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| 1 | 胃癌患者外周血与胃癌组织中ERCC1基因甲基化的关系及其意义显示文摘背景与目的:胃癌的发生基于基因和表观遗传学机制,表观遗传学的改变在胃癌的发展中起到重要作用。DNA甲基化是目前研究最多、最为深入的一种表观遗传学表达机制。DNA甲基化是一个可逆性过程。核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1)是一种DNA损伤修复基因。本研究检测胃癌患者外周血与胃癌组织中ERCC1基因启动子CpG岛甲基化状态,探讨两者的关系及其意义。方法:采用甲基化特异性PCR技术,检测30例胃癌患者外周血、胃癌组织中ERCC1基因启动子CpG岛甲基化状态。结果:胃癌组织中ERCC1基因启动子CpG岛甲基化率为76.7%(23/30),外周血中ERCC1基因启动子CpG岛甲基化率为63.3%(19/30),差异无统计学意义。结论:胃癌患者外周血中的ERCC1基因启动子CpG岛甲基化率与胃癌组织中相似,检测胃癌患者外周血中的ERCC1基因启动子CpG岛甲基化状态为治疗胃癌提供一个简便、快捷、可靠的途径,同时也为以ERCC1基因启动子CpG岛甲基化作为靶点治疗胃癌提供了可靠的理论依据。 | 王红兵 陈卫昌 | 2013 | 中国癌症杂志2013，23，11： | 12 |
| 2 | 胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究显示文摘目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。 | 孔祥勇 胡世莲 孙玉蓓 沈干 徐维平 徐修才 姜晓东 黄大兵 程昭栋 | 2009 | 肿瘤2009，29，11： | 11 |
| 3 | Matrix metalloproteinases and gastrointestinal cancers: Impacts of dietary antioxidants显示文摘The process of carcinogenesis is tightly regulated by antioxidant enzymes and matrix degrading enzymes, namely, matrix metalloproteinases(MMPs). Degradation of extracellular matrix(ECM) proteins like collagen, proteoglycan, laminin, elastin and fibronectin is considered to be the prerequisite for tumor invasion and metastasis. MMPs can degrade essentially all of the ECM components and, most MMPs also substantially contribute to angiogenesis, differentiation, proliferation and apoptosis. Hence, MMPs are important regulators of tumor growth both at the primary site and in distant metastases; thus the enzymes are considered as important targets for cancer therapy. The implications of MMPs in cancers are no longer mysterious; however, the mechanism of action is yet to be explained. Herein, our major interest is to clarify how MMPs are tied up with gastrointestinal cancers. Gastrointestinal cancer is a variety of cancer types, including the cancers of gastrointestinal tract and organs, i.e., esophagus, stomach, biliary system, pancreas, small intestine, large intestine, rectum and anus. The activity of MMPs is regulated by its endogenous inhibitor tissue inhibitor of metallopro-teinase(TIMP) which bind MMPs with a 1:1 stoichiometry. In addition, RECK(reversion including cysteinerich protein with kazal motifs) is a membrane bound glycoprotein that inhibits MMP-2,-9 and-14. Moreover, α2-macroglobulin mediates the uptake of several MMPs thereby inhibit their activity. Cancerous conditions increase intrinsic reactive oxygen species(ROS) through mitochondrial dysfunction leading to altered protease/anti-protease balance. ROS, an index of oxidative stress is also involved in tumorigenesis by activation of different MAP kinase pathways including MMP induction. Oxidative stress is involved in cancer by changing the activity and expression of regulatory proteins especially MMPs. Epidemiological studies have shown that high intake of fruits that rich in antioxidants is associated with a lower cancer incidence. Evidence indicates that some antioxidants inhibit the growth of malignant cells by inducing apoptosis and inhibiting the activity of MMPs. This review is discussed in six subchapters, as follows. | Sugreev Verma Kousik Kesh Nilanjan Ganguly Sayantan Jana Snehasikta Swarnakar | 2014 | World Journal of Biological Chemistry2014，5，3： | 10 |
| 4 | Liquid biopsy of gastric cancer patients:Circulating tumor cells and cell-free nucleic acids显示文摘To improve the clinical outcomes of cancer patients,early detection and accurate monitoring of diseases are necessary.Numerous genetic and epigenetic alterations contribute to oncogenesis and cancer progression,and analyses of these changes have been increasingly utilized for diagnostic,prognostic and therapeutic purposes in malignant diseases including gastric cancer(GC).Surgical and/or biopsy specimens are generally used to understand the tumor-associated alterations;however,those approaches cannot always be performed because of their invasive characteristics and may fail to reflect current tumor dynamics and drug sensitivities,which may change during the therapeutic process.Therefore,the importance of developing a non-invasive biomarker with the ability to monitor real-time tumor dynamics should be emphasized.This concept,so called'liquid biopsy',would provide an ideal therapeutic strategy for an individual cancer patient and would facilitate the development of'tailor-made'cancer management programs.In the blood of cancer patients,the presence and potent utilities of circulating tumor cells(CTCs)and cell-free nucleic acids(cfNAs)such as DNA,mRNA and microRNA have been recognized,and their clinical relevance is attracting considerable attention.In this review,we discuss recent developments in this research field as well as the relevance and future perspectives of CTCs and cfNAs in cancer patients,especially focusing on GC. | Masahiro Tsujiura Daisuke Ichikawa Hirotaka Konishi Shuhei Komatsu Atsushi Shiozaki Eigo Otsuji | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，12： | 8 |
| 5 | Methylation-mediated gene silencing as biomarkers of gastric cancer:a review显示文摘Despite a decline in the overall incidence of gastric cancer(GC),the disease remains the second most common cause of cancer-related death worldwide and is thus a significant global health problem.The best means of improving the survival of GC patients is to screen for and treat early lesions.However,GC is often diagnosed at an advanced stage and is associated with a poor prognosis.Current diagnostic and therapeutic strategies have not been successful in decreasing the global burden of the disease;therefore,the identification of reliable biomarkers for an early diagnosis,predictive markers of recurrence and survival and markers of drug sensitivity and/or resistance is urgently needed.The initiation and progression of GC depends not only on genetic alterations but also epigenetic changes,such as DNA methylation and histone modification.Aberrant DNA methylation is the most well-defined epigenetic change in human cancers and is associated with inappropriate gene silencing.Therefore,an increasing number of genes methylated at the promoter region have been targeted as possible biomarkers for different purposes,including early detection,classification,the assessment of the tumor prognosis,the development of therapeutic strategies and patient follow-up.This review article summarizes the current understanding and recent evidence regarding DNA methylation markers in GC with a focus on the clinical potential of these markers. | Jun Nakamura Tomokazu Tanaka Yoshihiko Kitajima Hirokazu Noshiro Kohji Miyazaki | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，34： | 7 |
| 6 | RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化与胃癌进展转移的关系显示文摘目的:探讨胃癌RUNX3、RASSF1A基因启动子甲基化在胃癌进展转移中的作用及意义.方法:RT-PCR和MSP检测62例胃癌标本及56例正常胃黏膜组织RUNX3、RASSF1A基因mRNA表达及甲基化状况,免疫组织化学检测VEGF在RUNX3、RASSF1A甲基化与非甲基化胃癌组织及20例正常组织中的表达,并分析RUNX3、RASSF1A甲基化与VEGF表达的关系.结果:胃癌组织RUNX3与RASSF1A表达较正常组织均明显降低(0.629±0.461vs0.893±0.543,0.653±0.476vs0.858±0.581,均P<0.05),且RUNX3与RASSF1A甲基化率均高于正常组织(69.4%vs26.8%,66.1%vs23.2%,均P<0.01).胃癌组织中RUNX3、RASSF1A甲基化组mRNA表达量较非甲基化组明显降低(0.545±0.299vs0.736±0.291,0.562±0.208vs0.674±0.185,均P<0.05).RASSF1A甲基化与肿瘤TNM分期及浸润深度相关,RUNX3甲基化与肿瘤淋巴结转移、血管侵犯及TNM分期相关(P<0.05).RUNX3甲基化组胃癌组织VEGF蛋白表达高于非甲基化组(86.0%vs57.9%),RUNX3甲基化与VEGF表达相关(P<0.05).结论:RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化可能是导致其表达降低的原因,并与胃癌进展演变相关.RUNX3甲基化可能参与胃癌血管、淋巴管转移. | 林海 曹俊 张斌 吴育美 邹晓平 | 2010 | 世界华人消化杂志2010，18，9： | 6 |
| 7 | RUNX3基因甲基化在胃肠肿瘤患者血清中的检测及临床意义显示文摘目的新型抑癌基因RUNX3是转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号转导途径的关键因子,实验检测胃癌、大肠癌患者血清DNA中RUNX3基因启动子区域甲基化状态,探讨其用于肿瘤早期诊断的临床意义。方法留取42例胃癌、45例大肠癌、20例胃肠道良性病变及10例健康志愿者血清标本,甲基化特异性聚合酶链反应(methyla-tion-specific PCR,MSP)检测RUNX3基因启动子区域甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的相关性。结果血清RUNX3基因异常甲基化在胃癌中检出率为47.6%(20/42),在大肠癌中为40.0%(18/45),而20例胃肠道良性病变患者中仅有1例为不完全甲基化,占5.0%,10例健康志愿者中检出率为0,差异有显著性统计学意义(P<0.01);血清RUNX3基因启动子甲基化与患者临床病理特征及癌胚抗原(carcinoembtyonic antigen,CEA)、糖链抗原19-9(CA19-9)水平之间无相关性。结论RUNX3基因启动子甲基化在胃癌和大肠癌患者血清中有较高的检出率,可望成为胃肠肿瘤早期诊断的新型分子标记。 | 郑芸 张有为 陈龙邦 | 2010 | 医学研究生学报2010，23，3： | 6 |
| 8 | 喉癌组织中RASSF1A基因的表达缺失与DNA甲基化和组蛋白修饰的关系显示文摘目的 探讨喉癌组织中RASSF1A基因表达水平与基因DNA甲基化和组蛋白修饰的关系.方法 应用染色质免疫沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)和实时定量反转录聚合酶链反应(realtime RT-PCR)分析50例喉癌组织中RASSF1A基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、H3-K4甲基化、H3-K9乙酰化、DNA甲基化和RASSF1A基因的表达情况.结果 50例喉癌组织中,基因RASSF1A的DNA甲基化率达62%,而对照组无DNA甲基化,二者之间差异有统计学意义(x2=15.381,P<0.05).DNA甲基化率与年龄、性别、分化程度、肿瘤T分期,病理类型和有无淋巴转移均不相关(P值均>0.05).甲基化对基因mRNA表达的影响要高于非甲基化组(t=-3.108,P<0.01).RASSF1A基因启动子区H3-K9甲基化与DNA甲基化正相关(r=0.816,P<0.05),而H3-K4甲基化与DNA甲基化负相关(r=-0.837,P<0.05),H3-K9乙酰化与DNA甲基化无相关性(r=-0.383,P>0.05).结论 喉癌抑癌基因RASSF1A启动子区甲基化可能是导致其基因表达下调的主要原因但并不是惟一原因,组蛋白修饰在肿瘤的发生发展中亦起重要的作用. | 杨静 季文樾 曲亚荣 何丽霞 赵旭东 金明珠 | 2011 | 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志2011，46，4： | 6 |
| 9 | 肝癌患者血液RASSF1A基因甲基化的检测及其临床意义显示文摘目的:探讨原发性肝细胞癌(HCC)患者血清中RASSF1A甲基化状况及RASSF1A甲基化作为一种新的肿瘤分子标志物在HCC早期无创性诊断中的意义和价值.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测35例HCC患者血清和10例健康对照血清中RASSF1A启动子区甲基化状况.结果:35例HCC患者血清中RASSF1A启动子区甲基化阳性率为40%,10份健康对照血清中未出现RASSF1A基因甲基化.RASSF1A基因甲基化与HCC患者性别、伴肝硬化、乙肝表面抗原、甲胎蛋白、肿瘤大小、有无包膜、有无门静脉癌栓及病理分级等临床病理参数无关.结论:RASSF1A基因甲基化在HCC的发生中起重要作用,RASSF1A基因甲基化可能是HCC新的肿瘤分子标志物. | 仇小强 陈罡 余红平 胡浪 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，1： | 5 |
| 10 | 胃癌患者血清抑癌基因启动子超甲基化测定的临床意义显示文摘目的探讨胃癌患者血清中抑癌基因超甲基化检测的临床意义。方法随机收集2011~2013年上海市静安区中心医院进行胃镜检查的患者,32例胃癌患者为胃癌组,29例萎缩性胃炎为萎缩性胃炎组和30例健康者为健康对照组。应用甲基化特异性PCR(MSP)方法,测定血清Ras相关区域家族基因1a(RASSFA1)基因、人类相关转录因子3(Runx3)基因、错配修复蛋白MutL同源物1(hmLH1)基因、多肿瘤抑制基因1(MTS1)也称P16基因、上皮E钙粘蛋白(E-Cadherin)基因、组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因启动子甲基化状态。结果胃癌组血清RASSF1A、RUNX3、hmLH1、P16、E-Cadherin、TFPI-2基因超甲基化阳性率分别为21.9%,40.6%,21.9%,34.4%,28.1%,28.1%;萎缩性胃炎组分别为3.5%,13.8%,0.0%,6.9%,3.5%,6.9%;对照组仅检出RUNX3基因启动子甲基化,阳性率3.5%;胃癌组血清6种基因启动子甲基化阳性率均明显高于萎缩性胃炎组和健康对照组(P〈0.05)。联合血清中6种基因启动子甲基化对胃癌诊断灵敏度为76.7%,较单独一个基因明显升高(P〈0.05);特异性为86.5%,与RUNX3基因比较,差异无统计学意义(P〉0.05),与其他5个基因单独测定特异性降低(P〈0.05)。结论 MSP检测能检测到血清中RASSF1A、RUNX3、hmLH1、P16、E-Cadherin、TFPI-2基因启动子超甲基化。6个基因启动子联合测定对胃癌诊断的灵敏度更高,可为胃癌的诊断、治疗以及判断预后提供新方法或依据。 | 朱立岳 胡雷光 翁丽贞 | 2014 | 检验医学与临床2014，11，19： | 5 |
| 11 | 胃癌生物标志物的相关研究进展显示文摘根据2012年国际癌症研究机构首次公布的全球癌症统计结果,胃癌是最常见的癌症,仅低于肺癌、乳腺癌、结肠直肠癌和前列腺癌。胃癌的治疗手段效果有限,虽然中晚期的胃癌通过化疗能延长部分患者的生存期,但大多数化疗疗效局限且维持时间短,2年生存率小于10%。 | 邵明洋 李文慧 杨静 韩跃武 贾茹涵 | 2017 | 检验医学与临床2017，14，10： | 4 |
| 12 | 胃癌组织及外周血中CDX2基因甲基化的关系及其临床意义显示文摘目的:探讨胃癌患者癌组织及其外周血中CDX2基因启动子Cp G岛甲基化的关系及其临床意义。方法:收集40例胃癌患者外周血和术后胃癌组织标本、12例胃良性病变旁正常胃组织以及20例健康体检者外周血标本,应用甲基化特异性PCR(MSP)检测组织及外周血中CDX2基因启动子Cp G岛甲基化状态。结果:胃癌组织中CDX2基因启动子Cp G岛甲基化率为72.5%,外周血中CDX2基因启动子Cp G岛甲基化率为62.5%,差异无统计学意义(P>0.05);胃癌组织及外周血中的CDX2基因启动子Cp G岛甲基化呈正相关(r=0.5913,P=0.0012)。结论:胃癌组织及外周血中CDX2基因启动子Cp G岛甲基化水平一致,检测患者外周血CDX2基因启动子Cp G岛甲基化可为胃癌的临床诊治提供了一个简便、快捷的途径。 | 蒋伟 张健锋 毛振彪 | 2015 | 交通医学2015，29，4： | 3 |
| 13 | DLEC1基因在结直肠癌中的甲基化水平及临床意义显示文摘目的检测DLEC1(deleted in lung and esophageal cancer1)基因在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和血清中的甲基化状态,分析其临床意义。方法留取71例CRC患者癌组织、相应正常组织及术前血清标本,20例肠道良性病变及20例健康志愿者血清标本,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测DLEC1基因启动子区域甲基化情况。结果 71例CRC组织中,DLEC1基因启动子甲基化比例为45.1%(32/71),而正常组织为7.1%(4/56),差异有统计学意义(P<0.001);DLEC1基因启动子甲基化与患者临床病理特征及CEA、CA19-9水平之间无相关性。相应CRC血清DNA中DLEC1甲基化比例为39.4%(28/71),而对照组为2.5%(1/40),差异有统计学意义(P<0.001),且血清DNA甲基化状况与组织中具有良好的一致性。结论 DLEC1基因启动子甲基化在CRC患者中有着较高的检出率,可望成为CRC辅助诊断的新型分子标记。 | 叶晓兵 张有为 陈龙邦 | 2010 | 第二军医大学学报2010，31，8： | 3 |
| 14 | 胃癌相关甲基化分型与幽门螺杆菌感染的探讨显示文摘目的:探讨基因甲基化分型与幽门螺杆菌感染在胃癌预后中的临床价值。方法使用甲基化特异性 PCR技术分析75例胃癌病人血清中的CpG岛甲基化分型(CIMP),同时分析了40例健康人血清作为对照。APC,WIF-1,RUNX-3, DLC-1,SFRP-1,DKK和 E-cad作为研究基因。幽门螺杆菌感染由血清抗幽门螺杆菌 G抗体试验和快速脲酶试验确定。结果7个基因胃癌组织中甲基化的频率如下:APC 48%,WIF-157.33%,RUNX-356%,DLC-150.67%,SFRP-152%, DKK 54.67%和E-cad 48%;血清中甲基化的频率如下:APC 30.67%,WIF-134.67%,RUNX-337.33%,DLC-129.33%, SFRP-133.33%,DKK 32%和E-cad 26.67%。CIMP+(定义为≥3甲基化基因)与47例(62.67%)胃癌组织标本和44例(58.67%)GC血清样品相关联。CIMP+与非肿瘤黏膜组织和健康人的血清无关联。在75例胃癌中,有51例(68%)为幽门螺杆菌阳性,24例(32%)为幽门螺杆菌阴性。在51例幽门螺杆菌感染胃癌组织中,36例为 CIMP+,15例为 CIMP-。相反,在24例幽门螺杆菌阴性病例中,11例为CIMP+,13例为CIMP-。两组CIMP表达差异有统计学意义(χ2=4.27, P<0.05)。在51例幽门螺杆菌阳性胃癌血清样本中,34例为 CIMP+,17例为 CIMP-。24例未感染血清样本中,10例CIMP+,14例CIMP-。两组间差异有统计学意义(χ2=4.21,P<0.05)。经过两年随访,发现 HP+/CIMP+和 HP+/CIMP-两组转移、复发率明显不同,HP+/CIMP+病人有转移、复发倾向(P<0.05);生存率二者未见明显不同(P>0.05)。结论 HP+/CIMP+的病人比 HP+/CIMP-更易转移和复发。 | 朱卫华 刘继斌 林兰 | 2016 | 现代检验医学杂志2016，31，6： | 3 |
| 15 | 肺癌组织中AKAP12基因的表达及临床意义显示文摘目的研究A激素锚定蛋白12(AKAP12)在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集临床标本,采用实时定量蛋白激素酶C(PCR)法检测AKAP12在不同类型的肺癌组织中的表达差异,探讨其表达高低的临床意义。主要包括伴或不伴淋巴结转移的肺癌组织,不同临床分期的肺癌组织。结果 AKAP12在肺癌组织中低表达,其表达量显著低于正常肺组织,P<0.05;AKAP12在不同类型的肺癌中表达差异具有显著性,P<0.05;伴有淋巴结转移的肺癌组织中AKAP12的表达显著低于不伴有淋巴结转移的肺癌组织,P<0.05;肺癌临床分级越高,AKAP12的表达量越低,P<0.05。结论作为抑癌基因,AKAP12在肺癌组织中低表达,且其低表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移有相关性,可为今后的肿瘤基因靶向治疗提供目标基因。 | 廖和和 李俊海 王凯斌 徐军 贺伯伟 任宏 | 2016 | 临床医学研究与实践2016，1，1： | 2 |
| 16 | 甲基化干预在肿瘤治疗中的研究进展显示文摘表观遗传学在肿瘤发生发展中具有重要的作用,其中DNA甲基化被认为是肿瘤形成的重要机制之一,抑癌基因通常因高度甲基化而失活。由于DNA的甲基化状态可被逆转,改善其甲基化状态就有可能使基因恢复表达,这为恶性肿瘤的治疗提供了新的思路。本文就DNA甲基化干预肿瘤治疗情况作一综述,说明了DNA甲基化与肿瘤的关系,及DNA甲基化干预的原理,探讨利用5-Aza-CdR进行甲基化干预治疗肿瘤的可行性。 | 于正洪 谢昆岭 史兆荣 | 2011 | 现代肿瘤医学2011，19，1： | 2 |
| 17 | 胃和结直肠腺癌患者血清RASSF1A基因启动子异常甲基化检测及其临床意义显示文摘目的研究胃和结直肠腺癌患者血清RASSF1A基因启动子区域的甲基化状态及其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术,检测47例胃腺癌患者、45例结直肠腺癌患者、60例胃肠道良性病变患者及30例健康志愿者血清RASSF1A基因启动子区域的甲基化状态,并同时检测25例进行手术的胃腺癌、结直肠腺癌患者的肿瘤组织和邻近正常组织的RASSF1A基因的甲基化状态,分析其与临床病理参数之间的相关性。结果 47例胃腺癌患者血清RASSF1A基因启动子区域异常甲基化16例,检出率为34.0%,45例结直肠腺癌患者血清RASSF1A基因启动子区域异常甲基化13例,检出率为28.9%,而30例胃部良性疾病患者的检出率为3.3%(1/30),30例结直肠良性疾病患者的检出率为6.7%(2/30),30例健康志愿者中检出率均为0(0/30),差异有统计学意义,均为P<0.01。25例进行手术的胃、结直肠腺癌患者血清中的RASSF1A启动子异常甲基化状态与之匹配的对应组织中的检出率是一致的,术前和术后血清中的基因甲基化检出率也是一致的。RASSF1A启动子异常甲基化与患者的性别、年龄、肿瘤分期、手术治疗和血清中的CEA水平无关。结论 RASSF1A启动子异常甲基化在胃和结直肠腺癌患者血清中有着较高的检出率,有望成为胃和结直肠腺癌诊断和预后的分子标志。 | 于正洪 史兆荣 高勇 王玉才 苏全胜 郁红菊 刘畅 林勇 马驰原 | 2011 | 癌症进展2011，9，5： | 1 |
| 18 | RASSF1A及其在肿瘤发生中的作用显示文摘RASSF1A(Ras-assotiation domain family 1 A)基因是一个新型抑癌基因。目前的研究已经在许多肿瘤中发现了这个基因的失活。虽然这个基因的失活可因基因缺失或突变引起,但最常见的原因还是该基因的启动子区甲基化紊乱。这种表形遗传学改变被证实是肿瘤形成的一个早期事件,是肿瘤形成的主要因素之一。RASSF1A有多个结构域,被认为是一种潜在的Ras癌蛋白效应分子,能与活化的Ras结合,调节凋亡及细胞周期信号通路,在细胞的凋亡、增殖、分化及维持细胞的稳定中发挥多种生物学效应,与肿瘤的发生发展密切相关。 | 肖伟升 廖爱军 | 2009 | 国际病理科学与临床杂志2009，29，5： | 1 |
| 19 | 结肠癌组织RASSF1A基因转录表达和启动子区甲基化研究显示文摘目的:研究Ras相关区域家族1A基因(ras association domain family 1A,RASSF1A)启动子区甲基化对结肠癌组织中该基因转录和表达的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(Methylation-special PCR,MSP)、RT-PCR和Western blot方法检测30例结肠癌组织和癌旁组织中的RASSF1A基因启动子区甲基化状态、mRNA和蛋白表达水平。结果:①RASSF1A基因启动子区在结肠癌组织和正常组织中的甲基化频率分别为57%(17/30)和20%(6/30),甲基化频率在两组具有统计学差异(p<0.01),,结肠癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化频率显著高于癌旁正常组织(x2=8.531,p<0.01);②结肠癌组织中RASSF1A基因mRNA和蛋白表达均显著低于癌旁组织(癌组织和癌旁正常组织中mRNA相对表达量分别为0.2836±0.0493和0.5092±0.0433,P<0.001;以上组织中蛋白相对表达量分别为0.3124±0.0472和0.5320±0.0440,P<0.01);③在结肠癌组织中,甲基化组RASSF1A基因mRNA和蛋白表达明显低于非甲基化组(甲基化组和非甲基化组mRNA相对表达量分别为0.0686±0.0174和0.5511±0.0486,P<0.0001;以上组中蛋白相对表达量分别为0.1219±0.0326和0.5614±0.0380,P<0.0001)。结论:结肠癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化明显增高,与该基因蛋白表达减少显著相关,这可能是导致结肠癌中RASSF1A抑癌基因失活的主要原因。 | 付静 张雁军 鲁庆阳 张丹杰 | 2010 | 现代生物医学进展2010，10，23： | 1 |
| 20 | Detection and Clinical Significance of DLC1 Gene Methylation in Serum DNA from Colorectal Cancer Patients显示文摘Objective: Deleted in liver cancer 1 (DLC1) is a new candidate tumor suppressor gene, whose down-regulation or even silence will result from promoter hypermethylation in various human cancers including colorectal cancer (CRC). The aim of this study is to evaluate the diagnostic role of DLC1 gene methylation in the serum DNA from CRC patients. Methods: This study enrolled 85 CRC patients and 45 patients with benign colorectal diseases. Methylation-specific polymerase chain reaction (MSP) was used to determine the promoter methylation status of DLC1 gene in serum DNA. The combination of DLC1 methylation and conventional tumor markers was further analyzed. Results: Hypermethylation of DLC1 was detected in 42.4% (36/85) of CRC serums, while seldom in the benign controls (8.9%, 4/45) (P<0.001). The aberrant DLC1 methylation in serum DNA was not associated with patients' clinicopathological features and elevated CEA/CA19-9 levels. Furthermore, the combinational analysis of CEA, CA19-9 and DLC1 methylation showed a higher sensitivity and no reduced diagnostic specificity than CEA and CA19-9 combination for CRC diagnosis. Conclusion: The serum DLC1 methylation may be a promising biomarker for the early detection of CRC, which will further increase the diagnostic efficiency in combination with CEA and CA19-9. | Ping-ping Wu Ji-hong Zou Ri-ning Tang Yao Yao Cheng-zhong You | 2011 | Chinese Journal of Cancer Research2011，23，4： | 1 |
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