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| 1 | 西妥昔单抗治疗晚期结直肠癌研究进展显示文摘结直肠癌因早期诊断率低,大多数患者在发现时已处于中晚期,治疗难度大,预后极差,化疗已成为转移性或局部晚期结直肠癌主要的治疗手段,但是疗效不甚理想。西妥昔单抗(cetuximab,C225)作为一种重要的靶向药物,为晚期结直肠癌患者的生物治疗打开了一扇新的大门。西妥昔单抗在细胞水平、基因水平等多个层面上发挥着抗肿瘤作用,其作用靶点表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)在多种癌组织中高表达,尤其是结直肠癌中。根据FOLFIR I(伊立替康+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)、FOLFOX(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)、CapeOx(奥沙利铂+卡培他滨)等联合化疗药物临床试验结果,上述方案都是晚期结直肠癌患者可供选择的,每个方案各有利弊,有效率及适用指征略有不同。单药西妥昔单抗可用于耐受不了高强度化疗或已进行常规化疗后需要维持治疗的患者。目前有很多研究致力于探索具有临床应用前景的疗效预测指标如皮疹、EGFR表达、基因拷贝数(gene copy number,GCN)及基因多态性标志物等,其中大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog,KRAS)基因突变研究最为广泛和深入,多项临床试验证实KRAS基因检测可以预测西妥昔单抗的疗效并在临床上已开始应用。通过基因检测等手段找到敏感而特异的西妥昔单抗预后标志物是实现个体化治疗结直肠癌的一大趋势。 | 黄亚妮 龚彩凤 潘金华 | 2014 | 中国肿瘤生物治疗杂志2014，21，5： | 24 |
| 2 | 胃癌组织HER-2和VEGF及EGFR表达临床意义研究显示文摘目的探讨人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理因素的相关性。方法收集2006-06-01-2007-06-30新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科诊治的386例胃癌患者临床病理资料,免疫组织化学法检测HER-2、VEGF和EGFR表达水平,应用χ2检验及Logistic回归模型和Spearman分别分析其与临床病理特征之间的相关性。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为34.97%,EGFR阳性表达率为32.90%,VEGF阳性表达率为29.79%。HER-2表达在有神经血管浸润者明显高于无神经血管浸润患者(P<0.001),肠型显著高于弥漫型和混合型(P<0.001),脉管有浸润者高于无浸润者(P<0.001),差异均有统计学意义。EGFR表达在有远处转移者显著高于无转移者(P=0.016),有脉管浸润者高于无浸润者(P=0.014),BorrmannⅢ和Ⅳ型明显高于Ⅰ和Ⅱ型(P=0.024),差异均有统计学意义;VEGF过度表达在有远处转移病例中显著增高(P=0.012),差异均有统计学意义。相关性分析结果表明,HER-2和EGFR表达呈正相关,P<0.001;EGFR和VEGF表达呈正相关,P=0.001。结论胃癌患者HER-2、VEGF和EGFR的过度表达可能与临床病理特征有相关性,三者之间的表达可能相互影响。 | 刘坤 王海江 孙振强 许睿玮 于显博 胡翰峰 | 2015 | 中华肿瘤防治杂志2015，22，10： | 23 |
| 3 | 靶向治疗药物在结直肠癌治疗中的应用及进展显示文摘结直肠癌是全球第三大常见恶性肿瘤,在我国呈逐年上升趋势,其分别在男性及女性恶性肿瘤发病率中占据第三位及第二位。每年新确诊的结直肠癌病例约140万,因结直肠癌导致死亡的病例约60万。相关研究表明,在既往结直肠癌发生率较低的国家中结肠癌发生率呈逐步上升的趋势,如拉丁美洲及亚洲^([1])。结直肠癌的常规治疗手段为外科手术治疗、放射和化疗。 | 詹琪琪 徐卫国 | 2018 | 河北医科大学学报2018，39，7： | 15 |
| 4 | 养正散结汤对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及ERK通路的影响显示文摘目的:探讨养正散结汤对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的影响。方法:将养正散结汤组(0. 5,1,1. 5,2,2. 5,3,3. 5 g·L^-1)作用于胃癌MKN-45细胞,设置空白组,分别孵育24,48,72 h后采用细胞增殖活性检测方法(CCK-8)检测细胞增殖情况;用养正散结汤组(0. 4,0. 8 g·L^-1)处理细胞,运用平板克隆形成实验观察细胞的克隆形成能力;用4,8 g·L^-1养正散结汤干预细胞,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;用2,4,8 g·L^-1养正散结汤处理细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK表达及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,养正散结汤组能明显抑制MKN-45细胞的增殖,处理24,48 h后,养正散结汤从2 g·L^-1开始,处理72 h后,从1. 5 g·L^-1开始,细胞存活率逐渐降低,呈明显浓度依赖性(P<0. 05,P<0. 01)。经不同质量浓度的养正散结汤干预48 h后,养正散结汤组细胞克隆形成率显著低于空白组(P<0. 01),呈一定的量效关系,0. 8 g·L^-1养正散结汤干预后,MKN-45细胞集落基本无法形成;养正散结汤组细胞凋亡率明显高于空白组(P<0. 05,P<0. 01);干预12 h后,与空白组比较,养正散结汤从4 g·L^-1开始下调MKN-45细胞中ERK蛋白的磷酸化水平(P<0. 01)。结论:养正散结汤能抑制人胃癌细胞MKN-45的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制ERK的磷酸化有关。 | 肖真真 邓海霞 陈更新 邱超芬 周奥强 | 2019 | 中国实验方剂学杂志2019，25，3： | 7 |
| 5 | 胃癌组织中Lrig1与EGFR基因表达显示文摘目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(Lrig1)和表皮生长因子受体(EGFR)在人体胃癌组织中的表达情况和临床意义。方法采用免疫组化二步法检测Lrig1和EGFR蛋白在67例胃癌组织和相应癌旁正常胃组织中的表达情况,分析其与临床病理参数的相关性;通过RT-PCR检测Lrig1和EGFR mRNA在67例胃癌组织中和相应癌旁正常胃组织的相对表达量。结果 Lrig1在胃癌组织中的阳性表达率(35.8%,24/67)低于正常胃组织(91.0%,61/67),而EGFR在胃癌组织中的阳性表达(58.2%,39/67)明显高于正常胃组织(7.5%,5/67),差异具有统计学意义(P<0.05)。Lrig1和EGFR的表达均与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移均呈显著相关(P<0.05);胃癌组织中Lrig1 mRNA表达水平(0.43±0.16)较相应癌旁正常组织(1.06±0.21)降低,而EGFR mRNA表达水平(3.27±0.67)高于相应癌旁正常组织(1.33±0.28),P<0.05。Lrig1和EGFR mRNA在胃癌组织中的表达水平呈明显负相关(r=-0.874,P<0.01)。结论 Lrig1在胃癌组织中存在低表达,提示Lrig1在参与胃癌的发生发展过程中可能起着抑癌基因的作用,EGFR在胃癌组织中的高表达提示EGFR可能在胃癌的发病机制中和生长增殖中发挥关键作用;胃癌组织中Lrig1与EGFR的表达呈负相关,提示Lrig1可能存在对EGFR的负反馈调节,二者在正常情况下保持一定的平衡。 | 董晨 李红 | 2015 | 中国公共卫生2015，31，6： | 6 |
| 6 | 基于ERK/Cyclin E通路探讨健脾化瘀解毒方逆转CAG大鼠胃黏膜癌变效应机制显示文摘目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P<0.05,P<0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。 | 吕尚斌 张怡 曾进浩 程敬 毛刚 龚道银 陈玉 郭宇 | 2020 | 中华中医药学刊2020，38，9： | 6 |
| 7 | 下调EGFR表达对胃癌AGS细胞活力和基因表达谱的影响显示文摘目的:观察下调表皮生长因子受体(EGFR)对胃癌AGS细胞活力和化疗敏感性的影响,筛选EGFR可能调控的下游基因与机制。方法:静置培养胃腺癌AGS细胞(对照组)和低表达EGFR的AGS细胞(EGFR干扰组)至对数生长期后,采用集落形成实验检测两组细胞增殖能力变化,采用CCK-8方法检测细胞活力与化疗敏感性;运用基因芯片比较分析EGFR干扰前后细胞基因表达谱变化,筛选差异表达基因,用生物信息学方法对差异表达基因进行GO注释和KEGG信号通路富集分析。结果:干扰组细胞集落数量与细胞活力低于对照组(P<0.05);干扰组细胞奥沙利铂、多柔比星、5-氟尿嘧啶、顺铂和紫杉醇作用的IC50值均低于对照组;干扰EGFR表达后,共筛选出差异表达基因1204个(P<0.05),其中mRNA 865个、lncRNA 203个、circRNA 136个;GO注释显示,差异表达基因功能主要参与钙离子结合、趋化因子活性、β淀粉样蛋白结合等调控(P<0.05);KEGG信号通路富集分析显示,差异表达基因,尤其是表达下调基因主要富集在NF-κB信号通路(P<0.05)。结论:干扰EGFR表达可能通过NF-κB信号通路调节基因组变化来抑制胃癌细胞生长,有望成为胃癌个体化治疗的新途径。 | 缪鹏飚 徐倩 贾西云 王梦丹 傅聿铭 巴楠 张自森 | 2021 | 郑州大学学报(医学版)2021，56，5： | 5 |
| 8 | EGFR表达抑制对胃癌AGS细胞生物学行为及化疗敏感性的影响显示文摘目的:观察表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)表达抑制对胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、细胞周期及化疗药物敏感性的影响。方法:设计3条EGFR-siRNA,转染胃癌AGS细胞,CCK-8方法测定细胞增殖,Transwell方法检测细胞侵袭和转移能力,流式细胞术测定细胞凋亡与周期,RT-PCR方法检测EGFR mRNA表达,Western blot方法检测EGFR、ERK、p-ERK、AKT和p-AKT蛋白表达。结果:EGFR干扰能有效抑制胃癌AGS细胞中EGFR的基因和蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组、阴性siRNA转染组相比,EGFR-siRNA转染组AGS细胞增殖抑制显著增加,迁移、侵袭能力显著下降,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),对顺铂、多柔比星、紫杉醇的化疗敏感性显著增加(P<0.05)。EGFR表达抑制后,处于S期的细胞比例明显减少,G_2/M期细胞比例明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR表达抑制后,AKT和p-AKT表达下调。结论:抑制EGFR表达可抑制胃癌AGS细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力,增加细胞对顺铂、多柔比星、紫杉醇的化疗敏感性,其机制可能与AKT、p-AKT的表达下降有关。 | 张自森 刘世佳 王世超 巴楠 夏兴洲 王梦丹 马子涵 | 2019 | 现代肿瘤医学2019，27，10： | 5 |
| 9 | 胃癌精准诊断新进展显示文摘精准医疗是根据个体基因特征、环境及生活习惯,为患者量身设计出的最佳治疗方案,以期达到治疗效果最大化和不良反应最小化的一种新型医疗模式。胃癌为消化道的常见肿瘤之一,其症状不典型,目前诊断及治疗现状不容乐观。因此,对胃癌进行精准诊断,并予以个体化、安全有效的干预措施对改善胃癌患者预后有重要意义。虽然目前肿瘤标志物已广泛应用于临床,但其敏感性和特异性较低,难以满足'精准医疗'的要求。随着分子生物学及医学诊断新技术的发展,未来一些新靶点(微RNA、环状RNA、循环肿瘤细胞)、新技术(病理人工智能、多层螺旋CT多平面重建)将逐步成熟并应用于胃癌诊断,从而为进一步提高胃癌患者的存活率提供新思路。 | 朱晓芸 于红刚 | 2018 | 医学综述2018，24，12： | 5 |
| 10 | EGFR和HER-3在老年胃癌组织中的表达及其与预后的关系显示文摘目的:探讨表皮生长因子受体EGFR和HER-3在老年胃癌中的表达及其与预后的关系,为老年胃癌的临床靶向治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学方法检测62例老年胃癌组织中EGFR和HER-3的表达情况,并统计分析EGFR和HER-3的表达与患者临床病理特征的关系及其对预后的影响。结果:EGFR在细胞膜和/或细胞质表达,HER-3在细胞膜表达。EGFR的阳性表达与患者的性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P>0.05),而与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。HER-3的阳性表达与患者的性别、肿瘤大小、侵犯层次无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明EGFR的表达和HER-3的表达无相关性(r=-0.015,P=0.908)。Kaplan-Meier生存分析显示EGFR,HER-3阳性表达的患者3年生存率均明显低于阴性表达者(P<0.05)。Cox风险回归多因素生存分析显示EGFR阳性表达(P=0.012)、淋巴结转移(P=0.038)、TNM分期(P=0.011)是影响老年胃癌患者生存的独立预后因素。结论:EGFR和HER-3的阳性表达与老年胃癌的临床病理特征及预后密切相关,两者可作为评估老年胃癌预后的参考指标。 | 徐磊 孙志超 冯晓星 | 2018 | 临床与病理杂志2018，38，9： | 4 |
| 11 | 表皮生长因子受体与胃癌的研究进展显示文摘胃癌的发生与发展机制十分复杂,涉及多种细胞病理改变。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其参与的信号转导通路在胃癌的发生发展中起着重要的作用。近年来,发现多数肿瘤对放化疗存在的耐药性,因此在肿瘤的基因水平寻找诊断指标以及靶向治疗,已经成为近年来研究热点之一。本文综述表皮生长因子与胃癌的研究进展。 | 朱欢 邓玲 伍尤华 苏琦 | 2016 | 临床与病理杂志2016，36，12： | 3 |
| 12 | 胃癌组织中EGFR和TGF-α的表达及意义显示文摘目的探讨EGFR和TGF-α在胃癌组织中的表达及意义。方法收集胃癌标本101例,采用免疫组化SABC法检测20例正常胃黏膜、72例癌旁黏膜及101例胃癌组织中EGFR和TGF-α的表达,分析二者表达与胃癌临床病理参数的相关性。结果 EGFR在正常胃黏膜、癌旁黏膜及胃癌组织中阳性率分别为25.0%、86.1%和56.4%,三者间差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-α在正常胃黏膜、癌旁黏膜及胃癌组织中阳性率分别为15.0%、73.6%和49.5%,三者间差异均有统计学意义(P<0.01)。EGFR和TGF-α在不同分化程度胃癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),二者表达与患者性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移无关(P>0.05),二者在胃癌中的表达呈正相关。结论 EGFR和TGF-α表达与胃癌分化程度有关,提示它们在胃癌发生、发展过程中起一定的作用,并与预后有关。 | 张小辉 金仁顺 | 2014 | 临床与实验病理学杂志2014，30，6： | 3 |
| 13 | 肺癌脉管内癌栓中EGFR、ERCC1和c-Met的相关性分析显示文摘目的分析肺癌患者脉管内癌栓(intravascular cancer embolus,ICE)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、核苷酸切除修复交叉互补基因-1(excision repair-cross complementing-1,ERCC1)和c-Met表达的关系以及对疾病预后的影响。方法采用免疫组织化学法检测EGFR、ERCC1和c-Met在128例肺癌组织(52例脉管癌栓,76例无脉管癌栓组织)及其癌旁组织中的表达情况,并分析脉管癌栓患者术后1年和3年生存率的差异。结果肺癌组织中EGFR和c-Met阳性表达高于癌旁组织,ERCC1低于癌旁组织(均P<0.05)。脉管癌栓阳性组中EGFR和c-Met阳性表达率高于脉管癌栓阴性组,ERCC1表达率低于脉管癌栓阴性组(均P<0.05)。肺癌脉管癌栓组织中,ERCC1阳性表达与EGFR阳性表达、c-Met阳性表达均呈负相关(r=-0.475,P=0.037;r=-0.513,P=0.024);EGFR阳性表达与c-Met阳性表达呈正相关(r=0.466,P=0.041)。脉管癌栓阴性患者术后1年和3年生存率均高于阳性患者(85.5%vs 67.3%,73.7%vs 34.6%;均P<0.05)。结论在肺癌脉管癌栓患者组织中EGFR和c-Met的表达升高,而ERCC1表达降低,与患者的预后密切关联。 | 姚源山 沈海波 | 2019 | 实用肿瘤杂志2019，34，5： | 2 |
| 14 | 胃癌中hMSH2表达缺失对EGFR及KRAS基因突变影响的研究显示文摘目的:探讨胃癌中hM SH2表达缺失对EGFR和KRAS基因突变的影响。方法:收集大连地区胃癌标本63例,所有患者均未经放疗或化疗。应用免疫组织化学方法检测63例胃癌标本和38例癌旁组织的hMSH2、EGFR和KRAS蛋白的表达情况;应用HRM技术检测其中58例胃癌标本的EGFR基因19-21外显子和KRAS基因2外显子的突变情况,筛选出的阳性标本应用DNA测序证实。结果:hM SH2表达缺失率在胃癌组为34.9%,显著低于癌旁组的60.5%(P=0.012);在III-IV期胃癌组为47.4%,显著高于I-II期胃癌组的16.0%(P=0.011)。58例胃癌标本中,hM SH2表达缺失组的EGFR突变率为10.5%,高于hM SH2表达组的2.6%(P=0.513);hM SH2表达缺失组的KRAS突变率为15.8%,高于hM SH2表达组的7.7%(P=0.623)。EGFR蛋白表达率在胃癌组为47.6%,显著高于癌旁组的26.3%(P=0.034);在淋巴结转移组为57.4%,显著高于无淋巴结转移组的18.8%(P=0.007);在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组为57.9%,显著高于III期胃癌组的32.0%(P=0.044)。KRAS蛋白表达率在胃癌组为6 3.5%,显著高于癌旁组的36.8%(P=0.009);在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组为73.7%,显著高于I-II期胃癌组的48.0%(P=0.038)。结论:hM SH2表达缺失的胃癌组织可能更易携带EGFR及KRAS基因突变;hM SH2、EGFR和KRAS蛋白表达的增加可能早于胃癌的发生;hM SH2表达缺失、EGFR和KRAS蛋白表达增加在胃癌的进展中发挥作用。 | 刘志敏 吕申 | 2014 | 现代肿瘤医学2014，22，12： | 1 |
| 15 | 基于网络药理学的半夏泻心汤治疗胃癌作用机制研究显示文摘目的采用网络药理学的方法研究半夏泻心汤治疗胃癌的作用机制。方法通过TCMSP平台查询半夏泻心汤化学成分及对应靶点,采用DisGeNet、OMIM、TTD等疾病数据库查询胃癌相关靶点。取两者交集为共同靶点,采用STRING构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并进行KEGG通路富集分析。结果查询到半夏泻心汤化学成分190个,对应靶点301个;胃癌靶点442个,两者交集靶点44个。PPI分析得到TP53、EGFR、STAT3等6个核心靶点,KEGG富集分析于HIF-1、ErbB等信号通路。结论半夏泻心汤中的化学成分可能是通过作用于TP53、EGFR等靶点,并调节HIF-1、ErbB等信号通路发挥抗胃癌作用。 | 栗敏 白桦 邵化敏 沈继朵 | 2021 | 吉林医药学院学报2021，42，4： | 1 |
| 16 | 胃癌脉管内癌栓中EGFR c-Met和Ki-67的相关性分析显示文摘目的:分析胃癌患者脉管内癌栓与EGFR、c-Met和Ki-67表达的关系及其对疾病预后影响。方法:检测EGFR、c-Met和Ki-67在88例胃癌组织,其中包括脉管内癌栓阳性者39例中的表达情况,分析脉管内癌栓阳性组与阴性组患者1年及3年生存率的差异。结果:脉管内癌栓阳性组中EGFR、c-Met和Ki-67的强阳性表达率均高于脉管内癌栓阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。脉管内癌栓阴性患者1年、3年生存率高于同期阳性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR、c-Met和Ki-67的表达与脉管内癌栓及患者预后密切相关,脉管内癌栓是胃癌患者预后不良的标志。 | 王爱民 焦海涛 吴建龙 张诗彤 花海洋 王学文 王利民 李建辉 | 2017 | 河北医学2017，23，2： | 0 |
| 17 | 表皮生长因子受体信号通路在维吾尔族妇女宫颈癌中的表达研究显示文摘目的:随着表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)靶点治疗药物在其它肿瘤治疗中的应用,能否在妇科肿瘤中应用并取得疗效,已经得到学者们的重视。但在临床应用之前,必须明确EGFR与妇科肿瘤发生发展的关系及其机制。因此,我们来探讨表皮生长因子受体EGFR信号通路在维吾尔族不同级别宫颈病变组织中的差异表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测EGFR、P-EGFR、ERK 1/2、P-ERK1/2在108例子宫颈癌,47例CIN,79例正常宫颈组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:EGFR在子宫颈癌、CIN及正常宫颈组织中的阳性表达率分别是74.10%、66%、27.80%(P<0.01);P-EGFR在三组间的阳性表达率分别是55.60%、74.50%、20.30%(P<0.01);ERK1/2在三组间的阳性表达率分别是60.10%、76.60%、25.30%(P<0.01);P-ERK1/2在三组间的阳性表达率分别是44.40%、66%、24.10%(P<0.01),其在宫颈癌中EGFR与与浸润深度、淋巴结转移有关;ERK与肿瘤的临床分期、远处转移有关,而且在宫颈癌中EGFR与P-EGFR、ERK 1/2、P-ERK1/2的表达成正相关(P<0.05)。结论:EGFR、P-EGFR、ERK1/2、P-ERK1/2的表达与宫颈癌的发生、发展相关,促进宫颈癌的浸润和转移,抑制EGFR信号通路可能为多靶点联合治疗宫颈癌提供新的方向。 | 王晓倩 史永华 常珩 塔拉甫.托坎 美力班.吐尔逊 | 2014 | 现代生物医学进展2014，14，20： | 0 |
| 18 | 4-(吡啶-2-甲氧基)-5,6,7,8-四氢萘酚-1-胺的合成显示文摘以α-萘酚为起始原料,经过5步反应得到4-(吡啶-2-甲氧基)-5,6,7,8-四氢萘酚-1-胺,总收率为27%。该制备工艺原料易得、反应条件温和、后处理简单,适合实验室的小规模制备。 | 华涛涛 赵砚瑾 钱鹏宇 李艳阳 吴智鸿 叶清泉 李庶心 | 2015 | 精细化工中间体2015，45，1： | 0 |
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