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| 1 | TGF-β1/Smad信号通路在肝纤维化中的研究进展显示文摘肝纤维化是各种慢性肝病发展的终末阶段,严重威胁人类健康,肝移植是根治肝纤维化的有效方法,但其应用受到肝源短缺的限制,因此寻求肝纤维化治疗靶点、突破肝纤维化治疗具有重要意义。肝纤维化的发生过程是一个复杂的级联反应,多种致纤维因子通过相应的信号通路作用于靶细胞,使之产生致纤维化的各种生物学应答,人转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)是其中最重要的致纤维化因子,Smad蛋白(Drosophila Mothers Against Decapentaplegic Protein)家族是TGF-β1信号传至核内关键的下游信号分子,TGF-β1/Smad信号通路在肝纤维化中发挥主要作用,采取不同措施阻断或调控该信号的传导可作为防治肝纤维化的重要策略,是治疗肝硬化的重要靶点,本文在总结TGF-β1/Smad信号通路在肝纤维化过程中的作用机理的基础上,综述了近年来基于此而提出的各项临床治疗策略及其研究进展。 | 颜小明 张立婷 李敏 骆菁怡 肖萍 | 2016 | 现代生物医学进展2016，16，9： | 22 |
| 2 | 抗肝纤维化的潜在作用靶点显示文摘肝纤维化是肝脏内弥漫性细胞外基质特别是I型胶原α1过度沉积的病理过程,最终导致肝硬化或者肝功能衰竭。由于肝纤维化及肝硬化前期可以逆转,因此控制肝纤维化这一可逆的过程,对于肝硬化和肝功能衰竭的预防及治疗十分重要。本文在大量文献基础上,就潜在的抗肝纤维化靶点予以综述,包括致肝纤维化最重要的细胞因子之一TGF-β1以及近期发现的整合素αV等,旨在为预防或治疗肝纤维化提供新的途径。 | 赵双双 邵荣光 何红伟 | 2014 | 药学学报2014，49，10： | 18 |
| 3 | 中西医结合治疗慢性乙肝病毒感染者肝纤维化的临床研究显示文摘目的探讨中西医结合治疗慢性乙肝病毒感染者肝纤维化的临床疗效。方法选取2015年12月至2018年12月在淳安县第一人民医院诊断的乙肝肝纤维化患者126例,将所有患者依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组63例。对照组给予西药恩替卡韦(ETV)治疗,观察组用中药复方联合ETV治疗,均治疗12个月。分析两组患者治疗前后的肝硬度测定值(LSM)、肝功能指标、HBV-DNA和血清肝纤维化指标的变化。比较两组HBV-DNA阴转率。结果观察组临床总有效率77.78%(49/63),优于对照组的60.32%(38/63),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者血清肝功能指标ALT、AST改善情况优于对照组(P<0.05)。两组患者HBV-DNA阴转率比较差异无统计学意义[85.71%(54/63)vs 82.54%(52/63),P>0.05]。两组患者血清肝纤维化指标HA、LN、PcⅢ、Ⅳ-C较治疗前均有明显下降(P<0.05),观察组下降更显著(P<0.05);治疗后两组患者肝硬度测定值(LSM)均降低(P<0.05),观察组下降幅度更明显(P<0.05)。两组患者均无明显不良反应。结论中西医结合治疗乙肝肝纤维化临床疗效显著,能有效抑制病毒复制,延缓纤维化进程。 | 余心琦 黄益澄 | 2020 | 中国医师杂志2020，22，4： | 11 |
| 4 | 信号传导通路在肝纤维化发生机制中的研究进展显示文摘肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤或炎症后自我修复的一种病理过程与结果,是一个复杂的病理变化过程,受多细胞信号通路调控,可通过转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路抑制肝细胞再生、促进肝星状细胞(HSCs)活化与增殖;通过Notch信号通路单独或与相关信号通路协同影响HSCs活化;通过经典与非经典Wnt信号通路导致肝纤维化;通过Hedgehog信号通路活化HSCs、影响上皮-间质转化等。 | 朱其荣 喻雪琴 陈芳 陈星 戢敏 梅怡晗 梅小平 | 2019 | 山东医药2019，59，11： | 9 |
| 5 | TGF-β1在原发性胆汁性肝硬化患者血清中的表达及与肝脏功能的关系显示文摘目的:通过检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中TGF-β1的表达水平,并分析其与肝脏功能指标的相关性,初探TGF-β1在PBC发病机制中的作用。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测39例PBC患者、30例慢性乙肝患者和30例健康对照血清TGF-β1的含量;免疫印迹法检测PBC患者抗gp210抗体;全自动生化分析仪检测血清碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的浓度,比较TGF-β1与肝脏功能指标的相关性。结果:PBC和慢性乙肝患者血清TGF-β1水平明显高于健康对照组(P<0.05),但两疾病组之间差异无统计学意义(P>0.05);PBC患者血清TGF-β1含量与Child分级显著相关(P<0.05),与ALP、GGT含量呈正相关(P<0.05),与抗gp210抗体无相关性(P>0.05)。结论:PBC患者血清TGF-β1水平明显升高,且与ALP、GGT及Child分级呈相关性,表明TGF-β1可能在PBC的发生发展中发挥着重要作用。 | 吴炜霖 林德伟 陈曲波 何敏 黄妩姣 | 2017 | 实用医学杂志2017，33，8： | 8 |
| 6 | 原发性胆汁性肝硬化的免疫发病机制研究进展显示文摘原发性胆汁性肝硬化(PBC)是以慢性进行性胆汁淤积为主要特征的自身免疫性肝病,有发展为肝硬化的倾向,其发病机制复杂,病因尚不明确。归纳了近年来PBC的免疫发病机制及相关治疗的最新进展,重点对PBC在自身抗体、免疫细胞及重要的细胞因子与疾病发生相关性等方面作了阐述,指出免疫因素在PBC的发病机制中具有至关重要的作用,认为针对免疫学机制的深入研究可能对于明确PBC的病因以及临床治疗具有重要意义。 | 李晓姝 曾辉 王宪波 | 2015 | 临床肝胆病杂志2015，31，8： | 7 |
| 7 | 原发性胆汁性肝硬化中西医病机探讨显示文摘通过对原发性胆汁性肝硬化(PBC)的中西医病机探讨,结合理论研习和长期临床实践,重点探究基于雌激素代谢异常而导致的Th1/Th2免疫异常的PBC发病机制,并以补虚化瘀法对气虚血瘀证的PBC辨治效果来佐证其发病机制。 | 张丽慧 张玮 | 2014 | 中西医结合肝病杂志2014，24，2： | 6 |
| 8 | 原发性胆汁性肝硬化患者肝组织转化生长因子β-1表达水平变化显示文摘目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化。方法 52例PBC患者接受超声引导下肝穿刺活检,选择病理科留取的正常肝组织20份作为对照,另选择20例健康人采集静脉血。采用免疫组化法检测肝组织TGFβ-1表达,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果正常肝组织不表达或仅有少量TGF-β1表达,而PBC患者肝实质细胞胞浆内呈TGF-β1高表达;PBC患者血清TNF-α和IL-6水平分别为(28.71±13.54)pg/ml和(21.3±9.4)pg/ml,显著高于健康人【分别为(21.3±15.4)pg/ml和(2.1±1.6)pg/ml,P<0.01】;7例PBC肝组织肝纤维化S0期患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(0.5±0.2)10^(-2)、(7.1±4.1)pg/ml和(5.1±1.0)pg/ml,显著低于12例S1期【(4.2±1.3)10^(-2)、(18.6±6.2)pg/ml、(11.5±3.6)pg/ml,P<0.01】、18例S2期【(6.9±1.2)10^(-2)、(27.3±9.9)pg/ml、(19.4±4.1)pg/ml,P<0.01】、9例S3期【(13.3±15.1)10^(-2)、(39.7±15.18)pg/ml、(27.3±8.1)pg/ml,P<0.01】和6例S4期【(21.2±17.1)10^(-2)、(53.4±17.3)pg/ml、(47.8±11.0)pg/ml,P<0.01】;15例Child-Pugh A级患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(1.9±1.6)10^(-2)、(12.2±3.1)pg/ml和(7.3±2.5)pg/ml,显著低于25例Child-Pugh B级【(15.9±13.6)10^(-2)、(32.9±8.6)pg/ml、(21.8±6.3)pg/ml,P<0.01】或12例C级患者【(22.6±18.5)10^(-2)、(49.1±19.3)pg/ml、(45.5±12.7)pg/ml,P<0.01】。结论PBC患者肝组织TGFβ-1表达及血清TNF-α和IL-6水平显著升高,可能与肝组织纤维化增生和/或肝功能受损有关。 | 秦维 陈宇萍 杨昭 祝素平 霍玉玲 李木松 | 2018 | 实用肝脏病杂志2018，21，2： | 5 |
| 9 | 转化生长因子β信号通路对肝硬化进程中肝纤维化的影响显示文摘肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝纤维化是慢性肝病演变为肝硬化的中间必经阶段,是由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导政肝内弥漫胜细胞外基质(ECM)过度沉淀的病理过程。而转化生长因子(TGF)p在肝纤维化发生、发展过程中有促进胶原基因表达、细胞外基质合成与沉积等作用,是重要的促肝纤维化细胞因子之一。 | 李广明 崔中峰 高鹏 胡善雷 邓昕 | 2016 | 中华肝脏病杂志2016，24，5： | 4 |
| 10 | 参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响显示文摘目的观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和参仁活血颗粒低、中、高剂量组,正常组予以生理盐水1 mL/kg腹腔注射,模型组及参仁活血颗粒各组予以40%四氯化碳0.2 mL/100 g腹腔注射,2次/周,连续8周,于第4周起分别予以参仁活血颗粒,低剂量组每日1.575 g/(kg·bw)、中剂量组每日3.15 g/(kg·bw)、高剂量组每日6.3 g/(kg·bw)剂量灌胃,连续4周,于第8周牺牲大鼠。HE染色及Masson染色检测大鼠肝纤维化程度;免疫组化检测大鼠肝collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1的表达;real-time PCR和Western blot检测大鼠肝TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果模型组与正常组相比可见肝小叶结构破坏,纤维明显增多,形成大小不一的假小叶;而参仁活血颗粒各剂量组较模型组肝纤维化程度明显改善,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最显著。②模型组大鼠肝collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad 3表达较正常组明显升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05),而参仁活血颗粒各剂量组collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad3表达较模型组降低(P<0.05),Smad7表达较模型组升高,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最好(P<0.05)。结论参仁活血颗粒能显著改善大鼠肝纤维化,其机制可能与其能下调大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3的表达、上调Smad7的表达,从而减少Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的合成相关。 | 彭孟云 陈然 朱晓宁 汪静 | 2019 | 中国实验动物学报2019，27，5： | 3 |
| 11 | 原发性胆汁性肝硬化诊断和治疗的进展显示文摘原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性自身免疫性肝病,以肝内小胆管破坏及血清高特异性抗线粒体抗体(antimitochondrial antibodies)升高为特征.本文详尽阐述了PBC的临床特征、血清学特征、组织病理学特征以及诊断和鉴别诊断的进展.此外,本文还系统地阐述了PBC的治疗进展,包括熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid)、布地奈德(budesonide)、甲氨蝶呤(methotrexate)、法尼酯X受体(farnesoid X receptor)激动剂、环孢素A(cyclosporine A)、苯扎贝特(bezafibrate)、利妥昔单抗(rituximab)、骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells)移植以及肝移植.目前,肝移植仍是治疗终末期PBC患者的唯一有效方法. | 黄颖秋 | 2014 | 世界华人消化杂志2014，22，16： | 3 |
| 12 | 环状RNA在自身免疫性疾病中的研究进展显示文摘环状RNA(circRNA)是真核细胞中广泛表达的内源性非编码RNA(ncRNA)的新型簇。与线性RNA转录物生成不同,circRNA经历“反向剪接”过程,在转录后修饰过程中,无5'端帽子结构及3'端多聚腺苷酸尾连接,而是形成稳定的共价闭合环状结构。circRNA在细胞质中数量丰富,进化保守且相对稳定,表明circRNA比其他类型RNA更适合作为生物标志物。自身免疫性疾病由对抗自身抗原的自身免疫反应引发,这种免疫反应损伤人体组织并严重影响患者生活质量。随着circRNA研究深入,发现circRNA可通过各种形式的表观遗传修饰,参与不同免疫反应及免疫疾病发展。circRNA已被证明在多种免疫疾病发生过程中以组织特异性和发病机制相关方式表达,有望成为自身免疫性疾病诊断的生物标志物及治疗靶点。本文结合国内外最新研究,对circRNA在自身免疫性疾病中的研究进展进行综述。 | 吴亚彬 刘建华 秦晓松 | 2021 | 中国免疫学杂志2021，37，19： | 3 |
| 13 | 原发性胆汁性肝硬化的动物模型显示文摘原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种女性多发的自身免疫性肝病,其具体的发病机制尚不清楚。随着对PBC的深入研究,越来越多的动物模型得以构建,包括基因突变型和异物诱导型动物模型。这些模型的构建,对研究PBC的发病机制有着十分重要的作用。此文就现阶段对PBC动物模型的研究作一综述。 | 傅海涛 杨敏 梁艳 仲人前 | 2015 | 国际消化病杂志2015，35，1： | 1 |
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