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| 1 | Paeoniflorin inhibits human gastric carcinoma cell proliferation through up-regulation of microRNA-124 and suppression of PI3K/Akt and STAT3 signaling显示文摘AIM: To examine the potential anti-tumor activity of paeoniflorin in the human gastric carcinoma cell line MGC-803.METHODS: Cell viability and cytotoxic effects in MGC-803 cells were analyzed using a 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide and lactate dehydrogenase assay, respectively. Cell apoptosis of MGC-803 cells was measured using flow cytometry,DAPI staining assay and caspase-3 activity assay.Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR) was used to measure the expression of microRNA-124(miR-124) in response to paeoniflorin.The expression of phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K),protein kinase B(Akt), phospho-Akt(p-Akt) and phospho-signal transducer and activator of transcription3(p-STAT3) were also measured by quantitative RTPCR and Western blot analysis in normal, miR-124 and anti-miR-124 over-expressing MGC-803 cells, treated with paeoniflorin.RESULTS: Paeoniflorin was found to inhibit MGC-803 cell viability in a dose-dependent manner. Paeoniflorin treatment was associated with the induction of apoptosis and caspase-3 activity in MGC-803 cells. Paeoniflorin treatment significantly increased miR-124 levels and inhibited the expression of PI3 K, Akt, p-Akt and p-STAT3 in MGC-803 cells. Interestingly, the over-expression of miR-124 inhibits PI3K/Akt and phospho-STAT3 expressions in MGC-803 cells. PI3 K agonist(IGF-1, 1μg/10 μL) or over-expression of STAT3 reversed the effect of paeoniflorin on the proliferation of MGC-803 cells. Over-expression of anti-miR-124 in MGC-803 cells reversed paeoniflorin-induced up-regulation.CONCLUSION: In summary, the in vitro data suggest that paeoniflorin is a potential novel therapeutic agent against gastric carcinoma, which inhibits cell viability and induces apoptosis through the up-regulation of miR-124 and suppression of PI3K/Akt and STAT3 signaling. | Yong-Bin Zheng Gao-Chun Xiao Shi-Lun Tong Yu Ding Qiu-Shuang Wang Sheng-Bo Li Zhi-Nan Hao | 2015 | World Journal of Gastroenterology2015，21，23： | 15 |
| 2 | Rho亚家族在肿瘤侵袭中的作用研究进展显示文摘Rho家族是Ras超家族中小分子量G蛋白的成员之一。Rho亚家族成员RhoA、RhoB、RhoC在多种恶性肿瘤中异常表达,参与肿瘤的发生和发展,它们通过调节肌动蛋白微丝骨架的聚合,影响细胞的极性和形态,从而在细胞运动、细胞-细胞间及细胞-基质间黏附和细胞外基质重建方面参与肿瘤细胞的侵袭。深入研究Rho亚家族将有助于加深对肿瘤侵袭的了解,为预防肿瘤转移提供特异性、多靶位的治疗方法。 | 郁玲玲 顾建英 | 2010 | 复旦学报(医学版)2010，37，5： | 6 |
| 3 | RhoA小干扰RNA对舌癌细胞Tca8113增殖、侵袭影响的体外实验显示文摘目的 体外实验研究Ras基因家族同源物A(ras homolog gene family,member A,RhoA)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在舌癌转移中的作用.方法 登录Genebank确定人RhoA基因序列,利用RNA干扰技术针对RhoA的基因序列设计4条短链RNA,构建干扰表达载体,利用LipofectamineTM2000介导法将RhoA siRNA转染至舌癌细胞系Tca8113.转染细胞后48 h检测瞬时表达效率,经杀稻瘟菌素筛选及克隆化培养获得稳定抗性克隆转染株后,蛋白质印迹法检测RhoAsiRNA转染后的抑制效应,细胞计数绘制细胞生长曲线以观察RhoA siRNA转染前后细胞株的生长速度;划痕实验和Millicell小室实验检测转染细胞株的迁移力与侵袭力.结果 舌癌细胞转染RhoA siRNA后:RhoA蛋白表达下降;细胞倍增时间从38.0 h延长至45.7 h;细胞克隆形成率由35.2%降低至15.8%;细胞迁移能力减弱;细胞侵袭能力由100%降至58.9%,显著减弱.结论 RhoA siRNA能有效抑制舌癌Tca8113细胞中RhoA的表达,从而降低细胞增殖水平以及细胞侵袭力和迁移力,表明RhoA siRNA具有抑制舌癌细胞生物学特性的能力,提示RhoA在舌癌转移中可能发挥重要作用. | 周峻 何勇 董绍忠 李媛 刘源 | 2010 | 中华口腔医学杂志2010，45，9： | 4 |
| 4 | Rho GTP酶在肿瘤发生发展中的作用显示文摘Rho GTP酶属于Ras超家族的成员,在细胞中具有控制细胞形态、调控细胞增殖、黏附、迁移和膜运输等许多重要作用。近几年的研究表明,许多肿瘤(如乳腺癌、胃癌、肺癌、前列腺癌等)组织中的Rho GTP酶表达异常,此外,Rho GTP酶与恶性肿瘤的生长、转化、转移和凋亡也密切相关。对Rho GTP酶的研究不仅有利于深入了解肿瘤的发病机制,而且有利于开发抗肿瘤的靶向药物。 | 吴福国 陈一戎 | 2009 | 生命的化学2009，29，4： | 3 |
| 5 | RhoA和Snail的表达与胃癌生物学行为的关系显示文摘目的检测RhoA和Snail在胃癌组织中的表达,以探讨它们与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测189例胃癌患者术后石蜡标本中RhoA和Snail蛋白的表达,分析它们的相关性以及与胃癌临床病理学特征和生存的关系。结果①RhoA和Snail在胃癌组织中的表达阳性率均分别明显高于其在癌旁组织(RhoA:P=0.008;Snail:P=0.000)和正常胃黏膜组织(RhoA:P=0.010;Snail:P=0.000)中的表达阳性率;RhoA在癌旁组织中的表达与其在正常胃黏膜组织中的表达差异无统计学意义(P=0.782),而Snail在癌旁组织中的表达明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达,差异有统计学意义(P=0.001)。②RhoA在胃癌组织中的阳性表达与胃癌的TNM分期和Lauren分型有关(P<0.05),而与胃癌的肿瘤直径、有无淋巴结转移及分化程度无关(P>0.05)。Snail在胃癌组织中的阳性表达与胃癌肿瘤直径、有无淋巴结转移、分化程度、TNM分期及Lauren分型均有关(P<0.05)。RhoA和Snail在胃癌组织中的阳性表达均与患者的性别和年龄无关(P>0.05)。③胃癌组织中RhoA蛋白和Snail蛋白的表达呈显著正相关(rs=0.203,P=0.005)。④肿瘤TNM分期、RhoA及Snail表达和淋巴结转移均为胃癌术后患者的独立预后因素(P<0.05)。结论 RhoA和Snail在胃癌组织中表达上调,它们可能共同参与了胃癌的发生、发展过程,且RhoA/Snail信号途径可能在胃癌的浸润和转移过程中发挥着重要作用。 | 唐志锋 苏晓娟 周永宁 李华龙 | 2013 | 中国普外基础与临床杂志2013，20，8： | 3 |
| 6 | RhoA、RhoC串联RNA干扰载体的构建及在结直肠癌细胞中的表达显示文摘目的探讨RhoA、RhoC串联RNA干扰载体的构建及在结直肠癌细胞中的表达。方法设计合成4对靶向RhoA与RhoC基因的各两对寡核苷酸序列,退火后分别克隆人shRNA表达载体;通过一系列的酶切与连接,将该4段干扰片段串联起来,构建一个同时表达4个shRNA的重组质粒。经酶切和测序鉴定重组质粒。脂质体法转染HCTll6,荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR)检测各细胞中RhoA、RhoCmRNA的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性。结果经酶切和测序证实重组质粒pGenesil2.7-A1+A2+C1+C2构建成功。转染该重组质粒后细胞中RhoA、RhoCmRNA的表达水平分别为(0.78±0.11)和(0.90±0.21),明显低于空白对照组(0±0.15、0±0.09)和阴性对照组(一0.05±0.12、0.11±0.10,P〈0.05),且细胞的生长增殖率(63.8±12.5)%也显著低于对照组和质粒对照组(101.6±13.7)%(P〈0.05)。结论成功构建4个shRNA串联的重组表达载体,该载体可在体外高效表达。 | 王海波 隋爱华 赵萍 杨堃 代明营 刘相萍 | 2011 | 中华实验外科杂志2011，28，4： | 3 |
| 7 | RalA RhoC在非小细胞肺癌组织中的表达及意义显示文摘目的:观察RalA和RhoC基因在非小细胞肺癌组织细胞中的表达变化,探讨它们的表达在非小细胞肺癌发展和侵袭转移中的作用。方法:通过实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测RalA、RhoC在60例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织和癌旁组织细胞中的表达,了解其与非小细胞肺癌临床病理学指标的关系。结果:RhoC在非小细胞肺癌组织细胞中的表达较癌旁组织显著增高(P<0.05),且与淋巴结的转移、TNM分期和分化程度密切相关(P<0.05)。而RalA在非小细胞肺癌组织细胞中的表达量低于癌旁组织(P<0.05),与淋巴结转移无明显相关(P>0.05)。二者在鳞、腺癌中表达均无差异(P<0.05)。结论:肺癌组织细胞中RhoC表达升高及RalA表达异常下调与非小细胞肺癌的发生、发展及侵袭机制关系密切。 | 陈丹 于壮 潘华政 杨堃 刘相萍 | 2012 | 现代生物医学进展2012，12，7： | 2 |
| 8 | RhoA的作用机制及其在胃癌中的研究进展显示文摘胃癌的发病率和死亡率居于世界范围的前五位,而胃癌的特异性靶点较少.RhoA在胃癌中高表达,和肿瘤的侵袭和转移能力密切相关.越来越多的证据表明RhoA有望成为胃癌的肿瘤治疗靶点,能够预测肿瘤细胞的侵袭和转移能力.现将RhoA在肿瘤的作用机制及在胃癌中的最新研究进展进行综述. | 吴孟孟 孙亚红 孙子雯 | 2017 | 肿瘤研究与临床2017，29，7： | 2 |
| 9 | Gateway技术构建人RhoD慢病毒表达载体及转染人黑素瘤A375细胞株显示文摘目的构建人RhoD基因的慢病毒载体并进行慢病毒包装和鉴定,转染人黑素瘤细胞A375,使其过表达RhoD蛋白,为后续研究RhoD在黑素瘤中的作用奠定基础。方法Gateway技术构建携带增强型绿色荧光蛋白EGFP的RhoD慢病毒载体,经PCR及基因测序鉴定后,与辅助质粒pLV/helper-SL3,pLV/helper—SIA及pLV/helper—SL5混合采用脂质体法制备DNA-Lipofectamine2000复合物,并共同转染293FT细胞进行慢病毒包装,产生相应慢病毒颗粒,通过定量PCR方法测定病毒滴度。包装好的慢病毒转染人黑素瘤A375细胞,荧光显微镜下观察荧光表达情况,流式细胞仪检测转染效率;实验分为A375(未处理对照组)、A375-EGFP(不含目的基因的空病毒对照组)和A375-RhoD(含RhoD基因的病毒组)三组,采用实时荧光定量PCR(QPCR)及免疫印记法(western blotting,WB)验证耽扣在A375-RhoD组细胞中的过表达。结果通过PCR、基因测序证实,慢病毒表达载体pLV[Exp]-EGFP/Neo—CMV〉hRhoD构建成功。与辅助质粒共转染293FT细胞包装出具高效感染力的慢病毒,经测定病毒滴度为(5.13±2)×10^8TU/mL。转染A375细胞后可见明显的绿色荧光表达,流式检测转染效率大于80%;A375-RhoD组RhoDmRNA及蛋白水平均较A375-EGFP组和A375组细胞中明显增高。结论成功构建RhoD慢病毒表达载体,包装出具高效感染力的慢病毒颗粒并成功转染人黑素瘤A375细胞,为进一步研究RhoD在黑素瘤中的作用提供实验基础。 | 温斯健 倪娜娜 周晓伟 吴琼 王小坡 宋昊 张韡 孙建方 | 2016 | 中国皮肤性病学杂志2016，30，10： | 1 |
| 10 | RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因真核表达载体构建及生物信息学分析显示文摘为深入研究Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,Rhoa)和环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Ptgs2)分子在布鲁菌逃逸机体免疫中发挥的作用,试验对RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因进行扩增与克隆,构建真核表达载体并预测生物信息学功能。根据GenBank数据库中公布的RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因CDS区序列(登录号:JN971019.1和NM_011198)设计引物,提取RAW264.7细胞总RNA并反转录为cDNA,经RT-PCR扩增Rhoa和Ptgs2片段并测序,将纯化的Rhoa和Ptgs2片段分别与线性化pcDNA3.1质粒相连接,对重组质粒进行测序分析和双酶切鉴定后,利用LipofectamineTM2000转染293T细胞,经实时荧光定量PCR和Western blotting验证Rhoa和Ptgs2基因的表达情况,并应用生物信息学软件对Rhoa和Ptgs2基因进行预测分析。结果显示,试验成功构建了RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因的真核表达质粒;实时荧光定量PCR检测均在转录水平上表达;Western blotting可见Ptgs2蛋白在70 ku处有一明显条带,而Rhoa蛋白未出现条带。生物信息学预测显示,Rhoa和Ptgs2基因核苷酸序列相似性较高,在不同物种之间较为保守;Rhoa不具有信号肽,为不稳定蛋白,而Ptgs2在第17-18位氨基酸处存在信号肽,为稳定蛋白;Rhoa和Ptgs2蛋白分别有12和53个潜在的磷酸化位点;二级结构、三级结构均以无规则卷曲为主。本研究成功构建了RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因的真核表达载体,均在转录水平上表达,并分析了其生物学功能,为后续开展RAW264.7细胞Rhoa和Ptgs2基因在布鲁菌免疫机制方面的研究提供了工具。 | 乔连江 陈晨 张如 崔立恒 徐丽 杨艳玲 | 2021 | 中国畜牧兽医2021，48，7： | 1 |
| 11 | 基膜聚醣基因过表达对肺腺癌细胞A549增殖的影响及可能机制显示文摘目的为探讨基膜聚糖(lumican)基因对肺腺癌细胞A549增殖能力的影响以及可能机制。方法以携带人lumican基因的重组慢病毒感染A549细胞,用嘌呤霉素(puromycin)筛选法构建稳定细胞株;荧光定量PCR和Western blot法检测lumi-can mRNA及蛋白的表达。采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、倍增时间、增殖指数,在体动物实验检测其成瘤情况,Western blot法检测RhoC、p-Akt蛋白的表达。结果成功构建lumican基因过表达的A549细胞株;与空载体组或对照组比较,实验组细胞生长速度变快(P<0.05)、倍增时间缩短(P<0.05)、增殖指数增大(P<0.05)、皮下瘤体积、瘤体质量及分裂相细胞均增加(P<0.05),RhoC及p-Akt的蛋白表达量均增高(P<0.05);以上各参数比较对照组与空载体组之间均没有明显差异(P>0.05)。结论 Lumican基因能促进肺腺癌细胞A549的增殖,其机理可能与RhoC及p-Akt蛋白增高有关。 | 周坤 葛明建 | 2013 | 细胞与分子免疫学杂志2013，29，5： | 0 |
| 12 | RhoA基因沉默抑制卵巢癌腹腔移植瘤恶性生物学行为的研究显示文摘目的:研究慢病毒介导RhoA基因沉默对人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤生长、侵袭及转移等恶性生物学行为的影响。方法:21只裸鼠随机分为HO8910-RhoA-shRNA组、HO8910-RhoA-NC组和HO8910组,每组7只。细胞接种法建立人卵巢癌腹腔移植瘤模型,每2天测量腹围。4周后解剖裸鼠,大体观察,测定腹水量,统计肿瘤播散器官数及瘤结节数。称量瘤体重量,并计算抑瘤率。镜下观察,应用HE染色分析移植瘤病理形态学特点。实时荧光定量PCR和Western blot检测移植瘤RhoA mRNA和蛋白表达情况。TUNEL技术检测移植瘤凋亡指数(apoptotic index,AI)。结果:与HO8910-RhoA-NC组和HO8910组比较,HO8910-RhoA-shRNA组裸鼠腹围增长明显滞后(P<0.05),腹水量明显减少(P=0.01),肿瘤播散器官数、瘤结节数及瘤体重量均明显减少(P均<0.001),抑瘤率达70.62%。RhoA基因mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P均<0.001)。凋亡指数AI明显升高(P<0.001)。结论:慢病毒靶向沉默RhoA基因能显著抑制人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的恶性生物学行为。 | 蒋文燕 康佳丽 王小霞 杨文娟 聂妙玲 周聪 | 2013 | 现代肿瘤医学2013，21，7： | 0 |
| 13 | 软组织静脉畸形侵袭行为与RhoC表达的相关性显示文摘目的探讨软组织静脉畸形侵袭性与RhoC表达的相关性。方法收集侵袭性静脉畸形组织、非侵袭性静脉畸形组织及正常皮下组织,采用Westernblot和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测RhoC蛋白及mRNA的表达。培养静脉畸形内皮细胞(VM—EC),小干扰RNA(siRNA)转染后检测细胞侵袭行为。结果RhoC在侵袭组表达高于其他两组(P〈0.05),蛋白相对表达量分别为0.383±0.055、0.529±0.134、0.939±0.051,mRNA相对表达量为0.117±0.029、0.378±0.130、0.704±0.152。RNA干扰后,VM-EC侵袭能力和成血管能力均下降(P〈0.05),干扰前后穿透Matrigel胶的细胞数分别为56±6和20±4,形成完整血管环数分别为17±2和7±2。结论Rh0C是静脉畸形侵袭性发展中的晕要蛋白.调控RhoC表达可影响其侵袭性进展。 | 郁玲玲 冯自豪 顾建英 亓发芝 | 2012 | 中华实验外科杂志2012，29，4： | 0 |
| 14 | 结直肠癌组织中RhoC mRNA的表达及意义显示文摘目的观察RhoC mRNA在结直肠癌组织中的表达变化,探讨RhoC mRNA的表达在结直肠癌发生、发展和侵袭转移中的作用。方法实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测RhoC mRNA在结直肠癌、癌旁组织及大肠正常黏膜中的表达及其与结直肠癌临床病理学指标的关系。结果RhoC mRNA在结直肠癌组织中的表达较癌旁组织及正常黏膜组织明显增高(P<0.05)。RhoC mRNA的表达与结直肠癌的淋巴结转移、肝转移及肠壁浸润深度有关(P<0.05)。结论RhoC mRNA表达与结直肠癌的发生、发展和侵袭转移密切相关。 | 王海波 刘相萍 刘延军 隋爱华 杨堃 | 2008 | 山东医药2008，48，36： | 0 |
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