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| 1 | 高等中医药院校中医基础课程教材研究进展显示文摘本文对我国2001年以来的高等中医药院校中医基础课程教材研究文献进行整理与分析,旨在了解该课程教材的研究现状及存在的问题,为进一步完善与发展中医教育事业提供一定的借鉴.研究结果显示,高等中医药院校中医基础课程教材研究主要集中于教材内容、教材结构设计、教材定位与教材体系3个方面.其中,有关教材内容研究的文献较多,内容也比较丰富,但有关教材结构设计、教材定位与教材体系的研究较为薄弱.针对《中医基础理论》《中医诊断学》的研究相对充分,而对《中药学》《方剂学》的研究明显不足. | 朱丽淳 舒静 张亭立 | 2020 | 中华医学教育杂志2020，，2： | 1 |
| 2 | 急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应显示文摘目的:氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程,观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法:将佳木斯大学第一附属医院2002-02/2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组,每组38例。两组常规治疗(溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等)相同,在此基础上,阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服,1次/d,连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平,同时观察血脂的变化。结果:按实际处理分析,72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(181.43±16.76),(331.56±52.41),(311.45±47.68)μg/L,P<0.01犦。②氧化低密度脂蛋白浓度:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(49.21±6.1),(72.34±5.38),(67.28±5.08)mmol/L,P<0.05犦。③血脂变化:阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善(P<0.05),而对照组治疗前后无差异(P>0.05)。结论:阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平,通过影响黏附因子的表达及行为,减少神经损伤。 | 金玉玲 朱晓峰 侯丽淳 | 2005 | 中国临床康复2005，9，25： | 3 |
| 3 | 偏头痛发作期血镁、血钙的测定及临床意义显示文摘目的:通过测定偏头痛患者发作期血清Mg2+、Ca2+含量,探讨其临床意义.方法:选取62例发作期偏头痛患者,测定血清Mg2+、Ca2+含量,并与22例健康对照组相比较.结果,偏头痛患者发作期血清Mg2+含量明显低于对照组(P<0.01),而血清Ca2+与对照组相比显著增高(P,0.01),结论:给予偏头痛患者镁剂、钙通道阻断剂能有效地改善其临床症状,达到治疗的目的. | 陆晓红 于明 侯丽淳 朱景鑫 | 1999 | 黑龙江医药科学1999，22，2： | 2 |
| 4 | 新医改背景下医学生专业认同度及影响因素分析显示文摘目的:了解新医改背景下医学生的专业认同度及影响因素。方法:自行设计调查问卷,采用典型抽样的方法,抽取3所医学院校,现场匿名自填式问卷调查了981名医学生。结果:医学生的总体专业认同度水平中等偏上,多因素分析显示不同户口、学校、专业选择方式的医学生的专业认同度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:建议医学生加强专业学习与实践,家长协助其理性选择专业,学校加强专业建设和学科投入。 | 韩贝佳 陈夏冬 韩贝妮 王倩倩 朱丽淳 任建萍 | 2017 | 中国高等医学教育2017，，5： | 16 |
| 5 | Caspase-9在戊四氮所致癫痫持续状态大鼠神经元中的表达及重组人红细胞生成素的影响显示文摘目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的变化情况,为r Hu EPO在癫痫诊疗中提供实验室依据。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、r Hu EPO组(PTZ+r Hu EPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+r Hu EPO),检测各组大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Caspase-9的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Caspase-9m RNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Caspase-9蛋白的表达。结果r Hu EPO可以下调Caspase-9的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马Caspase-9蛋白、Caspase-9m RNA的表达较r Hu EPO组增加,减弱了r Hu EPO的保护作用(P<0.05)。结论 r Hu EPO在癫痫持续状态所致损伤中具有神经保护作用,应用PI3K/Akt抑制剂进一步佐证了该作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Caspase-9的表达进行调控,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。 | 于江华 史志勤 史诺菲 苏旭东 周毅 李彬 王珊 贾丽景 赵博 朱梦楚 冯晓红 耿丽淳 | 2018 | 脑与神经疾病杂志2018，26，6： | 3 |
| 6 | 重组人促红细胞生成素对戊四氮致痫大鼠海马Bax表达的影响显示文摘目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察Bax的变化情况,探讨r Hu EPO为临床处理SE提供实验依据。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(NS)、PTZ组(PTZ+NS)、r Hu EPO组(PTZ+r Hu EPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+r Hu EPO),检测各组大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bax的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Baxm RNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Bax蛋白的表达。结果 r Hu EPO可以增加p-Akt蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,p-Akt的表达较r Hu EPO组减少,海马Bax蛋白、Baxm RNA的表达较r Hu EPO组增加,减弱了r Hu EPO的保护作用(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 r Hu EPO的抗凋亡从应用PI3K/Akt激活剂和抑制剂两个方面证实作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Bax的表达进行调控,发挥神经保护作用。 | 史志勤 于江华 史诺菲 苏旭东 周毅 李彬 王珊 贾丽景 赵博 朱梦楚 冯晓红 耿丽淳 | 2018 | 脑与神经疾病杂志2018，26，6： | 0 |
| 7 | 重组人促红细胞生成素对大鼠癫痫持续状态X-连锁凋亡抑制蛋白的影响及作用机制的实验研究显示文摘目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的变化情况,进一步探讨r Hu EPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、r Hu EPO组(PTZ+r Hu EPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+r Hu EPO),检测大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变及苏木精-伊红染色观察海马病理学的改变;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马XIAPm RNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、XIAP蛋白的表达。结果 PTZ点燃大鼠SE后下调了p-Akt、XIAP的表达;r Hu EPO可以增加p-Akt、XIAP的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马p-Akt、XIAP蛋白、XIAPm RNA的表达较r Hu EPO组减少,减弱了r Hu EPO的保护作用。结论从正反两个方面佐证了PI3K/Akt信号通路是r Hu EPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是r Hu EPO活化PI3K/Akt通路后,对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,进而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。 | 于江华 史志勤 苏旭东 周毅 李彬 王珊 贾丽景 王维平 赵博 朱梦楚 冯晓红 耿丽淳 郭力 | 2018 | 脑与神经疾病杂志2018，26，6： | 2 |
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