|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 关白附总碱盐抗大鼠房颤作用显示文摘目的观察关白附总碱盐抗房颤作用。方法雄性SD大鼠,随机分组,CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液iv诱发大鼠房颤,连续7d,于大鼠造模第4天起,关白附治疗组po 5、15、45mg/kg,绝奈达隆1mg/kg ip,每天1次,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间及QTc。7d后,测定大鼠心房肌有效不应期,western-blot法测定心房肌缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果 Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组比,心房有效不应期缩短(P<0.01),心房肌Cx40含量下降(P<0.05)。关白附能有效抑制房颤持续时间,延长心房ERP,保护心房Cx40表达。结论关白附能有效对抗房颤,改善房颤引起的电重构。 | 汤依群 尹月淼 黄潞 汪旻晖 于雪莉 徐静 | 2011 | 中国医药指南2011,9,36: | 10 |
| 2 | 心房纤维化及重构与房颤发展的新视点显示文摘房颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用。心房纤维化是一个有害的过程,会引起细胞外基质沉积与降解失衡及成纤维细胞的过度增值等。早期研究显示,心室纤维化会引起心室壁进行性硬化,进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系,与瓣膜病、高血压和老龄化的关系。 | 王汝朋 杨水祥 | 2010 | 中国心血管病研究2010,8,2: | 9 |
| 3 | 老年心房颤动患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性显示文摘目的:探讨老年(≥65岁)心房颤动(房颤)患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性,为其临床防治提供依据。方法:采集我院2013-10至2015-10连续住我科5 016例患者的住院资料,房颤患者437例为房颤组,非房颤患者4 579例为非房颤组。按年龄分为<65岁、65~74岁、75~84岁、≥85岁四个年龄段,回顾性分析房颤的危险因素。结果:与非房颤组相比,房颤组患者年龄、男性房颤患者所占比例增加(P均<0.001);合并高血压、冠心病、糖尿病、病态窦房结综合征和风湿性心脏病(风心病)的患者比例显著增高(P均<0.001)。年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病是房颤发生的独立危险因素。房颤组患者缺血性卒中的患病率和发病年龄均高于非房颤组患者(P均<0.01)。非瓣膜性房颤CHA2DS2-VASc评分≥2分患者所占比例明显高于CHA2DS2-VASc评分<2分的患者(P<0.001),其抗凝治疗率随增龄而下降(P均<0.001)。结论:房颤的发生与年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病患病率独立相关。非瓣膜性房颤缺血性卒中的发病风险较非房颤者明显增加,需及早开始抗凝治疗。 | 王丽 陈庆伟 冯琴 柯大智 李桂琼 | 2017 | 中国循环杂志2017,32,5: | 9 |
| 4 | 老年人高血压合并心房颤动的发病机制显示文摘心房纤颤(atrialfibrillation;AF)是最常见的心律失常之一,在老年人中十分常见,年龄≥75岁的人群中发病率为10%,并且发生率随着年龄的增长而增加。Rochester流行病学研究显示,房颤患病率的增长与冠心病、高血压和心力衰竭患病率的增长有关,国内戚文航主持的中国部分地区心房颤动住院病例回顾性调查结果表明,房颤患者高血压发病率为40.3%[1]。 | 杨春燕 徐为民 秦迪 黄丽红 | 2014 | 中国实验诊断学2014,18,6: | 7 |
| 5 | 经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其对房颤的抑制作用显示文摘目的:探讨心房颤动(房颤)犬经脊髓电刺激(SCS)治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法:选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组(AF组,n=8)及SCS治疗组(SCS组,n=8),对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组(n=8)。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积;ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2 (AT2R)和血管紧张素转化酶2 (ACE2)水平。结果:SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低(P<0.05)。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大(P<0.05);SCS组犬左心房面积较AF组缩小(P<0.05),右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义(P>0.05);SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大(P<0.05)。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05)。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05)。结论:房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。 | 师慧 赵璐露 杜云蕙 华宝桐 郭涛 | 2019 | 吉林大学学报(医学版)2019,45,3: | 6 |
| 6 | 房颤发生与维持的研究进展显示文摘目前,房颤(AF)的发病率逐年上升,并且成为临床上最常见的持续性心律失常,关于AF机制的研究已经成为热点话题。AF机制的基础研究至今已有百年历史,各种研究方法层出不穷,对AF的认识也在逐渐明朗。20世纪初Winterberg提出折返的概念,揭开了AF机制研究的开端。现有研究表明心肌缺血、心房肌纤维化为AF的折返提供了基质。 | 马君 李学文 | 2011 | 中西医结合心脑血管病杂志2011,9,4: | 6 |
| 7 | 心房颤动的上游治疗新进展显示文摘心房颤动是最常见的持续性心律失常之一,目前一致认为心房颤动是发病率、病死率都很高的疾病之一。心房颤动的上游治疗受到重视,上游治疗通常包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、他汀类和多聚不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acid,PuFA)。这些非抗心律失常药物的抗心律失常作用对心房颤动的一、二级预防可起到一定的作用。 | 任启伍 木胡牙提 | 2014 | 心血管病学进展2014,35,1: | 5 |
| 8 | 炙甘草汤减缓兔右心房颤所致心肌纤维化作用显示文摘目的研究炙甘草汤逆转快速起搏兔右心房(RAP)诱导心房颤动(AF)致右心耳心肌心肌纤维化的作用。方法新西兰大白兔动物模型随机分为假手术组(A组):植入电极不行快速起搏;起搏组(B组):行短期快速起搏兔右心房12h致AF模型;炙甘草汤水煎液阴性方组(C组):给予炙甘草汤阴性方水煎液灌胃2次/d,连续30d后行短期快速起搏兔右心房12h致AF模型;炙甘草汤组(D组):给予炙甘草汤水煎液灌胃2次/d,连续30d后行短期快速起搏兔右心房12h致AF模型;每组实验动物各8只。建立房颤兔模型,行兔右心耳Masson染色和免疫组化方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。检测右心耳组织场电位时程(fAPD),并观察炙甘草汤对右心耳fAPD的作用。结果成功建立快速起搏右心房诱导房颤兔模型,Masson染色显示B组和C组心肌纤维化明显增加,D组心肌纤维化减弱。MMP-9结果显示,B组和C组MMP-9呈强阳性,D组呈弱阳性。B组和C组fAPD明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。给予炙甘草汤水煎液之后,可作用于房颤兔右心耳组织fAPD导致fAPD延长(P>0.05)。结论炙甘草汤可逆转房颤兔心肌纤维化,同时缩短fAPD的时程。 | 娜几娜.吾格提 艾力曼.马合木提 王坤 冯艳 赵利 杨志 | 2014 | 中国实验诊断学2014,18,11: | 4 |
| 9 | 阵发性房颤诱发大鼠心房肌电重构特征研究显示文摘目的:探讨氯化钙-乙酰胆碱混合液引起的房颤大鼠心房电重构特征。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组20只。CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续诱发7d,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间、心房复极相关心电图参数变化。7d后,观察正常和房颤大鼠心房肌有效不应期,Western-blot法测定心房肌通道蛋白Kv 1.5、Kv 4.2/4.3,钙稳蛋白FKBP 12.6和缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果:Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比,房颤大鼠P波变宽,Pd增大,心房有效不应期缩短(P<0.01),同时心房肌Kv 1.5、Kv 4.2/4.3表达下降,FKBP12.6减少,Cx40含量下降(P<0.05)。结论:氯化钙-乙酰胆碱混合液持续给予7d,大鼠心房发生电重构,特征符合或接近临床房颤基质电重构特征。 | 汤依群 孙书娟 尹月淼 汪旻晖 黄潞 单娇娇 | 2011 | 中国临床药理学与治疗学2011,16,11: | 4 |
| 10 | 螺内酯在犬心房颤动模型中对心房结构重构及电重构的影响显示文摘目的:观察螺内酯在犬心房颤动(房颤)模型中对心房结构重构和电重构的影响。方法:24只健康犬随机分为对照组(普通喂食)、房颤组(快速起搏+普通喂食)和螺内酯组(快速起搏+螺内酯灌胃),采用心房快速起搏建立犬房颤的动物模型。建模成功后,取左心房肌组织测定基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP组织抑制物(TIMP)-1以及miRNA-101水平,比较各组间以上指标的差异。结果:与对照组比较,房颤组和螺内酯组MMP-9、MMP-9/TIMP-1均显著升高(均P<0.01),房颤组TIMP-1降低(P<0.01),螺内酯组TIMP-1升高(P<0.01);与房颤组比较,螺内酯组MMP-9表达水平降低(P<0.05),TIMP-1表达水平升高(P<0.05),MMP-9/TIMP-1的比值降低(P<0.05)。房颤组miRNA-101较对照组及螺内酯组明显下调(P<0.05),而螺内酯组与对照组间未见显著差异。结论:快速心房起搏诱导房颤后可使心房肌出现电重构和结构重构,螺内酯干预可以上调miRNA-101,升高MMPs,降低TIMP,改善心房肌结构重构和电重构,从而起到预防和治疗房颤的作用。 | 吕云波 曾秋棠 钟金鹏 | 2013 | 临床心血管病杂志2013,29,6: | 3 |
| 11 | 房颤患者立体心电图P环特点与射频消融术后复发的关系显示文摘目的应用立体心电图(3D-ECG)分析房颤患者心房传导时间、传导方向及振幅的变化与房颤射频消融术后复发的关系。方法纳入2009年12月-2010年3月在北京安贞医院确诊房颤并进行射频消融术的患者42例。分别在患者射频消融术术前及术后采集窦性心律3D-ECG并同步获取12导联心电图,分析每位患者射频消融术前、术后心房传导时间,P环除极方向及振幅与射频消融术术后复发的关系。查阅入选患者病历资料获取此次射频消融术术前心脏超声心动图左房内径数值及患者病史年限等资料,分析该组数据与房颤发生和射频消融术后复发的关系。结果术后P环方位对房颤复发具有明显影响(P=0.027),P环方位异常者房颤复发风险是P环方位正常者的8.4倍;左房大小对房颤复发的影响亦有统计学意义(P=0.022);P环运行时间差对房颤复发的影响位于检验水准附近(P=0.058)。病史年限每增加1年,射频消融术后房颤复发的风险增加1.363倍。相关分析显示,右房直径与术后P环最大振幅呈正相关(P=0.044),随右房直径增加,术后P环最大振幅呈增大趋势。结论随着病史时间延长,心房传导时间延长,心房除极方位及振幅发生变化,房颤患者的心房发生电重构和结构重构,二者共同作用导致了房颤的发生与维持。 | 马君 马长生 李学文 | 2013 | 解放军医学杂志2013,38,10: | 3 |
| 12 | 培哚普利联合醛固醇受体拮抗剂对心房纤颤犬心房结构重构的影响显示文摘目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响。方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组)。各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型。分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变。结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngII及Ald水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低。而3个用药组相比差异无统计学意义。结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药。 | 雷涛 刘小慧 罗太阳 李晖 谷孝艳 陈东 王伟 王海云 | 2010 | 心肺血管病杂志2010,29,3: | 3 |
| 13 | 醛固酮受体拮抗剂治疗心房颤动的研究进展显示文摘心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常,近年来研究表明心房重构是心房颤动发生和维持的中心环节,心房重构包括电重构和结构重构,然而心房重构确切的机制尚未完全明确。近年来的研究表明,醛固酮与心房重构有着密切的关系。文章综述了醛固酮影响心房重构的机制以及醛固酮受体拮抗剂治疗心房重构的研究。 | 顾磊 王联发 | 2011 | 心血管病学进展2011,32,3: | 3 |
| 14 | 心力衰竭合并心房颤动与心房纤维化研究显示文摘心房颤动在心力衰竭患者中普遍存在,心力衰竭时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),促进转化生长因子β1(TGF-β1)和炎症因子的表达,增强氧化应激等加重心房纤维化,促进心房颤动的发生。抑制RASS的过度激活,降低TGF-β1和炎症因子的表达,减轻氧化应激作用将成为预防心力衰竭患者心房颤动发生的治疗靶点。 | 肖兴平 薛竟宜 李为民 | 2012 | 国际心血管病杂志2012,39,2: | 3 |
| 15 | 醛固酮受体拮抗剂临床应用研究进展显示文摘最近研究表明,醛固酮(ALD)除作为调节机体水盐代谢的重要激素之外,也是胶原合成和有丝分裂的强烈刺激剂之一,可促进心肌、肝脏、肺、肾及血管周围等多种组织或器官纤维化的形成,而醛固酮拮抗剂则具有预防和减轻组织器官纤维化作用。本文对醛固酮的作用及其拮抗剂的临床应用研究进展作一综述。: | 梁晓坤 | 2012 | 中国伤残医学2012,20,7: | 3 |
| 16 | 醛固酮受体拮抗剂研究进展显示文摘醛固酮是一种主要由肾上腺分泌和释放的盐皮质激素,其受体在肾脏、大脑、心脏及血管系统等均有分布。它不仅可以调节水盐代谢平衡和血容量,还与多种器官的纤维化及结构重塑有关。它参与了多种疾病发生发展过程,如:高血压、心力衰竭、心律失常、糖尿病肾病、代谢综合征及慢性阻塞性肺疾病等。因此,醛固酮受体拮抗剂在这些疾病的临床治疗中具有重要作用。 | 张平 | 2019 | 西南军医2019,21,6: | 2 |
| 17 | 持续性心房颤动复律后胺碘酮联合螺内酯预防复发的临床疗效显示文摘目的:持续性心房颤动(房颤)复律成功后胺碘酮联合螺内酯治疗与单纯应用胺碘酮治疗对预防房颤复发的临床疗效比较。方法:64例复律成功的持续性非瓣膜病房颤患者,随机分为胺碘酮组(32例)与胺碘酮联合螺内酯组(联用组,32例),观察两组房颤复发率、复发时间及复发类型。结果:胺碘酮组和联用组分别有31例和30例患者完成研究。随访期间,胺碘酮组房颤复发19例(61.3%),平均复发时间(4±4)个月;联用组房颤复发11例(36.7%),平均复发时间(8±5)个月。两组房颤复发率和复发时间比较差异有显著性(P<0.05),而房颤复发的类型比较差异无显著性(P>0.05)。结论:持续性房颤复律后胺碘酮联合螺内酯具有更好的预防房颤复发作用。 | 刁鸿英 宋春莉 王丽娟 张基昌 | 2008 | 吉林大学学报(医学版)2008,34,6: | 2 |
| 18 | ACE与醛固酮浓度在房颤消融前后变化及其临床意义显示文摘目的观察血管紧张素转换酶(ACE)和醛固酮在房颤导管消融术前、后的变化,探讨其在预测房颤复发的应用价值。方法选择经导管消融术的持续性房颤患者(房颤组)38例,同期选择窦性心律患者38例作为对照组,收集房颤组术前、后,对照组入院第2d血清,测定血清ACE和醛固酮浓度。结果房颤组血清ACE和醛固酮浓度显著高于对照组,经过导管消融术后血清ACE和醛固酮浓度均显著下降,差异有统计学意义(P>0.05)。结论 ACE和醛固酮浓度对于房颤的诊断与评估及在预测导管消融后房颤复发方面有重要的应用价值。 | 王军 李天发 姚远 黎海文 | 2010 | 中国热带医学2010,10,8: | 2 |
| 19 | RAAS抑制剂与心房颤动的研究进展显示文摘心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,大多数房颤转复为窦性心律后容易复发,还有部分房颤转变为持续性或永久性房颤。积极有效地预防、治疗房颤,不仅可改善并消除患者心悸不适等症状,而且对预防血栓栓塞等并发症的发生也有重要意义。近年来的大量研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在房颤的发生、发展中起重要作用,阻断RAAS可预防房颤的发生或减少房颤的复发。因此,RAAS抑制剂有望成为治疗房颤的一种新方法。 | 周三凤 杨波 | 2015 | 广西医学2015,37,3: | 2 |
| 20 | 慢性心房颤动患者血清醛固酮水平与胶原合成血清学标志相关显示文摘目的探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性。方法收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组)。用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平。结果房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关。两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别。与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高。血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关。结论慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持。 | 王晓虎 林皓平 黄明方 盖晓波 兰小鹏 占凌 | 2009 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2009,23,5: | 2 |