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| 1 | CD133与肿瘤干细胞研究进展显示文摘越来越多的证据表明肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells),并且其与肿瘤的增殖、转移、复发和对放化疗不敏感关系密切。因此,肿瘤治疗应当针对肿瘤干细胞,通过特异表面标记分选肿瘤干细胞是研究其生长特点的前提。近年来,CD133为研究最多的在干细胞(stem cell)和多种组织肿瘤干细胞表面独立表达的特异标记分子。通过CD133可以分选干细胞、前体细胞和肿瘤干细胞。众多研究表明,CD133+肿瘤细胞与肿瘤的自我更新、分化潜能、信号传导调控、药物耐受、复发和预后等均有相关性。CD133+细胞有望在干细胞相关疾病的治疗和肿瘤靶向治疗中发挥巨大作用。 | 张华 李苏宜 | 2010 | 癌症2010，29，3： | 27 |
| 2 | 人小细胞肺癌细胞株H446侧群细胞的生物学特征显示文摘背景与目的:肿瘤干细胞学说的提出为肿瘤治疗提供了新的靶点和方向,但肿瘤干细胞的分离纯化一直是个难题。本研究拟从人小细胞肺癌细胞株H446中分离并鉴定出具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,研究其生物学特征,为肿瘤干细胞的分离纯化奠定基础。方法:采用荧光激活细胞分选(FACS)技术分选得到H446细胞中SP细胞和非侧群(NSP)细胞,并检测纯度。观察形成悬浮肿瘤细胞球的能力,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测这两种细胞亚群中CD133、ABCG2、NucleosteminmRNA水平。MTT法比较SP细胞、NSP细胞及未分选细胞体外增殖能力及耐药性差异,流式细胞仪检测体外分化能力,裸鼠成瘤实验检测体内成瘤能力。结果:荧光显微镜下H446细胞中Hoechst33342阴性细胞约为(5.1±0.2)%。流式细胞分选结果显示,H446中SP细胞比例为(6.3±0.1)%。SP细胞在无血清培养基中形成悬浮肿瘤细胞球的能力强于NSP细胞。CD133、ABCG2在SP细胞中的表达是NSP细胞的(21.60±0.26)倍、(7.10±0.14)倍,差异有统计学意义(P<0.01);Nucleostemin在SP细胞中的表达是非SP细胞的(1.02±0.08)倍,差异无统计学意义(P>0.05)。SP细胞体外增殖能力及耐药存活能力均明显强于NSP细胞及未经分选的细胞(P<0.01);SP细胞在体外可分化为NSP细胞,但NSP细胞在体外不可分化为SP细胞;SP细胞在裸鼠体内具有较强的致瘤性。结论:人小细胞肺癌细胞株H446中存在具有肿瘤干细胞特性的SP细胞,CD133、ABCG2可能是人小细胞肺癌干细胞的分子标志物。 | 王波 杨欢 黄玉政 严茹红 刘芬菊 张军宁 | 2010 | 癌症2010，29，3： | 27 |
| 3 | 信号通路对胃癌干细胞及胃癌发生的影响显示文摘背景:Hedgehog与Wnt/β-catenin信号通路对胃癌干细胞的影响及在胃癌发生发展中的作用机制少见报道。目的:探讨Hedgehog与Wnt/β-catenin信号通路在胃癌发生发展中的作用机制。方法:采用肿瘤球悬浮分选法从胃癌组织标本中分选胃癌干细胞。采用免疫组化SP法检测Hedgehog及Wnt/β-catenin信号通路主要分子SHH、GLI1、Wnt2及β-catenin在胃癌干细胞中的表达。Spearman相关分析各细胞因子间的相关性分析。结果与结论:SHH、GLI1、Wnt2及β-catenin在胃癌干细胞中的阳性表达率分别为74.7%,78.3%,85.5%和83.3%,均显著高于癌旁组织的阳性表达率(P<0.05)。各细胞因子间在胃癌干细胞中的表达均呈正相关(P<0.05)。说明在胃癌干细胞中Hedgehog及Wnt/β-catenin信号通路均被激活,二者互相作用可能参与了胃癌的发生发展,为胃癌的干细胞治疗提供了新的研究方向。 | 陈浩 许浪 | 2013 | 中国组织工程研究2013，17，14： | 12 |
| 4 | CD133、β-catenin在胰腺癌中的表达及其临床关联性显示文摘目的探讨CD133、β-catenin在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测35例手术切除胰腺癌组织、癌旁组织、正常胰腺组织及胰周淋巴组织中CD133及β-catenin的表达情况。结果 CD133、β-catenin在胰腺癌中的表达阳性率分别为74.3%、62.9%,显著高于癌旁组织及正常组织中的阳性率,CD133的表达与淋巴转移、病理分期有关(P<0.05)、β-catenin的表达与淋巴转移、病理分期、分化程度有关(P<0.05),两者在蛋白表达水平上有明显相关性(P<0.05),CD133阳性表达组术后生存期明显短于阴性组(P<0.05)。结论胰腺癌中CD133的高表达与TNM分期及淋巴结转移有关。CD133高表达与胰腺癌预后差有关。β-catenin可能通过调节CD133的表达来调节胰腺癌干细胞的某些功能。 | 李小卫 姚宝忠 李展宇 杨颖秋 苏远航 岑宏 汤聪 | 2011 | 中华普通外科学文献(电子版)2011，5，2： | 9 |
| 5 | Pancreatic cancer stem cell markers and exosomes-the incentive push显示文摘Pancreatic cancer(Pa Ca) has the highest death rate and incidence is increasing. Poor prognosis is due to late diagnosis and early metastatic spread, which is ascribed to a minor population of so called cancer stem cells(CSC) within the mass of the primary tumor. CSC are defined by biological features, which they share with adult stem cells like longevity, rare cell division, the capacity for self renewal, differentiation, drug resistance and the requirement for a niche. CSC can also be identified by sets of markers, which for pancreatic CSC(Pa-CSC) include CD44v6, c-Met, Tspan8, alpha6beta4, CXCR4, CD133, Ep CAM and claudin7. The functional relevance of CSC markers is still disputed. We hypothesize that Pa-CSC markers play a decisive role in tumor progression. This is fostered by the location in glycolipid-enriched membrane domains, which function as signaling platform and support connectivity of the individual Pa-CSC markers. Outsidein signaling supports apoptosis resistance, stem cell gene expression and tumor suppressor gene repression as well as mi RNA transcription and silencing. Pa-CSC markers also contribute to motility and invasiveness. By ligand binding host cells are triggered towards creating a milieu supporting Pa-CSC maintenance. Furthermore, CSC markers contribute to the generation, loading and delivery of exosomes, whereby CSC gain the capacity for a cell-cell contact independent crosstalk with the host and neighboring non-CSC. This allows PaCSC exosomes(TEX) to reprogram neighboring nonCSC towards epithelial mesenchymal transition and to stimulate host cells towards preparing a niche for metastasizing tumor cells. Finally, TEX communicate with the matrix to support tumor cell motility, invasion and homing. We will discuss the possibility that CSC markers are the initial trigger for these processes and what is the special contribution of CSC-TEX. | Sarah Heiler Zhe Wang Margot Zoller | 2016 | World Journal of Gastroenterology2016，22，26： | 8 |
| 6 | ABCG2作为肺癌干细胞标志的意义探讨显示文摘目的:探讨干细胞标志物ABCG2作为肺癌干细胞标志的意义。方法:常规石蜡包埋、切片及HE染色,应用免疫组化SP法检测ABCG2在肺癌组织及肺癌细胞系GLC-82和A549中的定位和表达。显微镜观察ABCG2蛋白表达的部位及分布,用Lei-caQ500MC图像分析系统对其表达强度的阳性单位(positive unit PU)进行定量测试分析。结果:ABCG2蛋白表达在肺癌细胞的胞质和胞膜;肺癌组织中肺鳞癌和肺腺癌呈阳性表达,弥漫分布;肺大细胞癌和肺小细胞癌不表达。ABCG2蛋白表达阳性率和表达强度在肺腺癌中表达最高,其次为肺鳞癌,肺小细胞癌及肺大细胞癌表达最低(P<0.05),且两者之间表达差异无显著性(P>0.05)。ABCG2蛋白在肺癌淋巴结转移灶中的表达特点与原发灶一致,但转移灶中腺癌和鳞癌表达阳性率的差异无显著性(χ2=0.36,P>0.05)。ABCG2蛋白在肺癌细胞系GLC-82和A549中呈弥漫阳性表达。结论:ABCG2单独不适合作为肺癌干细胞的标志物,但可作为肺癌分型的标记物。 | 牛海艳 申洪 | 2008 | 数理医药学杂志2008，21，2： | 8 |
| 7 | 干细胞表面标志物CD133在胃癌中的研究进展显示文摘胃癌的发病率和病死率在我国各种恶性肿瘤中均居于首位,其早期诊断率低,患者预后差。CD133分子在胃癌组织的表达量显著高于癌旁正常组织,并与肿瘤大小、淋巴结转移及预后有关。同时,CD133阳性表达可能还与胃癌新生血管形成、浸润深度、分化程度及TNM分期具有相关性。本文旨在通过对CD133分子在胃癌组织中的特异性表达及其与胃癌发生发展和临床病理特征关系的进一步认识,以期为胃癌的早期诊断和靶向治疗带来新的研究方向。 | 王守练 陆瑞琪 姜波健 | 2012 | 国际外科学杂志2012，39，1： | 7 |
| 8 | 急性髓系白血病细胞系中白血病干细胞样亚群的分离和鉴定显示文摘 | 牛新清 佘妙容 李强 王辉 郭坤元 | 2009 | 中国免疫学杂志2009，25，11： | 7 |
| 9 | RNA干扰抑制KATO-Ⅲ CD133阳性胃癌细胞CD133基因表达及对其生物学特性的影响显示文摘目的 探讨CD133基因表达被抑制后对胃癌细胞增殖、侵袭、克隆球形成及化疗药物敏感性的影响.方法 通过免疫磁珠分选KATO-Ⅲ胃癌细胞中的CD133阳性细胞,将合成的CD133小干扰核糖核酸分子(siRNA)转染至KATO-ⅢCD133阳性胃癌细胞内,使用荧光标记的siRNA (FAM-siRNA)检测转染效率,通过RT-PCR、Western-blot方法检测CD133基因表达的沉默效果及上皮-间质转化(EMT)相关因子(E-cadherin、Snail和N-cadherin)的蛋白表达,采用CCK-8、Transwell侵袭实验、单克隆球形成实验和CCK- 8等方法分别检测细胞增殖、侵袭、克隆球形成能力及对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性.结果 转染24 h后,转染效率可达到(87.7±8.1)%.干扰组CD133 mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组(P<0.01).转染24、48和72 h后,与阴性对照组比较,干扰组细胞的增殖活性均得到显著抑制,差异均有统计学意义(P<0.01);转染72 h,干扰组细胞的增殖活性较阴性对照组降低了(52.1±8.0)%.与阴性对照组比较,干扰组的细胞侵袭数减少[(41.7±6.0)比 (130.3±11.0),P<0.05],克隆球形成率降低[(24.3±4.3)%比(45.1±6.4)%,P<0.01],Snail和N- cadherin蛋白表达降低(P<0.01),而E-cadherin蛋白表达增高(P<0.01).干扰组细胞对化疗药物5-FU的敏感性显著增强,5-FU对干扰组细胞的抑制率为(62.4±3.3)%,较阴性对照组的(21.5±2.2)%增加(P<0.01).结论 CD133基因在胃癌细胞的增殖、侵袭、克隆球形成和化疗抵抗性等方面具有重要作用,可能是胃癌干细胞新型标志物,有望成为胃癌生物治疗的新靶点. | 王守练 俞继卫 蔡成 陆瑞祺 吴巨钢 倪晓春 姜波健 | 2013 | 中华胃肠外科杂志2013，16，9： | 7 |
| 10 | 胰腺癌干细胞研究进展显示文摘胰腺癌干细胞(PCSC)在胰腺癌的发生、发展过程中起着重要作用,且与胰腺癌的耐药、转移机制关系密切。PCSC的表面标志物、分离、鉴定、信号通路、微环境、耐药、转移和靶向治疗等方面的研究,将为临床胰腺癌的治疗提供新的方向。 | 朱建伟 熊力 马望 樊青霞 张亚娜 文宇 苗雄鹰 | 2015 | 中国普通外科杂志2015，24，9： | 7 |
| 11 | Sca-1^+ Lewis肺癌细胞成瘤实验的研究显示文摘目的探讨小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞株中Sca-1+细胞的成瘤特性。方法以Sca-1作为磁珠分选细胞的表面标志,从LLC细胞中分离Sca-1+细胞,流式细胞仪鉴定分离的纯度。将分选的Sca-1+细胞、Sca-1-细胞及未分选细胞分别以1×106、5×105、1×105、5×104、2×104密度接种于C57BL/6小鼠腋窝下,观察成瘤时间,4周后处死小鼠,统计成瘤率、平均瘤重及体积。结果分选前Sca-1阳性细胞百分比为(8.06±1.03)%,分选后Sca-1阳性细胞百分比为(93.92±1.07)%。Sca-1+细胞组在2×104个细胞时可以成瘤,而Sca-1-细胞组最少需要5×105个细胞。相同接种量(1×106),4周后处死小鼠,Sca-1+细胞组的瘤重及体积均大于Sca-1-细胞组(P<0.01)。结论Sca-1+细胞的成瘤性较Sca-1-细胞强。 | 敖绪军 钱莘 安江宏 孙建国 陈正堂 | 2007 | 重庆医学2007，36，20： | 6 |
| 12 | 胰腺癌细胞中CD10mRNA的表达与肿瘤恶性程度及转移的关系显示文摘目的探讨CD10mRNA在胰腺癌中的表达及其与临床病理特征和转移及预后的关系。方法应用原位杂交技术,检测83例胰腺癌和10例正常胰腺组织中CD10mRNA的表达。分析CD10mRNA在胰腺癌中的表达与临床病理特征和转移及预后之间的相关性,并用体外细胞培养的方法,验证CD10对细胞侵袭力的影响。结果胰腺癌中CD10mRNA的表达率随肿瘤组织学分级的增高而明显增高且差异有显著性(P=0.002);有淋巴结转移患者胰腺癌中CD10mRNA的表达率明显高于无淋巴结转移患者,且差异有显著性(P=0.000)。同时CD10mRNA的表达率随着临床TNM分期的增加而明显增高,但差异无显著性(P=0.670)。结论胰腺癌中CD10mRNA的高表达与组织学分级及淋巴结转移有关。CD10在胰腺癌的发展、转移及预后中可能发挥重要作用,可作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标之一。 | 周春辉 黄世章 | 2011 | 广东医学2011，32，12： | 6 |
| 13 | 胃癌侧群细胞的耐药性及致瘤性的初步研究显示文摘目的从胃癌细胞株中分离并培养侧群(SP)细胞,探讨其耐药性及致瘤性。方法应用流式细胞术从胃癌BGC-823细胞株中分选SP细胞,MTT法观察SP细胞和非SP细胞的增殖情况,流式细胞术检测不同浓度氟尿嘧啶(5-FU)对BGC-823细胞增殖抑制作用以及SP细胞比例、细胞周期情况;通过在NOD/SCID鼠体内种植不同数量的SP细胞和非SP细胞,比较两者的致瘤能力。结果流式细胞仪检测胃癌BGC-823细胞中存在0.9%~2.1%的SP细胞,MTT法显示SP细胞有较强的增殖活性。2.5、5、10和25μg/ml 5-FU作用于BGC-823细胞(2.0×106个)36h后,细胞数分别为2.6×106、2.3×106、2.0×106和1.8×106,SP细胞比例依次为12.9%、9.9%、4.0%和2.1%,SP细胞处于G0/G1期。SP细胞和非SP细胞分别以1×104细胞数接种NOD/SCID鼠,SP细胞形成瘤体的平均瘤重为0.577g,而非SP细胞为0.150g,且SP细胞成瘤时间较非SP细胞短且瘤体数量多、质量高。结论人胃癌细胞系BGC-823中的SP细胞具有较强的增殖活性和类似干细胞的耐药性,针对SP细胞可以为抗肿瘤治疗提供新的靶点。 | 姜伟 李锦毅 吴婷 | 2012 | 临床肿瘤学杂志2012，17，8： | 5 |
| 14 | 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在膀胱癌中的表达及与膀胱癌干细胞的关系显示文摘目的研究磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在人类膀胱癌中的表达情况,并观察其与膀胱癌干细胞的关系,探讨PI3K/Akt信号通路住膀胱癌发生发展中的意义。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和Western blot检测人膀胱癌中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白及mRNA的表达;采用免疫荧光双标技术检测膀胱癌干细胞标志物CD133存膀胱癌组织中的表达及其与p-Akt的共表达。结果在膀胱癌组织中,PI3K、p-Akt蛋白(PI3K:1.05±0.03,p-Akt:1.21±0.04)及PI3K mRNA(0.68±0.03)水平表达明显高于正常膀胱组织(PI3K蛋白:0.68±0.04,p-Ak蛋白:0.71±0.02,PI3K mRNA:0.42±0.02),膀胱癌下细胞标志物CD133在膀胱痛组织中有表达;p-Akt与CD133的共表达呈阳性。结论PI3K/Akt信号通路存膀胱癌组织中被激活,并且p-Akt与膀胱癌组织中膀胱癌干细胞标志物CD133存在共表达,推测通过干扰PI3K/Akt信号通路抑制膀胱癌干细胞异常分化可防治膀胱痛的发生发展。 | 吴晓鸣 何屹 吴建惠 陈昊 徐东亮 | 2017 | 中华实验外科杂志2017，34，7： | 5 |
| 15 | 胰腺癌细胞系SW1990中SP细胞的分选及表型研究显示文摘[目的]研究人胰腺癌细胞系SW1990中SP(side population)细胞的生物学特性。[方法]采用荧光激活细胞分选技术分选人胰腺癌细胞系SW1990中的SP细胞;ATP生物荧光技术检测肿瘤药物对SP细胞和非SP细胞的杀伤性;细胞有限稀释法、Transwell法分别检测SP细胞和非SP细胞的克隆形成能力以及侵袭和迁移能力;流式细胞仪分析细胞周期及细胞分化变化,研究SP细胞和非SP细胞在NOD/SCID小鼠体内致瘤性的差异。[结果]人胰腺癌细胞系SW1990中SP细胞比例为3.92%;肿瘤药物对SP细胞的抑制率低于非SP细胞;SP细胞在克隆形成能力、侵袭和迁移能力方面均强于非SP细胞(P<0.05);SP细胞G0/G1期细胞比例高于非SP细胞,分别为63.56%±1.13%和58.46%±0.96%(P<0.05);细胞分化实验结果表明两个亚群中SP细胞比例分别为1.02%±0.04%和0.06%±0.02%(P<0.05);SP细胞体内致瘤性明显强于非SP细胞,成瘤率分别为66.67%和11.11%。[结论]人胰腺癌细胞系SW1990中SP细胞具有肿瘤干细胞特征。 | 杨塔娜 田海梅 李艳芬 王小兵 刘朝阳 李茉 刘毅 常青云 张伟 | 2009 | 中国肿瘤2009，18，5： | 5 |
| 16 | 人喉癌组织及喉癌细胞系肿瘤干细胞表面标记的差异显示文摘目的比较细胞膜表面蛋白CD44、ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G2,ABCG2)和CD133在人喉鳞状细胞癌(简称喉癌)组织及喉癌Hep-2、LSC-1细胞系中的表达及其差异性,从而探讨在喉癌肿瘤干细胞筛选中的价值。方法以人喉癌组织及喉癌细胞系Hep-2、LSC-1为研究对象,应用流式细胞仪检测CD44、ABCG2和CD133在人喉癌组织及喉癌细胞系中的表达情况。结果 CD44在喉癌组织中表达个体差异性较大,在喉癌细胞系中稳定高表达。喉癌组织与喉癌细胞系中表达量不同,ABCG2在喉癌组织中阳性表达、Hep-2中呈弱阳性表达、LSC-1中呈高表达,在喉癌组织与喉癌细胞系Hep-2中表达差异无统计学意义。CD133在喉癌组织中阳性表达,在喉癌细胞系中呈弱阳性表达,且喉癌组织与喉癌细胞系表达差异无统计学意义。结论 CD44、ABCG2及CD133在喉癌组织与喉癌细胞系中的表达存在明显差异。 | 洪锐 钟琦 宋舸 黄志刚 | 2011 | 中国耳鼻咽喉头颈外科2011，18，9： | 5 |
| 17 | 甲状腺癌CD133表型研究进展显示文摘近年来随着肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤组织中分离成功,提出了肿瘤干细胞学说,为肿瘤研究提供了新的思路。目前,白血病、乳腺癌、神经胶质瘤、前列腺癌等许多肿瘤组织中已成功分离出特异表面标志物的肿瘤干细胞[1]。然而, | 徐晓波 刘文勇 | 2011 | 临床和实验医学杂志2011，10，6： | 4 |
| 18 | 顺铂作用于人肝癌细胞系HepG2后肿瘤干细胞标志物增加显示文摘目的探讨顺铂(cisplatin)作用于人肝癌细胞系HepG2后细胞增殖能力和周期的变化,及残余细胞中CD133、ABCG2及ICAM-1表达量的变化。方法以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,分别采用MTT比色法和PI染色法检测不同浓度cisplatin作用后细胞增殖能力及细胞周期分布的变化;免疫荧光法检测cisplatin对肿瘤干细胞标志物表达量的影响。结果不同浓度cisplatin作用后均可明显抑制HepG2细胞的增殖。进一步研究发现,分别使用4mg/L和2mg/L的cisplatin作用48h后对HepG2细胞周期G0/G1期及S期有显著影响,cisplatin处理使残留HepG2细胞中CD133、ABCG2及ICAM-1的表达量明显升高。结论 HepG2细胞中存在的小部分肝癌干细胞能够逃脱cisplatin的杀伤作用,此种逃避过程的发生可能是临床上肝癌经治疗后复发的重要原因。 | 赵小鸽 田美丽 杨阳 童冬冬 陈伟 | 2015 | 西安交通大学学报(医学版)2015，36，1： | 3 |
| 19 | 胰腺癌基础研究的现状与展望显示文摘胰腺癌是腹部肿瘤中恶性程度最高,预后最差的肿瘤。由于胰腺的解剖位置和胰腺癌独特的生物学特性,导致其早期诊断困难,80%以上的病人就诊时已属中晚期,失去了行根治性手术的机会,即使获得手术切除的病人,术后5年生存率也仅为5%左右。虽然现代外科技术的发展使胰十二指肠切除术围手术期病死率降至5%以下,但30年来胰腺癌的长期存活率并未发生显著变化。如何进一步提高胰腺癌的早期诊断率和长期存活率,是所有胰腺癌基础和临床研究工作者必须长期面对的现实问题。在胰腺癌临床治疗短期内难以获得突破的形势下,胰腺癌的相关基础研究显得尤为重要,同时要重视科研成果的快速转化,使实验研究迅速步入临床,从而提高胰腺癌的疗效,改善病人的生存质量。 | 赵玉沛 张太平 | 2008 | 中华医学杂志2008，88，28： | 3 |
| 20 | 肿瘤干细胞分离、检测及临床意义显示文摘 | 徐学静 许文荣 | 2008 | 临床检验杂志2008，26，1： | 3 |
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