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| 1 | Ursolic acid induces human hepatoma cell line SMMC-7721 apoptosis via p53-dependent pathway显示文摘背景 Ursolic 酸(UA ) 是在有在 vitro 并且在 vivo 被显示出的特定的 anticancer 效果的植物王国的一个无所不在的分子。尽管 UA 能禁止肝癌症房间的增长并且导致肿瘤房间的许多类型的 apoptosis,它的 anti-hepatoma 活动的分子的机制仍然不是明确的。这研究的目的是调查禁止的效果,人的 hepatoma 房间上的 UA 的机制衬里 SMMC-7721。在有 UA 的治疗以后的方法, SMMC-7721 细胞的生长抑制被 MTT 估计试金。在他们被 UA 劝诱以后,房间被流动 cytometric 分析,染色的 Wright-Giemasa, Hoechst 33258 染色和传播电子显微镜也评估。DNA microarray 技术被用来调查暴露于 UA 40 pmol/L 的 SMMC-7721 房间的基因表示模式。房间死亡的分子的机制被即时 RT-PCR 和西方的 blotting.Results 分析 SMMC-7721 房间的增长显著地在 UA 治疗以后在一个剂量依赖者和时间依赖者举止被禁止。UA 导致了房间周期拘捕和 apoptosis。DNA microarray 分析显示 64 基因被发现到,包括下面表示的 GDF15, SOD2, ATF3,和 fos 是显著地 up-expressed, 或。西方的弄污的结果显示出 apoptotic 蛋白质 p53,当 anti-apoptotic 蛋白质 Bcl-2 是 down-regulated.Real-time RT-PCR 时, Bax 是起来调整的证实的 UA 能起来调整 GDF15, SOD2, ATF3 和下面调整的 mRNA 表情 fos 的 mRAN 表示。同时,这些效果被预告的处理部分与 p53 小径的 p53 禁止者 Pft-.Conclusion 激活堵住涉及 SMMC-7721 人的 hepatocellular 癌房间生长和 apoptosis 的正式就职的 UA 抑制。 | YU Yan-xia GU Zhen-lun YIN Jiang-lin CHOU Wen-hsien KWOK Chi-yi QIN Zheng-hong LIANG Zhong-qin | 2010 | Chinese Medical Journal2010，，14： | 32 |
| 2 | 熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响显示文摘目的 体外观察熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的可能作用机制。方法 将不同浓度熊果酸作用于肝星状细胞HSC-T6及肝细胞L02,分别在药物作用24、48、72h后用四甲基偶氮唑盐法检测熊果酸对HSC—T6及L02细胞增殖的影响;流式细胞仪检测熊果酸对HSC-T6凋亡的影响;光学显微镜观察熊果酸作用后细胞形态学变化情况;免疫细胞化学法检测HSC—T6中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果 各种浓度的熊果酸均可抑制HSC—T6细胞的增殖,且呈剂量时间依赖性;当熊果酸浓度为25、50、75μmol/L时可促进L02细胞增殖,浓度〉75μmol/L则表现为抑制L02细胞增殖。在病理形态学方面,熊果酸作用HSC-T6细胞48h后,光学显微镜下可见细胞缩小变圆、核浓缩等。25、50、75μmol/L熊果酸作用HSC—T6细胞48h后,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为10.30%±3.85%、21.87%±4.46%、31.33%±6.18%,比对照组(2.93%±1.60%)明显升高(P〈0.01)。免疫细胞化学显示Bax及Caspase-3蛋白表达较对照组升高(P〈0.05),且呈剂量依赖性,而Bcl-2蛋白表达水平与对照组无明显差异(P〉0.05)。结论 在体外熊果酸可较明显地抑制HSC—T6细胞增殖,诱导其凋亡;对L02细胞的生长具有双向调节作用。熊果酸诱导HSC—T6细胞凋亡可能与降低Bcl-2/Bax比值、激活Caspase-3蛋白有关。 | 申月明 朱萱 张昆和 谢勇 陈江 戴颖 欧阳灿辉 李弼民 | 2008 | 中华肝脏病杂志2008，16，4： | 20 |
| 3 | 熊果酸抗肿瘤作用机制的研究进展显示文摘根据近年的中外文献和研究成果,对熊果酸的抗肿瘤作用和作用机制等方面进行论述。大量的基础研究证实,熊果酸能在体内外抑制多种肿瘤细胞生长。熊果酸抗肿瘤的作用机制是多方面的,包括预防肿瘤形成、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、抗氧化、抑制肿瘤血管新生、抑制肿瘤侵袭转移、增敏抗肿瘤化疗药物及逆转耐药,以及调节机体免疫功能等。 | 周蕾 刘卓刚 | 2011 | 医药导报2011，30，4： | 13 |
| 4 | 熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞株凋亡机制的研究显示文摘目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及诱导凋亡的相关机制。方法:MTT法测定UA对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;Wright-Giemasa染色和Hoechst33258荧光染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;RT-PCR检测细胞凋亡相关基因p53和Fas的表达。结果:UA对SMMC-7721细胞生长有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系,24 h的半数抑制浓度(IC50)为45.72μmol/L。Wright-Giemasa染色、Hoechst荧光染色证实了UA可以通过凋亡途径诱导SMMC-7721细胞发生死亡。流式细胞仪结果进一步证实了UA可以诱导SMMC-7721细胞凋亡,而且凋亡率增加呈一定的量效和时效关系。RT-PCR结果显示UA能够上调p53和Fas基因的表达。结论:UA在体外对SMMC-7721细胞具有抗增殖和诱导凋亡的作用。其机制可能与p53和Fas基因的变化有关。 | 虞燕霞 顾振纶 殷江临 周文轩 郭次仪 梁中琴 | 2010 | 中成药2010，32，12： | 12 |
| 5 | 辽东楤木叶总皂苷对卵巢癌细胞的抑制作用及其对线粒体凋亡途径的影响显示文摘目的:探讨辽东楤木叶总皂苷(TALAS)对上皮性卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测TALAS对SKOV3细胞的抑制作用,绘制抑制曲线;Hoechst33258染色观察不同浓度作用后,SKOV3细胞核形态上的变化;蛋白印迹实验检测药物作用后线粒体凋亡通路中关键蛋白质的表达变化。结果:TALAS对SKOV3细胞具有明显的抑制作用,且呈现时-量依赖性;不同浓度TALAS作用后,SKOV3细胞核出现:核固缩、核碎裂等变化;用药前后,bcl-2蛋白表达随药物浓度增加而下降,bax、Apaf-1、cyt-c蛋白质表达水平升高,且具有浓度依赖性。结论:TALAS可促使SKOV3细胞发生凋亡,其作用机制可能与其激活线粒体凋亡途径有关。 | 王春梅 张广美 | 2011 | 中医药学报2011，39，1： | 11 |
| 6 | 三萜皂苷类化合物抗肿瘤机制的研究新进展显示文摘目的:综述三萜皂苷类化合物抗肿瘤机制的研究新进展。方法:检索国内、外最新文献报道,进行系统综合、整理和归纳。结果:三萜皂苷类化合物主要通过增强机体免疫功能,抑制肿瘤侵袭、转移,诱导肿瘤细胞分化等机制抗肿瘤。结论:三萜皂苷类化合物具有广阔的开发应用前景。 | 韩红霞 吕世静 | 2010 | 中国医院药学杂志2010，30，1： | 11 |
| 7 | 熊果酸对肝癌细胞株Bel-7404转移及侵袭能力的影响显示文摘目的 观察熊果酸(UA)对肝癌细胞株Bel-7404细胞转移侵袭能力及相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 选用3个组:A组(UA 50 μmol/L)、B组(顺铂10mg/L)和C组(DMEM空白对照)对Bel-7404细胞进行处理,用细胞迁移实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测细胞中MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果 对Bel-7404细胞作用48 h后,A、B两组细胞的迁移速率(35.2±8.7)、(30.5±8.6)μm/h及侵袭穿膜细胞数(21.2±5.3)、(20.2±5.7)个、MMP-2 mRNA 0.24±0.06、0.23±0.05及蛋白0.21±0.01、0.24±0.04表达水平均较C组(75.6±8.7)μm/h、(54.8±7.8)个、0.46±0.11、0.42±0.06明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.01),而TIMP-2 mRNA0.87±0.05、0.83±0.06及蛋白0.98±0.06、0.95±0.09表达水平均比C组0.31±0.02、0.59±0.02高,差异均有统计学意义(P〈0.01);A、B两组间细胞的迁移速率、侵袭穿膜细胞数、MMP-2和TIMP-2 mRNA及蛋白表达水平的比较差异均无统计学意义(P〉0.05).结论 UA可抑制肝癌Bel-7404细胞株的迁移侵袭,其机制可能与MMP-2表达下调而TIMP-2表达上调有关.UA 50 μmol/L对Bel-7404细胞迁移侵袭能力的抑制作用与顺铂10 mg/L具有相同的效果及机制. | 李海军 方全华 王辉 王喜艳 | 2010 | 中华实验外科杂志2010，，2： | 10 |
| 8 | 熊果酸抗肿瘤作用及其机制研究进展显示文摘熊果酸(ursolic acid,UA)又名乌索酸、乌苏酸,属五环三萜类化合物,广泛存在于天然植物如枇杷叶、夏枯草、车前草、熊果、女贞子、山楂、白花蛇舌草等中,以游离或与糖结合成苷形式存在。研究表明,熊果酸具有多种药理活性,尤其是抗肿瘤活性,它不仅对多种致癌、促癌物有抵抗作用,而且对多种恶性肿瘤有抑制和细胞毒作用。近年来,熊果酸抗肿瘤活性及其机制研究是其药理活性中最受关注的研究内容。 | 刘毅敏 张定林 肖湘 刘海红 赵先英 | 2012 | 重庆医学2012，41，4： | 10 |
| 9 | 熊果酸抗肿瘤机制研究进展显示文摘目的:总结国内外对熊果酸抗肿瘤机制的研究现状。方法:应用CNBI及中国期刊全文数据库检索系统,以“熊果酸、细胞凋亡、肿瘤”等为关键词,检索1979—01-01~2005-12—30相关熊果酸的文献。纳入标准:1)熊果酸对细胞周期影响的研究;2)熊果酸对凋亡相关基因Caspase蛋白表达影响的研究;3)熊果酸对凋亡相关基因Bcl-2/Bax、Fas/FasL和Survivin表达影响的研究。粗选有70余篇关于熊果酸方面的文章,根据纳入标准,精选42篇文献,最后纳入分析29篇文献。结果:熊果酸对结肠癌、黑色素瘤和胃癌等多种细胞系具有抑制作用,并诱导其凋亡。其机制可能是通过影响细胞周期及癌相关基因的表达而实现的。结论:熊果酸具有很好的抑制肿瘤生长作用,并且毒副反应小,来源丰富,有待开发。 | 海龙 苏秀兰 毕力夫 | 2008 | 中华肿瘤防治杂志2008，15，11： | 8 |
| 10 | Ursolic acid induces U937 cells differentiation by PI3K/Akt pathway activation显示文摘AIM: Ursolic acid(UA), a pentacyclic triterpenoid, is used as an anti-inflammatory and anti-cancer agent. There were few studies on the effects of UA on differentiation, and this is the first time to elucidate the potential effect and molecular mechanism of UA on inducing differentiation in the human leukemia cell line U937. METHODS: Wright-Giemsa staining, nitroblue tetrazolium reduction assay and flow cytometric analysis were utilized to demonstrate the differentiation of U937 cells induced by UA. Western blotting and immunofluorescence assay were used to investigate the possible mechanism. RESULTS: It was found that UA could induce the differentiation of U937cells and Akt-activity was significantly increased during differentiation. Additionally, LY294002, a PI3K-Akt inhibitor, could block the differentiation of U937 cells induced by UA. CONCLUSION: UA could induce the differentiation of U937 cells by activating the PI3K/Akt pathway, and it could be a potential candidate as a differentiation-inducing agent for the therapy of leukemia. | DENG Lin ZHANG Rui TANG Feng LI Chen XING Ying-Ying XI Tao | 2014 | Chinese Journal of Natural Medicines2014，12，1： | 8 |
| 11 | Research Progress of Ursolic Acid's Anti-Tumor Actions显示文摘Ursolic acid(UA)is a sort of pentacyclic triterpenoid carboxylic acid purified from natural plant.UA has a series of biological effects such as sedative,anti-inflammatory,anti-bacterial,anti-diabetic,antiulcer,etc.It is discovered that UA has a broad-spectrum anti-tumor effect in recent years,which has attracted more and more scholars'attention.This review explained anti-tumor actions of UA,including(1)the protection of cells'DNA from different damages;(2)the anti-tumor cell proliferation by the inhibition of epidermal growth factor receptor/mitogen-activated protein kinase signal or of FoxM1 transcription factors,respectively;(3)antiangiogenesis,(4)the immunological surveillance to tumors;(5)the inhibition of tumor cell migration and invasion;(6)the effect of UA on caspase,cytochromes C,nuclear factor kappa B,cyclooxygenase,tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand(TRAIL)or mammalian target of rapamycin signal to induce tumor cell apoptosis respectively,and etc.Moreover,UA has selective toxicity to tumor cells,basically no effect on normal cells.With further studies,UA would be one of the potential anti-tumor agents. | 臧丽丽 吴宝宁 林原 王军 傅雷 唐泽耀 | 2014 | Chinese Journal of Integrative Medicine2014，20，1： | 7 |
| 12 | Terpenoids as potential chemopreventive and therapeutic agents in liver cancer显示文摘Despite significant advances in medicine, liver cancer, predominantly hepatocellular carcinoma remains a major cause of death in the United States as well as the rest of the world. As limited treatment options are currently available to patients with liver cancer, novel preventive control and effective therapeutic approaches are considered to be reasonable and decisive measures to combat this disease. Several naturally occurring dietary and non-dietary phytochemicals have shown enormous potential in the prevention and treatment of several cancers, especially those of the gastrointestinal tract. Terpenoids, the largest group of phytochemicals, traditionally used for medicinal purposes in India and China, are currently being explored as anticancer agents in clinical trials. Terpenoids (also called 'isoprenoids') are secondary metabolites occurring in most organisms, particularly plants. More than 40 000 individual terpenoids are known to exist in nature with new compounds being discovered every year. A large number of terpenoids exhibit cytotoxicity against a variety of tumor cells and cancer preventive as well as anticancer efficacy in preclinical animal models. This review critically examines the potential role of naturally occurring terpenoids, from diverse origins, in the chemoprevention and treatment of liver tumors. Both in vitro and in vivo effects of these agents and related cellular and molecular mechanisms are highlighted. Potential challenges and future directions involved in the advancement of these promising natural compounds in the chemoprevention and therapy of human liver cancer are also discussed. | Roslin J Thoppil Anupam Bishayee | 2011 | World Journal of Hepatology2011，3，9： | 7 |
| 13 | 楤木属植物及其活性成分药理学研究进展显示文摘楤木属植物隶属于五加科,在我国,楤木属植物的药用历史十分悠久,主要传统功效为:强壮、抗炎、治疗糖尿病、保护作用等。随着药理学的发展,楤木属植物及其活性成分的药用价值已经得到了人们的重视,而其在肿瘤、心血管系统、神经系统、保护等方面也显示出巨大的药用潜力。对近5年来楤木属药用植物及其活性成分的药理学研究进展进行综述。 | 张广美 王春梅 | 2011 | 中华中医药学刊2011，29，8： | 6 |
| 14 | 熊果酸诱导子宫内膜癌细胞HHUA凋亡的研究显示文摘目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid,UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、RT-PCR、细胞免疫化学技术,研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。结果UA抑制HHUA细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,并使细胞呈典型的凋亡形态学特征,核质浓集,出现凋亡小体,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导人半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达减少。结论UA诱导HHUA细胞凋亡,其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路。 | 张娴 杨兴升 | 2007 | 山东大学学报(医学版)2007，45，12： | 5 |
| 15 | Anti-tumor Effect and Its Mechanisms of Ursolic Acid on Human Esophageal Carcinoma Cell Eca-109 in Vivo显示文摘目的将在人的食道的癌在活体内上调查反肿瘤效果和 ursolic 的可能的机制。移植肿瘤由把 Eca-109 房间注入 BALB/c 裸体老鼠的皮下组织建模的方法 A 被建立。40 只裸体老鼠适用肿瘤随机被划分成 4 个组和 0.2 ml saline 或 0.2 ml ursolic (一旦, 25 100 mg · k g −1 · d−1) 分别地被注入腹的洞为十四天日常、持续。肿瘤体积的变化连续地被测量,肿瘤抑制率是计算的。apoptosis 的词法变化被电子显微镜观察。在移植肿瘤的 COX-2, bcl-2 和 Bax 蛋白质的表情被免疫组织化学检测。最后,移植肿瘤的 PGE2 水平被放射性免疫测定检测。有 ursolic 的 25, 50,或 100 mg · k g −1 · d−1 的裸体老鼠的结果处理显著地在裸体老鼠禁止了人的食道的癌肿瘤的生长并且导致了由电子显微镜学分析示威了的 Eca-109 房间 apoptosis。在移植肿瘤的 COX-2 和 bcl-2 的表情在 ursolic 组被减少,当 Bax 增加了时。移植肿瘤的 PGE2 水平与一种剂量相关的方式在 ursolic 组被减少。结论 Ursolic 对人的食道的癌房间在活体内有反肿瘤效果,它多半经由肿瘤房间 apoptosis 的正式就职和 COX-2 和 PGE2 的抑制被调停。 | 陈国庆 沈宜 段红 | 2008 | Chinese Journal of Cancer Research2008，20，3： | 5 |
| 16 | 熊果酸诱导人白血病HL-60细胞凋亡作用显示文摘熊果酸(Ursolic acid,UA),又名乌索酸,乌苏酸,是存在多种天然植物中的五环三萜类化合物,如白花蛇香草、山楂、女子贞、夏枯草等,熊果酸具有保护肝脏、降血脂、调节机体免疫、抗氧化和抗肿瘤等多种生物学活性,研究表明熊果酸可通过诱导细胞凋亡抑制多种肿瘤细胞的生长,如人乳腺癌、胃癌、肺癌、淋巴瘤等。关于熊果酸对人白血病HL-60细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用及相关机制尚未见报道,本研究以HL-60细胞为研究对象,观察熊果酸对HL-60细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡作用,并采用流式细胞术、Westernblot技术研究熊果酸诱导HL-60细胞凋亡的分子机制,为熊果酸的开发利用提供实验基础和理论依据。 | 赵洪昌 王莹 赵文静 | 2012 | 中国实验诊断学2012，16，8： | 5 |
| 17 | 中药及有效成分调控环氧化酶-2抗肿瘤研究进展显示文摘目前,临床上已有多种选择性或非选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的应用,但COX-2抑制剂会影响前列环素、血栓素A2等平衡,引发心血管不良事件。近年来研究发现一些天然产物或中草药的活性成分具有较好的COX-2抑制作用,且无相关不良反应。本文就近年来关于中药类COX-2抑制剂在抗肿瘤中的研究进展做一综述。 | 李海龙 师金凤 蔺兴遥 陈兆峰 吴红彦 | 2014 | 中国中医药信息杂志2014，21，10： | 4 |
| 18 | 熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察显示文摘目的:观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法:采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果:给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异(P<0.05)。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积(RTV)分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组(62.09±32.80)(P<0.05),两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论:熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。 | 韩旭鹤 唐新娜 丁一 | 2012 | 现代肿瘤医学2012，20，2： | 4 |
| 19 | 熊果酸纳米脂质体Ⅰ期临床单次耐受性试验研究显示文摘目的:观察注射用熊果酸纳米脂质体在肿瘤患者及健康受试者中单次静脉给药的安全性和耐受性,获得其单次给药的最大耐受剂量和剂量限制性毒性。方法:采用先低剂量后高剂量的逐渐递增的探索性研究方法,依次给予11,22,37,56,74,98,130 mg.m-2熊果酸纳米脂质体。给药后第1,2,4,6,8,12,24及72 h观察生命体征和临床症状,24和72 h进行各项理化检查。结果:受试者单次静脉应用熊果酸纳米脂质体的最高剂量为130 mg.m-2,剂量限制性毒性为肝脏毒性、腹泻,其他不良反应包括腹胀、恶心、血脂异常、血钠升高、镜下血尿、皮肤过敏反应和血管刺激性。结论:本研究中注射用熊果酸纳米脂质体单次静脉给药的最大耐受剂量为98 mg.m-2,剂量限制性毒性为肝脏毒性、腹泻。 | 赵翠翠 钱正子 王华庆 宋拯 孟祥睿 赵静 阎昭 郝希山 | 2011 | 中国新药杂志2011，20，2： | 3 |
| 20 | 熊果酸抑制新生血管研究进展显示文摘本文就中药熊果酸对血管内皮细胞、血管内皮细胞生长因子、环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-2的作用的研究新进展给予综述,以期寻找临床特异性治疗新生血管的理想药物,为临床预防及治疗新生血管疾病这一难题提供理论依据。 | 贺玲 郑晓龙 | 2013 | 新乡医学院学报2013，30，3： | 3 |
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