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| 1 | 山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症显示文摘目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。 | 蔡美云 庄文欣 吕娥 付文玉 | 2020 | 细胞与分子免疫学杂志2020，36，7： | 34 |
| 2 | 海洋胶体中的氮、磷和铁对微藻生长的效应显示文摘利用错流超滤技术提取海洋胶体,研究了无氮、无磷和无铁的营养介质中海洋胶体对海水小球藻、亚心形扁藻和球等鞭金藻生长的影响。结果表明,在胶体有机碳(COC)浓度为0~238.4μmol/L的范围内,3种微藻在以胶体为N源的介质中的平均相对增长率Y分别为20.7%~44.0%,80.1%~110.1%和68.6%~106.2%;在以胶体为P源的介质中的Y值分别为19.3%~43.2%,78.3%~156.7%和77.9%~115.3%。3种微藻的Y值随COC浓度增大呈下降趋势。3种微藻在以胶体为Fe源的介质中的Y值分别为12.7%~35.3%,171.7%~266.3%和400.5%~498.8%,3种微藻的Y值随COC浓度增大呈线性上升。这意味着海洋胶体中存在微藻生长必需的N,P和Fe营养,对微藻的生长有显著的刺激作用。胶体中的Fe营养对球等鞭金藻和亚心形扁藻的效应比N和P营养的约大6~7倍,而胶体中的N和P营养对小球藻的促进作用则约比Fe的大3倍。 | 郑爱榕 陈敏 吕娥 杨俊鸿 程远月 | 2004 | 自然科学进展2004，14，3： | 15 |
| 3 | 再生障碍性贫血患者骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2的表达显示文摘 | 张圣明 陈洪霞 王树庆 姜宏心 吕娥 管英俊 李建华 | 2001 | 中华血液学杂志2001，22，6： | 14 |
| 4 | 坎离汤治疗帕金森病疗效分析显示文摘目的 :观察中药复方坎离汤治疗帕金森病 (PD)的疗效。方法 :将PD患者 6 1例随机分为中药治疗组(2 0例 ) ,中西药治疗组 (2 1例 ) ,西药组 (2 0例 )即对照组 ,将各组疗效进行观察 ,相关指标进行组间比较 ,做出疗效评价。结果 :中药组总有效率 6 0 % ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,中西药组总有效率80 9% ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,西药对照组总有效率 4 0 % ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异不明显 (P >0 0 5 )。组间治疗有效率比较示 :中西药组与对照组比较差异显著 (P <0 0 1) ,中西药组与中药组比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,中药组与对照组比较差异显著 (P <0 0 5 )。结论 :复方坎离汤对PD有较好的治疗作用 ,与西药美多巴合用可提高疗效 ,减轻或缓解美多巴的副反应。 | 郭淑睿 付文玉 戚翠媛 张彩玉 吕娥 李锋杰 张圣明 | 2004 | 辽宁中医杂志2004，31，9： | 11 |
| 5 | 香椿子多酚对6-OHDA所致帕金森病大鼠模型的抗炎和神经保护作用显示文摘目的:观察香椿子多酚(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)抑制神经炎症反应,对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)至右侧纹状体,制备帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组和PTSS组,另10只正常大鼠设为对照组,PTSS组每日PTSS灌胃2 ml,另外两组大鼠等体积量生理盐水灌胃,1/d次,连续30 d。免疫组织化学法观测大鼠黑质多巴胺能(酪氨酸羟化酶TH阳性)神经元、星形胶质细胞(GFAP阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)形态和数量变化。RT-PCR和Western Blot分别检测黑质肿瘤坏死因子(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)在mRNA和蛋白水平上的变化。结果:免疫组织化学结果显示,与对照组比较,模型组和PTSS组大鼠黑质TH阳性细胞数量显著下降、黑质CD11b和GFAP免疫反应阳性细胞数量明显增多(P<0.05)。中脑黑质TNF-α和COX-2蛋白含量显著升高;RT-PCR检测TNF-αmRNA和COX-2 mRNA表达量的结果与Western Blot一致。与模型组比较,PTSS组大鼠旋转圈数明显减少(P<0.05)、黑质TH阳性细胞数量显著增多,CD11b、GFAP阳性细胞数量明显下降,TNF-α和COX-2阳性表达光密度值降低;黑质中TNF-α和COX-2蛋白含量及其mRNA表达量显著下降。结论:PTSS能够抑制胶质细胞活化,减轻神经炎症,有效保护黑质DA能神经元。 | 李晓健 庄文欣 吕娥 费学超 刘飞 刘金城 付文玉 | 2016 | 神经解剖学杂志2016，32，5： | 11 |
| 6 | 香椿子多酚通过p38 MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应显示文摘目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+PTSS 200μmol/L)。倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化。结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片。PTSS低剂量组,细胞状态明显改善。(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P<0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低。结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关。 | 刘飞 费学超 李侃 庄文欣 吕娥 付文玉 | 2017 | 神经解剖学杂志2017，33，6： | 11 |
| 7 | 香椿子多酚通过抑制P38MAPK信号通路减轻帕金森病大鼠的神经炎症反应显示文摘目的探讨香椿子多酚(PTSS)对帕金森病(PD)大鼠神经炎症的抑制作用及机制。方法成年雄性SD大鼠单侧纹状体内注射6-疑多巴胺(6-OHDA)造模。造模成功大鼠随机分为模型组、PTSS处理组,另设一组正常大鼠为对照组,每组10只。30 d后,采用阿朴吗啡(APO)腹腔注射诱导大鼠的旋转行为,检测各组大鼠的行为改变。免疫组织化学染色法观测各组大鼠黑质酪氨酸務化酶(TH)阳性的多巴胺(DA)能神经元、钙离子结合接头蛋白分子l(Ibal)阳性的小胶质细胞、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞形态和数量变化;免疫组织化学染色法检测黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子KBp65(NF-KBp65)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Western blot法检测大鼠黑质TH、GFAP、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平。结果PTSS处理组大鼠的旋转圈数较模型组明显减少。模型组大鼠损毁侧黑质TH阳性细胞较对照组显著减少,PTSS处理后,TH阳性细胞数量以及蛋白表达明显增加。与对照组相比,模型组大鼠损毁侧黑质Ibal、GFAP、iNOS、NF-kB、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白含量显著增加。PTSS处理后,上述蛋白的表达均明显减弱,蛋白含量显著降低。结论PTSS通过抑制p38MAPK信号通路,减少炎症因子的表达,对PD大鼠DA能神经元起保护作用。 | 庄文欣 陈超 马一闻 宋乐乐 吕娥 付文玉 | 2019 | 细胞与分子免疫学杂志2019，35，9： | 11 |
| 8 | 帕金森病大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的变化显示文摘目的探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型。将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠作为对照组。观察各组大鼠黑质致密带内多巴胺(DA)能神经元、OX-42(小胶质细胞的特异性标志物)及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞的特异性标志物)阳性细胞的分布和形态变化。结果 2周和8周模型组损毁侧黑质致密部DA能神经元较健侧显著减少(P<0.01),损毁侧OX-42阳性细胞的数量较健侧明显增加(P<0.01),形态呈'阿米巴状'。损毁侧GFAP阳性细胞数量较健侧明显增加(P<0.01),突起变短,染色加深。2周模型组和8周模型组DA能神经元及两种胶质细胞的变化情况相似。结论 PD大鼠模型中存在着小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,且两种胶质细胞的活化程度在PD发病过程中的不同时间无明显差别。 | 庄文欣 付文玉 吕娥 杨丽 吕翠 张雪莉 | 2010 | 解剖学报2010，41，3： | 10 |
| 9 | 山柰酚通过mTOR通路诱导细胞自噬保护帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元显示文摘目的探讨山柰酚通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导细胞自噬,发挥对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、山柰酚组。山柰酚组小鼠按50 mg·kg^(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续14 d,对照组、模型组给予等体积生理盐水。于灌胃第9天采用腹腔注射MPTP(25 mg·kg^(-1))法建立帕金森病小鼠模型,连续造模5 d。采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;采用透射电镜观察小鼠黑质多巴胺能神经元的超微结构改变;采用免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、泛素结合蛋白(p62)的表达;采用Western Blot法检测小鼠黑质TH、Beclin-1、LC3、p62、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、mTOR、p-mTOR的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的调头时间和爬杆总时间均明显延长(P<0.05,P<0.01),悬挂总积分明显降低(P<0.05);黑质多巴胺能神经元内线粒体内有空泡样变性;黑质内TH、Beclin-1、LC3蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,山柰酚组小鼠的调头时间和爬杆总时间明显缩短(P<0.05),悬挂总积分明显升高(P<0.05);多巴胺能神经元核膜及线粒体受损显著改善,胞内可见自噬体;黑质内细胞TH、Beclin-1、LC3蛋白表明显上调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚可能通过抑制mTOR信号通路诱导细胞自噬发挥对多巴胺能神经元的保护作用。 | 刘展 蔡美云 庄文欣 吕娥 吴正艳 王虹玉 宋乐乐 付文玉 | 2022 | 中药新药与临床药理2022，33，4： | 10 |
| 10 | 应用组织工程化肌腱修复兔跟腱缺损显示文摘目的:由于肌腱来源受限及人工代用品力学性能差等缺点限制了临床肌腱损伤的修复,为此探索组织工程化肌腱修复兔跟腱缺损的可行性,以期为肌腱修复提供实验依据。方法:实验于2000-08/2001-12在第一军医大学中心实验室完成。30只新西兰白兔分为2组:人发角蛋白(HHK)组:用HHK材料修复兔跟腱缺损;组织工程化肌腱组:骨髓间充质干细胞(MSCs)与HHK在模拟微重力条件下形成细胞-材料复合体,修复兔跟腱缺损。采用组织学和免疫组织化学方法观察术后3,6和12周损伤肌腱的修复情况。利用分子生物学手段检测新生肌腱Ⅰ型胶原mRNA表达。结果:扫描电镜下可见MSCs-HHK组织工程化肌腱上有大量梭形的MSCs贴附生长,细胞平行排列,细胞间有突起相连。与HHK组相比,组织工程化肌腱组新生肌腱组织Ⅰ型胶原mRNA呈较高表达,腱细胞增生活跃,胶原纤维更为成熟。结论:在模拟微重力条件下以MSCs为种子细胞,HHK为支架材料构建的组织工程化肌腱能够有效地修复兔跟腱缺损。 | 付文玉 路艳蒙 乔东访 朴英杰 李锋杰 吴洪娟 吕娥 | 2005 | 中国临床康复2005，9，2： | 8 |
| 11 | 应用改良质子磁共振波谱技术研究帕金森病大鼠纹状体内神经代谢的变化显示文摘利用改良的氢质子磁共振波谱技术观察帕金森病大鼠纹状体内神经代谢的变化。6-羟多巴胺单侧黑质注射制备的帕金森病大鼠模型7只作为实验组,5只正常大鼠设为对照组。采用改良的1.5Tesla双梯度超导型磁共振成像仪对两组大鼠双侧纹状体行氢质子磁共振波谱检测,免疫组织化学技术检测黑质及纹状体酪氨酸羟化酶变化。结果显示,实验组大鼠损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体酪氨酸羟化酶阳性纤维明显减少(P<0.05),证明模型制作成功。损毁侧纹状体内N-乙酰天门冬氨酸/肌酸比值和N-乙酰天门冬氨酸浓度明显低于健侧(P<0.05),双侧纹状体内胆碱类化合物/肌酸比值无显著差别。结果表明,氢质子磁共振波谱可以进行活体连续化无创检测,改良的1.5Tesla磁共振波谱技术可以为偏侧帕金森病大鼠模型纹状体细胞物质代谢改变提供有价值的信息。 | 郑志娟 付文玉 王峻清 孙西河 庄文欣 吕娥 杨丽 吕翠 | 2010 | 生物医学工程学杂志2010，27，3： | 8 |
| 12 | 低分子量肝素治疗下肢深静脉血栓形成效果评价显示文摘目的评价低分子量肝素钙治疗下肢深部静脉血栓形成的临床疗效。方法20例病人分为2组,治疗组用低分子肝素钙4100U,腹部脐周皮下注射,每12小时一次。同时静脉滴注低分子右旋糖酐500ml,5%GS+香丹注射液30ml。对照组用低分子右旋糖酐500ml,5%GS+香丹注射液30ml。治疗10~14天。结果治疗组临床疗效高于对照组。(P<0.05),无不良反应发生。结论低分子肝素钙治疗下肢深静脉血栓形成,临床疗效确切可靠,副作用少。值得推广。 | 季平英 吕娥 李蕊 | 2005 | 临床医学2005，25，6： | 8 |
| 13 | 6-羟多巴胺制备的帕金森病大鼠脑内神经递质的变化显示文摘目的:研究6-羟多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠脑内神经递质的变化。方法:6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,免疫组织化学方法观测注射侧和正常侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)、突触素(SYN)及纹状体内γ-氨基丁酸(GA-BA)的表达,利用免疫电镜技术观察黑质网状部突触的结构变化。结果:6-OHDA注射侧黑质致密部TH阳性细胞数、GA-BA阳性细胞数量、SYN阳性突触的面积及平均光密度值(D值)较正常侧均显著降低。免疫电镜观察SYN免疫反应产物定位于小圆形或扁形突触囊泡质膜面,电子密度高。正常侧可见密集的SYN免疫反应产物,清晰的突触结构,注射侧SYN免疫反应产物很少见,突触结构少见,结构模糊,线粒体肿胀、空泡样变。结论:6-OHDA制备的PD大鼠神经递质及突触结构发生了显著改变。 | 吕娥 付文玉 庄宝祥 魏志新 李锋杰 | 2008 | 解剖学杂志2008，31，4： | 7 |
| 14 | 脑血疏口服液通过p38MAPK通路抑制帕金森病大鼠黑质神经炎症反应显示文摘目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。将PD大鼠随机分为模型组(10只)、NXS组[10只,NXS灌胃,2.36 g/(kg·d),共30 d],另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水4μl作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测各组黑质DA能神经元[酪氨酸羟化酶(TH)阳性]、小胶质细胞(Iba1阳性)的形态变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测中脑黑质Iba1、核因子(NF)-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK和p-p38MAPK的变化。结果与模型组相比较,NXS组旋转圈数显著减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组黑质TH阳性细胞数目明显减少(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均明显增加(P<0.05);NXS组黑质TH阳性细胞明显增多(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组比较,模型组损毁侧黑质Iba1、iNOS、NF-κB、p38MAPK和p-p38MAPK表达明显升高,而NXS组上述分子表达均有明显降低(P<0.05)。结论 NXS可能通过抑制PD大鼠p38MAPK信号通路和降低炎症因子的表达,从而对DA能神经元发挥保护作用。 | 李港澳 李侃 陈超 庄文欣 赵盛男 吕娥 付文玉 | 2019 | 中国老年学杂志2019，39，7： | 7 |
| 15 | 贝那普利和氯沙坦联合治疗糖尿病肾病临床研究显示文摘将168例糖尿病肾病(DN)患者中早期肾病组(EDN组)90例、临床肾病组(CND组)78例,分别随机分为3组,贝那普利组、氯沙坦组和两药联合治疗组,疗程12周。比较治疗前后血压、蛋白尿及血肌苷等的变化。EDN和CDN患者采用贝那普利和氯沙坦治疗后血压和蛋白尿均明显降低,且二者作用相似;联合治疗组蛋白尿降低更明显,但降压效果与单用药物相似。提示对于DN患者,贝那普利和氯沙坦联合治疗与单药相比具有更强的降蛋白尿作用,这种作用是通过独立与血压机制实现的。 | 路永刚 吕经兰 吕娥 黄明 | 2007 | 山东医药2007，47，27： | 6 |
| 16 | 妈富隆用于减少药流后出血的临床观察显示文摘目的探讨在药物流产后使用妈富隆对缩短阴道出血时间、减少出血量的作用。方法随机选择自愿接受药物流产的健康早孕妇女,口服米非司酮及米索前列醇后完整排出胎囊者260例,随机分为试验组和对照组各130例,两组基础治疗均为排胎后口服促进子宫收缩的中成药1周,试验组从胎囊排出当天开始口服妈富隆1片/日,共21d,观察并随访统计两组的阴道出血量、出血时间。结果试验组阴道出血量、出血时间均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论药流后即时口服妈富隆可减少阴道出血天数及出血量。 | 杜幸琴 吕娥 范杰有 杨梦选 | 2010 | 中国现代医生2010，48，27： | 6 |
| 17 | 脑内移植间充质干细胞治疗大鼠帕金森病模型的研究显示文摘目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)脑内移植治疗帕金森病(PD)大鼠的可行性。方法贴壁培养法分离、培养大鼠骨髓MSCs。将BrdU标记的第3代MSCs移植到PD大鼠纹状体内,移植后1、2和4周检测PD大鼠的行为学变化,应用BrdU免疫荧光观察移植细胞在脑内的存活情况,应用免疫组化法检测酪氨酸羟化酶(TH)在移植细胞及黑质的表达。结果移植细胞后1周、2周和4周PD大鼠与移植前相比行为学有改善,旋转圈数明显减少(P<0.05);PD大鼠损毁侧和健侧黑质内TH阳性细胞数之比随移植时间的延长而增加,但未发现移植细胞呈现TH阳性表达。细胞移植后1周、2周和4周检测均可见纹状体内BrdU阳性细胞散在分布。结论植入脑内的MSCs能够生存和迁移,MSCs脑内移植对PD大鼠有一定的治疗作用。 | 付文玉 邢海霞 王晓萃 吕娥 王玉良 郑志娟 庄文欣 | 2009 | 解剖科学进展2009，15，1： | 6 |
| 18 | 褪黑素基于JAK-STAT通路对MPP^+诱导的PC12细胞炎性损伤的影响显示文摘目的研究褪黑素(MT)通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP+)诱导的PC12细胞炎性损伤的影响。方法将嗜铬细胞瘤(PC12)分为四组:对照组、模型组(MPP+200μmol/L)、治疗组(MPP^+ 200μmol/L+MT 800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L)。观察不同时间点细胞生长、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,免疫细胞化学染色法或Western印迹检测白细胞介素(IL)-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1、p-STAT3、STAT1和STAT3的表达。结果对照组细胞为梭形,给予MPP^+,细胞呈椭圆形,细胞聚集且胞体内出现空泡,部分细胞折光性增强,且细胞数量显著减少;而治疗组细胞状态有所好转。模型组细胞活力显著低于对照组(P<0.05),而MT可明显缓解MPP+损伤所致的细胞活力下降(P<0.05)。给予MPP+,细胞内IL-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1和p-STAT3表达明显升高(P<0.05),MT干预后上述指标表达显著降低(P<0.05),各组间STAT1、STAT3表达差异无显著性。MT组与对照组相比,各项检测无显著性差异。结论MT可明显抑制MPP^+所致PC12的IL-1β、IL-6、IL-17A的上升,其机制可能与通过抑制JAK-STATs信号通路中p-STAT1和p-STAT3的激活有关。 | 马一闻 陈超 毕素贞 庄文欣 付文玉 吕娥 | 2020 | 中国老年学杂志2020，40，13： | 6 |
| 19 | 组织学与胚胎学教学中对医学本科生科研素质的培养与提升显示文摘随着21世纪现代医学科技的发展,加强医学本科生综合科研能力培养成为教学过程中十分必要的环节。在地方院校中只有少数学生有机会参与到科学实践中,本文探讨了组织学与胚胎学作为一门基础医学课程,把课堂教学过程和科研有机结合的教学策略,适当引入当前科研发展趋势和最新热点等,培养学生科研兴趣,提升其科研思维能力,从而尽量能惠及大多数医学本科生,保障创新人才培养目标的实现。 | 吕娥 岳炳德 陈峰 付文玉 | 2017 | 中国组织化学与细胞化学杂志2017，26，4： | 6 |
| 20 | Nrf2-ARE抗氧化通路在帕金森病中的作用显示文摘帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,氧化应激的增加是PD发病的一个重要机制。神经组织因其高氧耗和高脂肪含量,比其它脏器对氧化应激更敏感。随着需氧生物线粒体呼吸的出现,一些副产物也伴随产生,主要是活性氧(reactive oxygen species,ROS)的形式[1],其以非特异方式与核酸、蛋白质和膜脂质反应,引起基因突变、损伤或酶活性丢失以及膜渗透性的改变[2]。 | 吕娥 付文玉 | 2016 | 神经解剖学杂志2016，32，2： | 6 |
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