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| 1 | 抵抗素与肥胖和2型糖尿病显示文摘抵抗素(resistin)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。 | 王婉奕 朱森 杨吉春 管又飞 | 2009 | 生理科学进展2009，40，2： | 10 |
| 2 | NYGGF4基因过表达对脂肪细胞胰岛素敏感性及分泌功能的影响显示文摘目的观察肥胖相关新基因NYGGF4过表达对脂肪细胞的胰岛素敏感性及分泌功能的影响。方法体外培养稳定转染NYGGF4基因(NYGGF4-pcDNA3.1)的3T3-L1前体脂肪细胞,以转染空载体(pcDNA3.1)的3T3-L1细胞为对照,胰岛素加地塞米松加1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(MDI)方案诱导细胞分化成熟,液闪仪测定3H标记的葡萄糖摄取率,Westernblot检测葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达及转位;采用ELISA双抗体夹心法检测培养上清中TNF-α、IL-6、脂联素、抵抗素4种细胞因子的水平。结果NYGGF4过表达显著降低胰岛素刺激的葡萄糖摄取率(P<0.05)。NYGGF4过表达对总的GLUT4的表达量没有影响,但明显降低胰岛素刺激的GLUT4由细胞浆向细胞膜的转位(P<0.05)。过表达NYGGF4的脂肪细胞其培养上清中TNF-α、IL-6、脂联素及抵抗素的分泌水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论NYGGF4基因过表达通过下调胰岛素刺激的GLUT4的转位而减少脂肪细胞的葡萄糖摄取率,提示脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低,而对脂肪细胞的分泌功能无明显影响。 | 张春梅 邱洁 陈小慧 王玢 张敏 郭锡熔 | 2009 | 中国当代儿科杂志2009，11，10： | 9 |
| 3 | 抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗和心血管疾病关系的研究进展显示文摘 | 郑少娟 杨立勇 | 2009 | 福建医科大学学报2009，43，4： | 7 |
| 4 | resistin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织的表达及意义显示文摘目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)。结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达。GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关。正常妊娠组则无相关性。结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。 | 周月娣 蒋荣珍 宋婧 黄亚绢 | 2008 | 现代妇产科进展2008，17，3： | 5 |
| 5 | 脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病的研究进展显示文摘妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)在全人类多种族中的发病率呈逐年上升趋势,其病因尚不清楚,研究认为GDM可能是多种因素起作用而引起的一种疾病,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β-细胞分泌降低被认为是其发病机制的重要因素[1]。近年来研究发现IR的发生与某些脂肪细胞因子相关,这些脂肪细胞因子可能在妊娠期糖尿病的发生发展中起重要作用,本文就脂肪细胞因子的新近研究做一综述。 | 任利容 熊礼宽 | 2011 | 中国优生与遗传杂志2011，19，2： | 5 |
| 6 | 脂肪因子与骨骼肌胰岛素抵抗研究进展显示文摘 | 姜兆顺 赵建芹 刘元涛 | 2010 | 山东医药2010，50，17： | 5 |
| 7 | Resistin基因对胰岛β细胞RINm5F增殖的影响显示文摘目的Resistin被认为是联系肥胖与2型糖尿病的脂肪因子。本研究旨在探讨resistin基因过表达对胰岛β细胞株RINm5F增殖的影响。方法体外培养RINm5F大鼠胰岛β细胞,通过pcDNA3.1-resistin真核表达质粒转染RINm5F细胞,筛选稳定表达株。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,采用RT-PCR法验证Resistin mRNA水平及检测SOCS-3的mRNA水平,Western blot法检测Akt的总蛋白和磷酸化水平。结果过表达resistin的RINm5F细胞增殖速度显著低于正常对照组(P<0.05)。过表达resistin的RINm5F细胞中Akt磷酸化水平为正常对照组的0.6倍(P<0.05),而SOCS-3mRNA水平为正常对照组的3.2倍(P<0.05)。结论Resistin基因过表达减缓了胰岛β细胞RINm5F的增殖,其机制可能与上调了SOCS-3从而导致Akt下调有关。 | 刘峰 邱洁 张春梅 季晨博 郭锡熔 | 2010 | 中国当代儿科杂志2010，12，1： | 2 |
| 8 | 抵抗素与巨大胎儿显示文摘近年巨大胎儿发生率有呈增加的趋势。但因其病因尚未完全明确,人们很难在巨大胎儿发生之前进行有效干预。抵抗素作为一种新发现的蛋白,在哺乳动物的能量代谢中发挥着调节作用。妊娠期胎儿循环中的抵抗素水平可影响胎儿体内营养物质沉积,与胎儿在母体内的生长发育及出生体重有密切的联系。现就抵抗素与巨大胎儿的关系作一综述。 | 徐金峰 林静娴 刘琦 | 2010 | 现代妇产科进展2010，19，5： | 2 |
| 9 | 2002至2006年国家自然科学基金资助儿科学结题情况分析显示文摘目的了解国家自然科学基金资助儿科学项目的完成情况和学科研究进展,客观公正地做好结题项目的绩效评估。方法本文总结与分析了2002年至2006年度国家自然科学基金临床医学Ⅱ处资助儿科学各类项目结题完成情况,报道部分项目取得的重要研究成果和突出进展。结果2002—2006年儿科学52项结题项目共发表文章420篇,平均8.1篇/项,科学引文索引(SCI)收录56篇,平均1.1篇/项,共培养博士后10人,博士102人,硕士109人;获省部级一等奖2项,二等奖2项;申请专利4项,获准专利1项。儿科学分支专业中的呼吸病学、肾脏病学、心血管病学等7个专业为结题项目主要涉及领域,取得了较大的研究进展。结论2002—2006年儿科学52项结题项目在儿科学各专业、各资助项目类别间的分布及结题完成有一些差异;与其他的临床基础Ⅱ学科中某些学科相比还有一定的差距。结题项目总体完成情况较好,许多项目取得了研究成果,展示了国家自然科学基金在学科发展上的重要引领作用。 | 徐令 郝杰 邓敏 徐岩英 | 2009 | 中华儿科杂志2009，47，5： | 1 |
| 10 | Resistin基因过表达对大鼠胰岛β细胞株RINm5F基础胰岛素分泌的影响显示文摘目的探讨Resistin基因过表达对大鼠胰岛β细胞株RINm5F基础胰岛素分泌的影响。方法体外培养大鼠胰岛β细胞株RINm5F,采用PCR法扩增大鼠Resistin基因全编码区cDNA片段,BamH和Xho双酶切后插入pcDNA3.1B表达载体,经测序验证正确后,采用脂质体转染pcDNA3.1-Resistin真核表达质粒入RINm5F细胞,筛选稳定表达株,并采用RT-PCR验证过表达Resistin的效率。在RINm5F细胞密度达到80%,缓冲液洗3遍,继续于缓冲液中生长2 h,收集上清液,采用ELISA法检测细胞培养上清中的胰岛素水平。同时Trizol一步法提取RINm5F细胞总RNA,采用RT-PCR法检测葡萄糖转运子2(Glut2)mRNA水平,并用紫外吸收剂凝胶密度扫描仪分析条带吸光度值。采用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果观察过表达Resistin的RINm5F中ResistinmRNA表达,发现过表达Resistin的细胞株中Resistin mRNA水平为对照组的2.46倍(P<0.001)。过表达Resistin的RINm5F细胞的基础胰岛素分泌低于转染空载质粒的细胞,较对照组下降约32%(P<0.001)。过表达Resistin的RINm5F细胞中Glut2表达明显低于转染空载质粒的细胞,较对照组下降约38%(P<0.05)。结论Resistin基因过表达显著下调胰岛β细胞RINm5F的基础胰岛素分泌,其机制可能与Glut2有关。 | 刘峰 邱洁 张春梅 季晨博 陈小慧 高春林 赵亚萍 陈荣华 郭锡熔 | 2009 | 实用儿科临床杂志2009，24，8： | 0 |
| 11 | 抵抗素对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响显示文摘【目的】抵抗素(resistin)是一种与胰岛素抵抗(IR)密切相关的脂肪细胞因子。本研究通过观察resistin对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响,以探讨resistin在骨骼肌IR发生中的作用。【方法】构建含resistin基因的重组表达质粒pcDNA3.1-resistin,用于转染C2C12肌细胞株,使其表达resistin,用3H-2-脱氧葡萄糖进行葡萄糖摄取试验,用D-[14C(U)]葡萄糖进行葡萄糖氧化和糖原合成试验,RT-PCR检测肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRMA。【结果】pcDNA3.1-resistin转染的C2C12肌细胞株可表达resistin;resistin使肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率减少约30%,并使GLUT4mRNA表达降低28%,而对葡萄糖氧化和糖原合成无显著影响。【结论】resistin可能通过抑制骨骼肌GLUT4mRNA的表达而降低葡萄糖摄取,但对葡萄糖氧化和糖原合成影响较小,提示resistin在骨骼肌IR发生中的作用有限。 | 李芳萍 李志臻 张淼 付玉如 严励 傅祖植 | 2009 | 中山大学学报(医学科学版)2009，30，6： | 0 |
| 12 | 脂肪细胞因子在肌少症中的作用显示文摘肌少症是指与年龄相关的肌肉质量减少,同时存在肌肉力量和/或躯体功能下降的综合征[1]。肌少症不仅增加了老年患者跌倒的风险,而且严重影响生活质量,增加医疗负担。肌少症患者肥胖的发生概率增加[2],合并肥胖症的肌少症被称为肌少症性肥胖(sarcopenic obesity,SO)。肌少症和SO的发病机制非常复杂。脂肪组织不仅是能量存储组织,也能充当分泌组织产生各种生物活性物质[3-4],其分泌的激素样物质称为脂肪细胞因子。脂肪细胞因子不仅能调节食欲、能量代谢、物质代谢、胰岛素敏感性和免疫系统功能,还能通过多种方式调节肌肉代谢,从而与肌少症建立联系[4]。为探究脂肪细胞因子和肌少症的关系,本文对不同脂肪细胞因子在肌少症发生、发展过程中的作用做一综述。 | 赵茄茜 黄一沁 沈星怡 于晓峰 | 2021 | 老年医学与保健2021，27，2： | 0 |
| 13 | 抵抗素在胰岛素抵抗及肿瘤发生中的作用显示文摘脂肪组织已经不是普通的脂肪储存仓库,近年的研究表明脂肪组织具有旺盛的内分泌功能。脂肪细胞分泌的众多脂肪因子当中,抵抗素是新近发现主要与胰岛素抵抗密切相关的脂肪因子,且与绒毛膜癌、子宫内膜癌、前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌及胃癌的发生相关,在肿瘤发生、发展中起重要作用。 | 和倩倩 石琨 | 2013 | 肿瘤学杂志2013，19，10： | 0 |
| 14 | 抵抗素及其结合多肽对大鼠肝细胞糖原合成的影响显示文摘目的探讨抵抗素(resistin)及其结合多肽(RBP)对大鼠肝细胞糖原合成的影响。方法体外培养大鼠BRL肝细胞,分为空白对照组、抵抗素(60ng/ml)干预组、RBP(1nmol/L)干预组和抵抗素(60ng/ml)+RBP(1nmol/L)联合干预组,培养2h后筹集细胞,以蒽酮法检测胞内糖原含量,并采用RT-PCR法检测IRS2、SOCS3、GLUT2等基因mRNA的表达变化。结果与空白对照组比较,抵抗素干预组糖原含量显著下降,但RBP干预组则无显著差异;与抵抗素干预组相比,抵抗素+RBP联合干预组糖原含量明显升高。各干预组BRL细胞中GLUT2基因的mRNA水平无显著差异。抵抗素干预组SOCS3 mRNA水平显著上调、IRS2 mRNA水平显著下调;但两者在抵抗素+RBP联合干预组则无明显变化。结论RBP能拮抗抵抗素抑制肝细胞糖原合成的作用,但对正常肝细胞糖原合成功能无明显影响。 | 钱玲梅 刘峰 倪毓辉 郭锡熔 | 2008 | 江苏医药2008，34，7： | 0 |
| 15 | 抵抗素与糖脂代谢显示文摘抵抗素(resistin)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,众多的研究显示抵抗素在调节糖代谢中具有一定作用。对抵抗素的表达、作用机制及生物学功能的深入研究,有助于进一步阐明肥胖、代谢综合征及糖尿病等的发病机制,从而为这些疾病的治疗提供新的方向。1抵抗素2001年,Steppan[1]等在研究TZDs调节脂肪分化的基因时发现了一种新的脂肪因子。 | 马晓梅 杨杰 | 2012 | 西藏医药2012，33，3： | 0 |
| 16 | 人抵抗素基因全长的体外拼接及真核表达载体的构建显示文摘目的:利用合成的寡核苷酸片段,在体外拼接人抵抗素(Resistin,Retn)基因的全长,并构建其真核表达载体。方法:根据已知抵抗素基因(GenBank:AF323081),设计并合成10条寡核苷酸片段,采用降落PCR方法进行拼接,获得预期大小的PCR产物后将其克隆入pSecTag2B载体进行测序确认。结果:降落PCR法扩增的特异条带与目的基因的大小一致。克隆载体测序结果与GenBank中已知序列完全符合。结论:降落PCR成功地拼接和扩增了人抵抗素全长基因,并构建了含有该基因的真核表达载体,为进一步研究该基因的功能奠定了实验基础。 | 乔小芝 王宪锋 赵冬久 徐哲荣 俞玲娣 陈智 杨云梅 | 2007 | 浙江大学学报(医学版)2007，36，6： | 0 |
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