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| 1 | 细胞凋亡与肿瘤微环境作用的研究进展显示文摘细胞凋亡即程序性死亡,是一种受基因调控的自主死亡方式,在调节机体正常发育和维持自稳态中发挥重要作用。逃避凋亡是肿瘤细胞的特征之一,肿瘤细胞运用多种方式使促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的活性异常起到抗凋亡作用。在肿瘤微环境中,凋亡细胞一方面可直接释放抗炎性介质或间接诱导邻近细胞抗炎症反应,抑制机体抗肿瘤免疫反应,另一方面通过释放一系列细胞因子,加强巨噬细胞对凋亡细胞快速清除作用,促进免疫耐受的形成。回顾近年来细胞凋亡与肿瘤微环境及免疫逃逸的研究进展,有利于进一步深入理解肿瘤与其微环境的相互作用,有助于更好地为肿瘤治疗提供治疗策略,最大化发挥抗肿瘤作用。 | 齐伟 徐扬 邱实 | 2017 | 医学综述2017，23，22： | 15 |
| 2 | Apoptotic pathways as a therapeutic target for colorectal cancer treatment显示文摘Colorectal cancer is the second leading cause of death from cancer among adults. The disease begins as a benign adenomatous polyp, which develops into an advanced adenoma with high-grade dysplasia and then progresses to an invasive cancer. Appropriate apoptotic signaling is fundamentally important to preserve a healthy balance between cell death and cell survival and in maintaining genome integrity. Evasion of apoptotic pathway has been established as a prominent hallmark of several cancers. During colorectal cancer development, the balance between the rates of cell growth and apoptosis that maintains intestinal epithelial cell homeostasis gets progressively disturbed. Evidences are increasingly available to support the hypothesis that failure of apoptosis may be an important factor in the evolution of colorectal cancer and its poor response to chemotherapy and radiation. The other reason for targeting apoptotic pathway in the treatment of cancer is based on the observation that this process is deregulated in cancer cells but not in normal cells. As a result, colorectal cancer therapies designed to stimulate apoptosis in target cells would play a critical role in controlling its development and progression. A better understanding of the apoptotic signaling pathways, and the mechanisms by which cancer cells evade apoptotic death might lead to effective therapeutic strategies to inhibit cancer cell proliferation with minimal toxicity and high responses to chemotherapy. In this review, we analyzed the current understanding and future promises of apoptotic pathways as a therapeutic target in colorectal cancer treatment. | Aman M Abraha Ezra B Ketema | 2016 | World Journal of Gastrointestinal Oncology2016，8，8： | 10 |
| 3 | 遗传学在胆管细胞癌发展中的重要性显示文摘胆管细胞癌(CCA)是肝脏一种少见的恶性肿瘤,起源于胆管。在过去的30年里,CCA在世界各地的发病率不断的增高,但其预后依然很差,几乎未改变过。尽管已发现几个危险因子与该肿瘤的发生相关,但这些危险因子中没有一个在大多数患者中得以肯定。由于诊断时多已是晚期以及有限的治疗选择,导致CCA生存率很低。近来对CCA遗传学和表观遗传学上变化的研究结果为重新阐明胆管细胞恶性转化的分子学机制带来了希望。沿着这一方向进一步研究将有助于形成新的诊断、预后和治疗方法。该篇全面概述了CCA的最新进展,描述迄今所报道过的发生在CCA中最重要的基因突变和表观遗传学改变。 | Luca Maroni Irene Pierantonelli Jesus M.Banales Antonio Benedetti Marco Marzioni 史肖华 王强凤 | 2015 | 中国普通外科杂志2015，24，2： | 6 |
| 4 | β-Cypermethrin and its metabolite 3-phenoxybenzoic acid exhibit immunotoxicity in murine macrophages显示文摘 | | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，12： | 6 |
| 5 | 黄芩苷促使细胞G2/M阻滞抑制错配修复基因缺失的结直肠癌裸鼠原位移植瘤生长显示文摘目的:探讨黄芩苷抑制错配修复基因缺失的结直肠癌裸鼠原位移植瘤生长及其机制。方法:建立错配修复基因hml H1缺失的人结肠癌HCT-116细胞裸鼠荧光原位移植瘤模型。60只模型鼠随机分为对照组和黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组,每组15只,对照组采用5%NaHCO_3灌胃,黄芩苷组分别予相应剂量黄芩苷灌胃,2次/日,给药4周。流式细胞术检测肿瘤组织细胞周期,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡,Western blot检测hml H1、hMSH2蛋白表达,RT-PCR检测hml H1、hMSH2、PCNA、Bcl-2、Bax基因的表达,荧光多重聚合酶链反应检测微卫星标志状态。结果:黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组裸鼠肿瘤细胞主要在G2/M期阻滞,与对照组比较差异有统计学意义;黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组裸鼠肿瘤细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义;给药一周后,与对照组比较,黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组错配修复基因hml H1、hMSH2蛋白表达增强;实验终点,黄芩苷50mg/kg剂量组hml H1基因表达明显低于对照组,黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组hMSH2和PCNA表达明显低于对照组;黄芩苷组和对照组均存在微卫星不稳定,组间比较差异无统计学意义;Bcl-2、Bax基因表达差异无统计学意义。结论:黄芩苷通过促使肿瘤细胞G2/M期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制错配修复基因hml H1缺失的HCT-116结肠细胞裸鼠原位移植瘤生长,其机制可能与调节错配修复基因hml H1、hMSH2和PCNA基因表达相关。 | 徐治中 竺平 周寄文 杨柏霖 | 2017 | 中药药理与临床2017，33，2： | 5 |
| 6 | 替莫唑胺诱导大鼠脑胶质瘤C6细胞caspase非依赖的程序性死亡显示文摘目的观察替莫唑胺对大鼠脑胶质瘤C6细胞程序性死亡的诱导效应,并探讨可能的分子机制。方法观察不同浓度替莫唑胺在不同时间点处理大鼠脑胶质瘤大鼠脑胶质瘤C6细胞系,MTT法观察抑制率并筛选出最优的作用时间和作用浓度。应用400μg/ml替莫唑胺处理细胞24 h,通过HE染色、Hochest、Western blot、Tunnel、免疫组化观察替莫唑胺对大鼠脑胶质瘤C6细胞系的程序性死亡的诱导效应。结果 MTT法、HE染色、Hochest和Tunnel结果显示替莫唑胺对大鼠脑胶质瘤C6细胞具有凋亡诱导效应;免疫组化和Western blot结果显示促凋亡蛋白Bax表达水平上调,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达的下调。未发现主要的caspase蛋白的表达变化。结论替莫唑胺对脑胶质瘤C6细胞具有凋亡诱导效应,而这种效应可能是通过caspase非依赖途径完成的。 | 刘丽华 张明 | 2015 | 南方医科大学学报2015，35，2： | 2 |
| 7 | 丁香酚诱导癌细胞PC-12凋亡的研究显示文摘目的研究丁香酚诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC-12的凋亡作用机制。方法用不同浓度的丁香酚处理PC-12细胞,MTT法检测细胞相对存活率,荧光染色观察细胞凋亡情况;比色法检测Caspase-3酶活性;real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA水平的变化,Western blot检测蛋白水平的变化。结果丁香酚能显著降低PC-12细胞存活率,促进Bax mRNA及蛋白表达,抑制Bcl-2 mRNA及蛋白表达,进而提高Caspase-3酶活性。结论丁香酚可能通过上调Bax、下调Bcl-2表达,激活Caspase-3酶活性,诱导PC-12细胞凋亡。 | 苏萌 吕洁 张兰 雷莉妍 | 2022 | 今日药学2022，32，6： | 0 |
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