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| 1 | 依达拉奉清除自由基机制及临床应用显示文摘研究证实,多种人类疾病的发生与机体过量自由基的产生相关,过量自由基损伤脂质,蛋白质和DNA等生物大分子,导致对机体的有害作用。依达拉奉(edaravone)为强效自由基清除剂,于2001年在日本上市,临床上主要用于治疗急性缺血性脑中风。本文对依达拉奉清除自由基的机制和治疗多种人类疾病的研究进展作简要概述,主要介绍了依达拉奉在治疗脑、心脏等多器官的缺血/再灌注损伤,肌萎缩侧索硬化症(ALS)、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、多发性硬化症等神经性疾病,癫痫,动脉粥样硬化,肝、肺纤维化病变,类风湿性关节炎和突发性耳聋等多种人类疾病中的应用,为进一步开发依达拉奉在临床上的新用途提供参考。 | 马利萍 孙建国 彭英 王广基 | 2011 | 中国临床药理学与治疗学2011，16，3： | 49 |
| 2 | 依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用显示文摘目的:探讨依达拉奉对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用及机制.方法:将60只大鼠随机分为三组(n=20).采用大鼠腹腔内分次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/kg×2,间隔1h)的方法制备SAP大鼠模型,治疗组大鼠腹腔内注射依达拉奉注射液3mg/kg,bid×3d.72h后比较三组大鼠胰腺组织病理变化、腹水性状及量、血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.结果:72h后,与对照组相比,SAP组出现典型的SAP病理形态改变,腹水量较多(5.16±1.52vs0.50±0.10,P<0.01),且大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺组织MDA均显著升高(8967.5±298.4vs720.1±119.7;103.98±10.56vs41.59±3.79;548.57±10.45vs198.34±2.10;35.6±3.8vs7.9±2.2,均P<0.01),胰腺组织抗氧化物质GSH、SOD明显降低(7.2±0.6vs17.1±2.1;7300±1800vs28400±2700,均P<0.01);与SAP组相比,治疗组胰腺组织病理损害减轻,腹水量减少(4.05±1.22vs5.16±1.52,P<0.05),且组织病理评分较低(P<0.05),血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺组织MDA明显降低(7809.5±158.3vs8967.5±298.4;79.80±14.23vs103.98±10.56;467±6.64vs548.57±10.45;29.1±2.6vs35.6±3.8,均P<0.05),胰腺组织GSH、SOD升高(8.7±1.3vs7.2±0.6;114000±27000vs7300±1800,均P<0.05).结论:依达拉奉能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量,降低促炎细胞因子水平,可减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率. | 龚平 张彧 宋政军 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，1： | 10 |
| 3 | 依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及与缺血后处理的比较研究(英文)显示文摘阐明依达拉奉是否对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且比较依达拉奉后处理与缺血后处理的保护作用。大鼠缺血45min再灌注24h。56只大鼠随机分为以下7组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、生理盐水后处理组以及依达拉奉(1,3和6mg·kg-1)后处理组。通过测定血清尿素氮和肌酐浓度来评价肾功能,肾脏组织学损伤通过苏木素-伊红染色进行评价。通过测定肾组织中的丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性来评估氧化应激损伤;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡;免疫印迹法检测肾组织中的Bcl-2和Bax的蛋白水平。与缺血再灌注组相比,依达拉奉后处理明显降低血清尿素氮和肌酐浓度,并且可以改善肾组织损伤。依达拉奉后处理组的丙二醛含量比缺血再灌注组低,而依达拉奉后处理组的超氧化物歧化酶活性比缺血再灌注组高。然而,依达拉奉后处理也能够降低细胞凋亡和Bax的表达,增加Bcl-2的表达。依达拉奉后处理组与缺血后处理组所检测的结果没有统计学差异。以上结果说明,在缺血最后3min、再灌注前通过尾静脉注射依达拉奉,可以诱导药物后处理防治肾脏的缺血再灌注损伤,而且这种保护作用与观察到的缺血后处理的保护作用相似。 | 李艳 夏安周 邢淑华 | 2010 | 药学学报2010，45，7： | 8 |
| 4 | 针刺联合依达拉奉对缺血再灌注大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响显示文摘目的研究针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤大鼠视网膜游离氨基酸类神经递质水平的影响。方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组和联合(针刺+依达拉奉)组。建立缺血再灌注模型,于造模后1 d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,运用柱前衍生高效液相色谱方法,测定各组谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果①ERG a、b波振幅相对恢复率:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,a、b波振幅相对恢复率升高,差异有显著性(P<0.05),与针刺组和依达拉奉组相比,联合组作用更为显著(P<0.05)。②氨基酸含量:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,Glu、Asp、Gly、Tau、GABA显著升高,差异有显著性(P<0.05),联合组氨基酸含量显著低于针刺组或依达拉奉组(P<0.05)。结论针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤引起的视网膜形态改变有保护作用,可能与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高有关。 | 宋毅 朱莺 | 2012 | 时珍国医国药2012，23，11： | 6 |
| 5 | 丹参注射液对兔视网膜缺血再灌注损伤后保护作用显示文摘目的:说明丹参注射液对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)具有保护作用。方法:在建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型前30min,首先进行左眼球后注射平衡盐溶液(对照组),右眼球后注射丹参注射液(治疗组)。30min后通过升高眼内压造成视网膜缺血后,再恢复正常眼内压而制作成兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,分别于1h、6h、24h和72h处死动物,取视网膜做匀浆,用生化法检测丙二醛含量变化、钙离子含量变化。结果:丙二醛含量检测同一时间点对照组和治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。钙含量检测,除缺血再灌注后1h,实验组各时间点对照组与治疗组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:球后注射丹参注射液,能够减少脂质过氧化物丙二醛的产生,减轻钙超载。 | 张铁华 杨涛 张永利 张春丽 刘太平 | 2013 | 陕西中医2013，34，2： | 5 |
| 6 | 依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用显示文摘目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用。方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12 000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6 h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24 h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用。结果视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P<0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P<0.05)。结论 2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关。 | 朱昭亮 张小玲 莫明树 胡晓 | 2011 | 西安交通大学学报(医学版)2011，32，3： | 5 |
| 7 | 3’-大豆苷元磺酸钠在缺血再灌注损伤时对视网膜抗氧化能力及NOS活性的影响显示文摘目的研究3’-大豆苷元磺酸钠(DSS)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤时对视网膜抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法24只SD大鼠按随机数字表法分成4组:对照组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量(1mg/kg)及高剂量(2mg/kg)DSS组。颈总动脉夹闭法制作视网膜缺血再灌注模型,比色法测定血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度及NOS、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组相比,模型组血清MDA浓度升高(P<0.05),NO浓度降低、eNOS活性降低(P<0.01)。与模型组比较,低剂量DSS组MDA浓度降低、SOD活性升高(P<0.05);高剂量DSS组GSH-Px活性升高(P<0.05),tNOS活性升高(P<0.05);DSS低剂量组(P<0.05)及高剂量组(P<0.01)NO浓度与模型组比较均升高,低剂量及高剂量DSS组eNOS活性均升高(P<0.05)。结论DSS可通过提高eNOS、SOD及GSH-Px的活性,从而提高视网膜缺血再灌注损伤时的抗氧化能力及NO的释放,降低组织细胞损伤,保护眼功能。 | 李良东 黄志华 黎晓 刘东 占敏艳 曾靖 | 2009 | 眼科研究2009，27，7： | 4 |
| 8 | 依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group)。灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平。结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05)。结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关。 | 杨菲 李玉龙 黄秋菊 王微 裴建明 | 2010 | 现代生物医学进展2010，10，14： | 3 |
| 9 | 拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的研究拳参正丁醇提取物(polygonum bistorla L.n-butylal cohol extract,PBNA)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤时抗氧化能力及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量的影响。方法24只SD大鼠随机分成4组,即对照组、视网膜缺血再灌注模型组(简称模型组)、低剂量(0.3mg.kg-1)及高剂量(1.0mg.kg-1)PBNA组,每组各6只大鼠。颈总动脉夹闭法制作视网膜缺血再灌注模型。颈总动脉夹闭60min再灌注60min后,行视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查;比色法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果(1)与对照组ERG幅度(2.02±0.49)mV相比,模型组ERG幅度(0.55±0.28)mV显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,低剂量PBNA组ERG幅度(3.07±0.18)mV及高剂量PBNA组ERG幅度(3.71±0.48)mV均显著升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.001);(2)模型组血清MDA浓度(7.98±1.21)μmol.L-1较对照组(5.58±1.50)μmol.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,低剂量PBNA组MDA浓度(5.77±1.11)μmol.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)模型组血清NO浓度(26.31±5.34)mmol.L-1较对照组NO浓度(63.39±7.49)mmol.L-1降低,差异有显著统计学意义(P<0.001),与模型组比较,低剂量PBNA组NO含量(43.86±9.27)mmol.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);(4)模型组血清GSH-Px活性(288.20±41.90)×103U.L-1较对照组(418.80±49.27)×103U.L-1降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),与模型组比较,GSH-Px活性低剂量PBNA组(434.00±86.76)×103U.L-1及高剂量PBNA组(379.20±55.71)×103U.L-1均升高,前者差异有显著统计学意义(P<0.01),后者差异有统计学意义(P<0.05);(5)模型组血清SOD活性(64.19±7.65)×103U.L-1较对照组(77.56±7.76)×103U.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,低剂量PBNA组SOD活性(83.17±6.47)×103U.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);(6)模型组血清TNF-α含量(3.13±0.87)ng.L-1较对照组(1.84±0.17)ng.L-1升高,差异有显著统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂量PBNA组TNF-α含量(2.21±0.41)ng.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PBNA可通过提高SOD、GSH-PX的活性及NO的释放,从而提高视网膜缺血再灌注损伤时的抗氧化能力,还可通过降低TNF-α的释放,降低组织细胞损伤,对眼功能起保护作用。 | 李良东 黎晓 黄志华 熊丽娇 吴亮亮 曾靖 | 2010 | 眼科新进展2010，30，3： | 3 |
| 10 | 富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究显示文摘目的本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、视网膜缺血再灌注组(RIR)、富氢生理盐水组(HRS)、生理盐水组(NS)。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR组期间不给予任何干预措施,HRS组和NS组于再灌注前10min及再灌注开始时分别腹腔内注射3m LHRS或2m L NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少(P<0.01),而HRS组视网膜神经节细胞数明显较多(P<0.05);另外,与正常组相比,RIR组SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(24h P<0.05,7d P<0.01),与RIR组相比,HRS组SOD活性显著增加(24h P<0.05,7d P<0.01),7d时MDA含量显著降低(P<0.01)。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。 | 赵婷婷 耿立成 | 2016 | 海峡药学2016，28，1： | 2 |
| 11 | 针刺联合依达拉奉对缺血再灌注大鼠视网膜自由基代谢的影响显示文摘目的:研究针刺联合依达拉奉对大鼠视网膜缺血再灌注时自由基代谢的影响。方法:大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组和联合(针刺+依达拉奉)组。建立缺血再灌注模型,于造模后1 d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,测定各组MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性的变化。结果:①ERG a、b波振幅相对恢复率:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,a、b波振幅相对恢复率升高,差异有显著性(P<0.05),与针刺组和依达拉奉组相比,联合组作用更为显著(P<0.05)。②MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,MDA显著降低,SOD、GSH-Px、CAT显著升高,差异有显著性(P<0.05),联合组作用显著优于针刺组或依达拉奉组(P<0.05)。结论:针刺联合依达拉奉具有干预自由基代谢作用,明显减轻缺血再灌注引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用。 | 宋毅 张珍珍 朱莺 李洁 刘嘉立 | 2012 | 现代生物医学进展2012，12，34： | 2 |
| 12 | 小鼠急性光损伤视网膜组织中c-Fos、Caspase-1蛋白的表达及依达拉奉的干预作用显示文摘目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用。方法将42只成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=6)和实验组(n=36),后者再分为光损伤组(L组)、edaravone组(E组)、生理盐水组(NS组),其中E组和NS组是同一只动物的不同眼别,即右眼注射edaravone,左眼注射生理盐水。实验组采用(8 000±300)lux白色荧光连续照射4h建立小鼠RP模型,于光照后暗修复0、24、72h时取材,视网膜组织切片HE染色观察视网膜形态及外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度,免疫组织化学法染色检测原癌基因c-Fos、半胱天冬酶-1(Caspase-1)蛋白的表达变化,以此评价edaravone对RP的保护作用。结果与对照组相比,实验组视网膜ONL厚度均随光照后暗修复时间延长而变薄,E组与L组、NS组同一时间点比较,视网膜ONL变薄程度明显减轻(P<0.05)。实验组于暗修复0h即可在视网膜ONL检测到c-Fos、Caspase-1蛋白表达,二者表达高峰分别位于暗修复0、24h(P<0.05);同一时间点,E组视网膜c-Fos、Caspase-1蛋白表达较L组和NS组均明显降低(P<0.05)。结论 RP可引起视网膜ONL变薄,c-Fos、Caspase-1蛋白表达增加,edaravone通过抑制二者表达间接对RP起到保护作用。 | 耿园园 张小玲 黎彦宏 鱼喆 张富军 | 2013 | 西安交通大学学报(医学版)2013，34，3： | 1 |
| 13 | 白头翁抑制羟自由基活性成分提取工艺研究显示文摘以白头翁提取液对羟自由基的体外抑制率为指标,考察提取溶剂、料液比、提取时间、提取次数对白头翁提取工艺的影响,根据单因素实验结果设计正交试验.结果表明:白头翁抑制羟自由基活性成分的最佳提取条件为水提、料液比1∶12.5、提取时间75min、提取2次,该条件下白头翁提取液对羟自由基的抑制率为51.69%,半数抑制浓度(IC_(50))为4.84g·L^(-1). | 王方 徐首红 张小倩 王春丽 | 2017 | 扬州大学学报(自然科学版)2017，20，2： | 1 |
| 14 | 结膜下注射自由基清除剂Edaravone治疗大鼠视网膜静脉阻塞显示文摘目的探讨自由基清除剂Edaravone对大鼠视网膜静脉阻塞后脂质过氧化反应和炎症因子的抑制作用。方法利用孟加拉玫瑰红联合氩激光制备大鼠视网膜静脉阻塞模型并经眼底血管荧光造影确认。将眼底血管荧光造影显示完全阻塞的眼随机分为2组,每组18眼。在激光照射后1 h,治疗组结膜下注射Edaravone 300μg(0.2 mL),对照组结膜下注射0.2 mL BSS。每天1次,共3~7 d。术后第3天、第7天摘除眼球制备行病理检查和视网膜匀浆,定量测定视网膜组织中丙二醛及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果静脉阻塞成功后,阻塞部位远端的视网膜静脉立刻出现淤曲、扩张、动脉变细。阻塞后短时间内即出现渗出性视网膜脱离,并逐渐出现视网膜出血、水肿和玻璃体出血。视网膜静脉阻塞第3天,治疗组和对照组视网膜组织中丙二醛的含量分别为272.50 nmol.g-1和352.65 nmol.g-1(视网膜湿质量,P=0.003 5);第7天分别为217.50nmol.g-1和318.33 nmol.g-1(视网膜湿质量,P=0.017 7)。视网膜静脉阻塞第3天,治疗组和对照组视网膜组织中IL-6的含量分别为15.67 ng.g-1和22.67 ng.g-1(视网膜湿质量,P=0.003 7);第7天分别为17.17 ng.g-1和25.50 ng.g-1(视网膜湿质量,P=0.004 8)。结论Edaravone能够抑制视网膜静脉阻塞造成的急性缺血所致的脂质过氧化反应,同时又能抑制炎症因子的产生。因此,Edaravone有望成为新的治疗视网膜静脉阻塞的药物。 | 姜彩辉 张卯年 瓶井资弘 | 2009 | 眼科新进展2009，29，11： | 0 |
| 15 | 氢气在眼科疾病中的应用进展显示文摘氧化应激与多种眼部疾病和损伤密切相关,抗氧化剂的应用具有一定的预防和治疗作用,但常用抗氧化剂的治疗效果有限。氢气被认为是一种潜在的抗氧化剂,具有扩散迅速、选择性清除氧自由基及无毒性等优点,能够在病变和组织损伤过程中发挥治疗效果。在眼科医学领域,氢气在角膜碱烧伤、干眼、白内障及超声乳化手术、视网膜缺血再灌注损伤、视网膜光损伤等方面均有应用。目前,氢气在眼科动物模型和临床疾病的有效性和安全性已得到一系列实验证实,但其临床应用仍需要进一步验证。 | 姚璐 齐林嵩 | 2022 | 医学综述2022，28，7： | 0 |
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