|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 重症急性胰腺炎病因及发病机制研究进展显示文摘急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,其中20%-25%的病人临床上病情重,可出现局部或全身并发症,出现多器官功能衰竭,甚至危及生命,称为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)。SAP病因复杂,发病机制尚未完全明确,本文就这两方面研究进展综述如下。 | 芦波 钱家鸣 | 2012 | 中国实用外科杂志2012，32，7： | 147 |
| 2 | 大黄治疗重症急性胰腺炎的机制与作用研究进展显示文摘急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症,有较高的病死率。当胰腺组织在急性炎症的作用下逐步坏死,通常会发展成重症急性胰腺炎(SAP)。SAP患者可能会发生休克、急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡[1]。对AP的治疗,大多数专家认为最常用也是最有效的方法是根据患者的个体情况和疾病的不同阶段来制定不同的治疗方案[2-3]。SAP时,因为涉及全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOF),治疗会非常困难,导致极高的病死率。研究发现,SAP是一种炎症疾病,组织的微循环障碍、白细胞过度活化、炎症介质表达、细胞凋亡和钙超载在SAP的发展过程中起重要作用[4-5]。某些抗炎化合物尤其是中药对SAP的良好疗效在临床上得到验证,有关研究机制不断被阐述[6],其中大黄有广泛的药理作用且易于提取,因此在治疗SAP中受到了广泛关注[7]。 | 李鑫 韩奕 杜施霖 | 2014 | 中国中西医结合急救杂志2014，21，2： | 45 |
| 3 | 急性胰腺炎肝损伤的研究进展显示文摘本文根据大量研究成果,阐明急性胰腺炎肝损伤是局部炎症向全身反应进展的标志,着重说明了Kupffer细胞以及各种细胞因子、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是急性胰腺炎(AP)并发肝损伤病理进展的关键因素.鉴于目前对急性胰腺炎肝损伤的病理机制尚无统一确切结论,开展对MIF、细胞因子对AP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,不仅能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路.本文分别从病因、病理和诊断三方面对急性胰腺炎并发肝损伤的研究进展进行综述. | 徐彦哲 丁佑铭 汪斌 徐军辉 | 2015 | 中华肝胆外科杂志2015，21，4： | 39 |
| 4 | 红细胞分布宽度评估急性胰腺炎严重程度的价值显示文摘目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对急性胰腺炎(AP)严重程度的评估价值。方法回顾性研究收集2013年5月~2016年5月南方医科大学南方医院消化内科住院的急性胰腺炎患者527例,按疾病严重程度分为轻度(MAP)组、中度(MSAP)组、重度(SAP)组,纳入同期非急性胰腺炎患者105例作为对照组,收集患者的一般资料及RDW,以经典评估指标'血糖'和'血钙'为对比进行统计与分析。结果急性胰腺炎组与对照组之间RDW、血糖(Glu)、血钙(Ca)差异有统计学意义(P<0.05);SAP患者的RDW、Glu明显高于MAP及MSAP患者,Ca则明显低于MAP及MSAP患者(P<0.05);RDW(P<0.05,OR=3.374)、Glu(P<0.05,OR=2.343)、Ca(P<0.05,OR=2.182)均为急性胰腺炎的独立危险因素;ROC曲线预测SAP曲线下面积为RDW(0.801)>Glu(0.658)>Ca(0.227)。结论 RDW是评估急性胰腺炎严重程度的有效指标。 | 汪俏妹 罗明武 肖冰 | 2017 | 南方医科大学学报2017，37，7： | 31 |
| 5 | 急性胰腺炎微循环障碍的发生机制及其治疗进展显示文摘近年来,越来越多的研究表明,血管收缩、血液分流、灌注不足、血液黏滞度增加以及血液凝固等微循环障碍与急性胰腺炎(AP)的发病机制密切相关。缺血再灌注损伤及氧自由基的不断产生亦可加速AP的进程。介绍了胰腺微循环的解剖学特征、胰腺微循环障碍的病理生理学机制及相关的炎症介质,以及AP微循环障碍的治疗进展,提示胰腺及全身微循环障碍可能在AP发生发展中起着重要的作用。 | 侯斐 刘瑞霞 阴赪宏 | 2014 | 临床肝胆病杂志2014，30，8： | 27 |
| 6 | 低分子肝素治疗重症急性胰腺炎研究进展显示文摘低分子肝素(low molecular weight heparin ,LMWH)是相对分子质量为(2~10)×103的混合物,由普通肝素酶解或化学降解的方法得来,其抗凝血作用显著,相对普通肝素具有皮下注射吸收好、生物利用度高、抗血栓作用强、不良反应少、不需实验室监测等优势。因此,LMWH 被广泛用于心血管内科抗凝、预防深静脉血栓形成等。目前研究发现其除了抗凝血、抑制血小板聚集等作用外,还具有改变血液流变性、抗炎、调节细胞凋亡、调节脂代谢等作用,使其临床应用的适应证不断扩大。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP)的发病机制除了自身消化作用及过度的全身炎性反应外,目前认为,胰腺微循环障碍、腺泡细胞凋亡、高脂血症等在SAP的发生、发展中也起到了不可估量的作用。临床上针对胰腺炎的有效治疗方式虽多,但SAP的病死率仍高达22.7%。现有大量基础试验及临床研究表明,SAP时 LMWH 的应用可改善SAP患者的预后、提高生存率,本文就LMWH在SAP中治疗作用的研究现状从基础到临床两个方面作一综述。 | 田时静 周发春 | 2014 | 重庆医学2014，43，5： | 25 |
| 7 | 重症急性胰腺炎的治疗显示文摘重症急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,具有起病较急、发展迅猛、病情复杂多变、并发症多、病死率高等特点。本文从多方面阐述重症急性胰腺炎的治疗方案,以期积极改善患者病情,减少多器官功能障碍综合征的发生,提高患者的生存率。 | 周璨 齐海宇 阴赪宏 | 2016 | 中国医刊2016，51，3： | 18 |
| 8 | 急性胰腺炎胰腺微循环障碍的发生机制及治疗显示文摘急性胰腺炎(AP)是一种常见的需人院治疗的急性胃肠道疾病。全球发病率可达13~45/100000人,且发病率明显呈升高趋势。国内一项对北京市8所综合性医院2006年至2010年5年内的2461例胰腺炎病例进行回顾性研究, | 宋贺超 刘瑞霞 齐文杰 | 2015 | 中华胰腺病杂志2015，15，5： | 18 |
| 9 | Immune-modulating therapy in acute pancreatitis:Fact or fiction显示文摘Acute pancreatitis(AP) is one of the most common diseases of the gastrointestinal tract,bearing significant morbidity and mortality worldwide.Current treatment of AP remains unspecific and supportive and is mainly targeted to aggressively prevent systemic complications and organ failure by intensive care.As acute pancreatitis shares an indistinguishable profile of inflammation with sepsis,therapeutic approaches have turned towards modulating the systemic inflammatory response.Targets,among others,have included pro- and antiinflammatory modulators,cytokines,chemokines,immune cells,adhesive molecules and platelets.Even though,initial results in experimental models have been encouraging,clinical implementation of immuneregulating therapies in acute pancreatitis has had a slow progress.Main reasons include difficulty in clinical translation of experimental data,poor understanding of inflammatory response time-course,flaws in experimental designs,need for multimodal approaches and commercial drawbacks.Whether immune-modulation in acute pancreatitis remains a fact or just fiction remains to be seen in the future. | Karolina Akinosoglou Charalambos Gogos | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，41： | 17 |
| 10 | 重症急性胰腺炎肝损伤的研究进展显示文摘重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MCDS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应,增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论,开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,既能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。 | 邢志祥 沈世强 | 2016 | 腹部外科2016，29，6： | 17 |
| 11 | 重症急性胰腺炎并发门静脉血栓的预防显示文摘急性胰腺炎是由于胰酶异常激活引起胰腺组织自我消化,导致胰腺水肿、出血甚至坏死的炎性反应.急性胰腺炎的发病率为(13-45)/10万[1],其中约15%的患者进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其并发症多、病死率高[2].以往门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)被认为是SAP相对少见的局部并发症,近年来随着诊疗水平和对该病认识的增加,其检出率也逐年上升.研究发现,SAP患者PVT发生率为16%,而急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)患者PVT 发生率达50%[3].PVT会导致腹水、腹内高压、食管胃底静脉曲张甚至出血[4],但早期易被忽视,多数在后期由于并发其他症状才被发现,然而此时治疗难度大、预后差、病死率高.早期预防PVT可减少并发症的发生,降低后期病死率.虽然国内外指南均推荐对血栓形成风险较高的住院患者使用低相对分子质量肝素等抗凝药预防血栓形成[5-6],但对于易发生PVT的SAP或ANP患者是否需使用低相对分子质量肝素等抗凝药,目前尚未达成共识.现重点阐述SAP并发PVT的形成机制及预防策略. | 万剑华 何文华 夏亮 吕农华 | 2018 | 中华消化杂志2018，38，4： | 13 |
| 12 | D二聚体在预测急性胰腺炎患者预后中的作用显示文摘目的探讨D二聚体在预测急性胰腺炎患者预后中的作用。方法收集2014年4月-6月入院诊断为急性胰腺炎且年龄>18岁、14 d内未再次复发的患者资料,最终纳入324例患者进行回顾性分析。结果 324例患者总病死率为3%,平均住院时间(11±3)d,重症监护病房住院时间(1±1)d。器官衰竭组凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间、纤维蛋白原、国际标准化比值、抗凝血酶Ⅲ、D二聚体、C反应蛋白、降钙素原水平明显高于无器官衰竭组(P<0.05);感染组D二聚体、C反应蛋白、降钙素原水平明显高于无感染组(P<0.05);死亡组D二聚体、降钙素原水平明显高于非死亡组(P<0.05)。且随着急性胰腺炎分级的升高,D二聚体及降钙素原明显升高(P<0.05);但C反应蛋白水平在轻型和中型间比较差异不大(P>0.05),而在中型和重型、轻型和重型间比较差异有统计学意义(P<0.05)。D二聚体预测器官衰竭的受试者工作特征曲线下面积(AUC)高于C反应蛋白及降钙素原;D二聚体预测感染的AUC高于C反应蛋白但低于降钙素原;D二聚体预测死亡的AUC高于C反应蛋白但低于降钙素原。结论 D二聚体是一种有效、简便、经济的能预测急性胰腺炎患者并发症和死亡发生的检测手段,且D二聚体相较C反应蛋白、降钙素原其预测准确性更高。 | 郑照炼 郭强 胡伟明 | 2016 | 华西医学2016，31，9： | 13 |
| 13 | 生长抑素联合前列地尔治疗重症急性胰腺炎的疗效观察显示文摘目的:评价生长抑素联合前列地尔治疗重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床疗效。方法:SAP患者共64例,随机分为对照组和联合组,在禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱等一般治疗的基础上,对照组给予生长抑素治疗,联合组给予生长抑素+前列地尔联合治疗,比较2组患者的临床疗效。结果:联合治疗组患者的体征消失时间更短[(5.1±1.0)d vs(6.7±1.2)d,P<0.05)],平均住院时间更短[(11.9±4.4)d vs(15.4±5.4)d,P<0.05],并发症发生率(15.6%vs 25.0%,P<0.05)及中转手术率(6.3%vs 15.6%,P<0.05)均更低。2组患者的病死率差异无统计学意义(3.1%vs 6.3%,P>0.05)。3例患者均死于胰腺坏死感染后多器官功能障碍。结论:生长抑素联合前列地尔治疗SAP比单用生长抑素临床疗效更好。 | 赵铭 江小云 邓宏 丁顺斌 | 2016 | 内科急危重症杂志2016，22，3： | 12 |
| 14 | 急性胰腺炎微循环障碍的机制及治疗进展显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症,80%的患者属轻、中度,无严重并发症,但高达20%的患者有并发症和高死亡率[1]。AP病因多种,发病机制除胰酶消化理论、白细胞过度激活、炎症因子、氧化应激学说、肠道细菌移位理论与胰腺腺泡细胞内钙超载学说外[2],胰腺微循环障碍在AP的发生作用越来越受到重视。 | 周守凤 沈曙光 郭凯 | 2019 | 华南国防医学杂志2019，33，6： | 12 |
| 15 | 重症急性胰腺炎肾损伤发病机制的研究进展显示文摘急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的急腹症,是由多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病,近年来其发病率有所增加。多数情况下,胰腺炎的临床表现仅为轻度(腹痛、恶心、呕吐等),但约25%的患者有可能发生全身反应综合征(SIRS),病情进一步发展,即导致发生重症急性胰腺炎(SAP)。 | 贺贝贝 郭亚民 | 2016 | 实用临床医学(江西)2016，17，4： | 11 |
| 16 | 乌司他丁联合重组人生长激素在重症急性胰腺炎中的应用价值显示文摘目的:观察乌司他丁联合重组人生长激素在重症急性胰腺炎的临床疗效及应用价值。方法:将67例SAP患者随机分为观察组(n=34)和对照组(n=33)。对照组患者给予乌司他丁治疗,观察组给予乌司他丁联合rh GH治疗,两组疗程均为10d。比较两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平,评价两组患者的临床疗效。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(91.2%vs 72.7%)。观察组患者治疗后血清TNF-α、CRP、IL-1及IL-6水平均显著低于对照组,观察组患者休克、急性肾炎及肝功能衰竭发生率均明显低于对照组,两组胰性脑病、DIC及死亡发生率间未见明显差异。结论:乌司他丁联合重组人生长激素可有效提高重症急性胰腺炎患者的救治疗效,降低相关炎症因子水平。 | 陈兰 文峰 贾业贵 | 2018 | 湖南师范大学学报(医学版)2018，15，1： | 11 |
| 17 | 丹参注射液对急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α变化的研究显示文摘目的:观察丹参注射液对急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)活性变化及血清淀粉酶变化的影响,从而评估丹参注射液对急性胰腺炎的治疗效果。方法:60只SPF级Wistar系雄性健康大鼠,编号按随机数字表法,分为6组,分别为空白对照组、模型组和丹参组(1、2、3、4组),10只/组。采用L-精氨酸腹腔注射方法复制大鼠急性胰腺炎模型,丹参组于不同时间(造模前30 min、造模同时、造模后30、60 min)尾静脉注射丹参注射液。造模后2 h,腹腔注射麻醉,腹主动脉采血3 m L。利用ELISA法分别测定大鼠血清淀粉酶含量及TNF-α含量,评估丹参注射液对急性胰腺炎的治疗效果。结果:血清淀粉酶水平模型组显著高于空白对照组(P<0.01),丹参各组均低于模型组(P<0.01),丹参组间对比差异显著(P<0.05);TNF-α水平模型组显著高于空白对照组(P<0.01),丹参各组均低于模型组(P<0.01),丹参组间对比差异显著(P<0.05)。结论:丹参注射液可降低AP大鼠血清淀粉酶和TNF-α含量;丹参注射液对急性胰腺炎的治疗效果确切;早期应用对急性胰腺炎的治疗效果最佳。 | 戴奇成 姚常柏 陈文娜 | 2016 | 辽宁中医药大学学报2016，18，6： | 8 |
| 18 | 血管内皮细胞生长因子在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及作用显示文摘目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠64只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型,分别于术后1、3、6、12 h处死动物,观察各组大鼠胰腺组织形态学改变,免疫组化检测VEGF在各组大鼠胰腺组织中的表达,ELISA法测定血清VEGF活性。另取SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组及SAP+VEGF重组体注射组,每组各10只,应用伊文思蓝漏出率法检测胰腺微循环血管通透性。结果重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中VEGF较对照组明显升高(P<0.05),血清VEGF含量显著升高(P<0.05),并随SAP时间延长而逐渐升高(P<0.05)。SAP时胰腺血管通透性显著升高(P<0.05),应用VEGF重组体注射后伊文思蓝漏出率升高显著(P<0.05)。结论 VEGF参与了SAP的发病过程,可能是胰腺炎时水肿充血的重要原因之一,血清VEGF水平可在一定程度上反映胰腺病理损伤程度。 | 李顺乐 陈熹 张洺 吴涛 纪宗正 张心武 | 2011 | 南方医科大学学报2011，31，1： | 8 |
| 19 | 还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝损害的保护机制显示文摘目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性胰腺炎伴有肝损害的治疗机制。方法将急性胰腺炎肝损害患者随机分为常规治疗组(42例)及GSH治疗组(42例),分别于第1天和第8天检测两组治疗前后肝功能、TNF-α、IL-6、IL-1、血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果 GSH对急性胰腺炎肝损害治疗效果优于常规治疗组(P<0.05)。治疗后血清TNF-α和IL-6水平,GSH治疗组[(2.34±0.15)ng.ml-1和(144.52±10.75)pg.ml-1]显著低于常规治疗组[(4.30±0.26)ng.ml-1和(244.82±15.16)pg.ml-1,P=0.001];血清IL-10水平,GSH治疗组[(71.57±3.07)pg.ml-1]显著高于常规治疗组[(65.98±3.17)pg.ml-1,P=0.002 4]。GSH治疗后血清TNF-α和IL-6水平显著低于治疗前[(4.41±0.25)ng.ml-1;(246.62±14.78)pg.ml-1,P=0.001];血清IL-10则较治疗前显著升高[(67.22±3.25)pg.ml-1,P=0.003 6];GSH治疗后血清MDA和SOD水平,GSH治疗后[(40.08±1.92)μmol.L-1和(19.75±1.23)KU.L-1]显著低于常规治疗后[(44.07±1.98)μmol.L-1;(24.52±1.21)KU.L-1,P=0.003和P=0.001],GSH治疗后血清GSH-Px[(48.13±1.85)μg.L-1]则较常规治疗后显著升高[(41.19±1.80)μg.L-1,P=0.001]。GSH治疗后血清MDA和SOD水平显著低于治疗前[(42.37±1.94)μmol.L-1和(24.14±1.31)KU.L-1,P=0.003和P=0.001],血清GSH-Px则较治疗前显著升高[(40.48±1.48)μg.L-1,P=0.001]。结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝损害有较好的临床疗效,其机制可能与调节炎性介质和氧自由基作用有关。 | 申振宇 蒋晓峰 孙斌 周莹群 陶春华 施嫣红 | 2011 | 同济大学学报(医学版)2011，32，1： | 8 |
| 20 | 电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究显示文摘目的探讨电针'足三里'对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术(sham operation,SO)组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组和电针治疗(electro-acupuncture,EA)组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2h、6h电针刺激足三里穴,每次时间为30min。3组分别于造模后12h、24h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计(laser-doppler flowmetry,LDF)测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitricoxide,NO)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义(P<0.05),电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义(P<0.05);ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高(P<0.05);电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12h、24h下降,组间差异均有统计学意义(P<0.05),NO(12h)、ET-1/NO(24h)下降,组间差异有统计学意义(P<0.05);TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12h、24h组间差异均有统计学意义(P<0.05);电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12h、24h组间差异均有统计学意义(P<0.05),6-K-PGF1α(12h)、TXB2/6-K-PGF1α(24h)下降,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针穴位'足三里'可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。 | 白璐 朱林 唐文富 万美华 黄伟 陈光远 | 2013 | 四川大学学报(医学版)2013，44，6： | 8 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员