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| 1 | 小柴胡汤含药血清对肝癌HepG-2细胞的影响显示文摘目的:探讨小柴胡汤含药血清抑制HepG-2肝癌细胞增殖的作用机制。方法:大鼠灌服小柴胡汤3.69 g.kg-1,空白组给予等量蒸馏水,1次/d,连续7 d,末次给药1 h后腹主动脉取血制备小柴胡汤含药血清。以HepG-2肝癌细胞为研究对象,实验分为10%空白血清组,5%,10%,20%含药血清组。采用倒置显微镜观察含药血清对HepG-2细胞作用后的形态改变,噻唑蓝(MTT)法测定其对生长抑制的影响,流式细胞术分析细胞凋亡的情况,罗丹明123(Rh123)荧光染色观察细胞线粒体膜电位的变化。结果:与空白血清组比较,小柴胡汤含药血清能够抑制HepG-2肝癌细胞增殖,10%含药血清抑制细胞增殖具有时间依赖的特点;流式检测结果表明,10%小柴胡汤含药血清作用HepG-2肝癌细胞8 h后,凋亡率从6.78%上升至19.51%;Rh123荧光染色显示,细胞线粒体膜电位明显降低。结论:小柴胡汤含药血清能够抑制HepG-2肝癌细胞增殖,促进其凋亡,线粒体途径参与了该过程。 | 李然 刘立萍 马骥 贾立龙 李海波 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，5： | 24 |
| 2 | 中药诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展显示文摘中药及其生物活性成分具有毒副作用小、无残留、药理作用独特等特点,在抗肿瘤研究方面,已经成为抗肿瘤药物或其辅助药物,目前研究的热点是中药治疗肿瘤作用机制的研究。论文从单味中药及其有效成分、中药复方诱导肿瘤细胞凋亡机制等方面对中药诱导细胞凋亡在肿瘤的发生、发展和转归中所起的作用进行了综述。中药可以诱导肿瘤细胞凋亡,其可能的作用机制是通过调控原癌基因和抑癌基因的表达、影响细胞凋亡通路的信号传导及阻滞肿瘤细胞增殖周期等抑制肿瘤细胞的永生化。 | 邱淑敏 陈涛 刘美玲 李龙飞 汉丽梅 | 2015 | 动物医学进展2015，36，1： | 19 |
| 3 | 半枝莲多糖对肝癌小鼠差异表达蛋白质影响的实验研究显示文摘目的:比较分析H22肝癌小鼠与半枝莲多糖(SBPS)干预后的血清之间差异表达的蛋白,为进一步筛选出SBPS抑制肿瘤活性的靶位蛋白奠定基础。方法:建立动物模型,运用蛋白质组学技术中的双向凝胶电泳技术与计算机辅助的图像分析技术,对肿瘤组和SBPS组血清进行蛋白分离,建立图谱并用ImageMaster 5.0软件进行比较分析,通过比对分析筛选出差异表达蛋白。结果:肿瘤组与SBPS组比较发现18个差异表达的蛋白点,其中在SBPS组6个表达上调,1个表达下调,1个在SBPS组特异表达,10个在SBPS组表达缺失。结论:SBPS可以通过调节H22肝癌血清中蛋白质的表达,来实现对肝癌的治疗作用。 | 于水澜 于英君 许晓义 关利新 刘佳维 朱雁飞 宋高臣 | 2014 | 中医药信息2014，31，2： | 15 |
| 4 | 刘鲁明运用大剂量半枝莲治疗胰腺癌经验显示文摘介绍刘鲁明教授运用大剂量半枝莲治疗胰腺癌经验。半枝莲在经验方清胰化积汤中起'清热解毒,利湿消肿'作用,随着半枝莲剂量的增加,能明显改善胰腺癌患者的临床症状,最大用量可至150 g。 | 沈婕 何胜利 刘鲁明 | 2014 | 上海中医药杂志2014，48，11： | 15 |
| 5 | 半枝莲乙醇提取物体外抗氧化活性研究显示文摘目的分析半枝莲乙醇提取物及不同极性溶剂萃取后体外抗氧化活性。方法乙醇提取半枝莲黄酮类化合物,以石油醚、乙酸乙脂、正丁醇分别萃取得各部分化合物,200~750 nm吸收光谱扫描,进行ABTS+、羟自由基、DPPH自由基清除实验。结果半枝莲乙醇提取物具有明显抗ABTS+、羟自由基、DPPH自由基活性,不同极性溶剂萃取半枝莲黄酮对其抗氧化能力有不同程度影响。结论半枝莲乙醇提取物具有明显抗氧化活性,分类萃取可降低其抗氧化活性。 | 廖月霞 王笑娜 孔桂美 赵梁 卜平 | 2012 | 时珍国医国药2012，23，3： | 13 |
| 6 | 中药诱导肿瘤凋亡相关机制研究进展显示文摘综述具有影响凋亡相关基因caspase、Bcl-2和survivin表达作用的中药单体、单味中药和中药复方的研究进展。多种中药的单体或单味中药或复方制剂通过影响caspase、Bcl-2和survivin基因的表达而表现出良好的抑制肿瘤增殖、诱导肿瘤凋亡的作用。从中药中筛选具有诱导肿瘤凋亡作用的药物,将是未来抗肿瘤药物研发的重要方向之一。 | 郑婷婷 焦丽静 阙祖俊 吴静 许玲 | 2016 | 上海中医药杂志2016，50，10： | 13 |
| 7 | Harmine induces apoptosis in HepG2 cells via mitochondrial signaling pathway显示文摘BACKGROUND:Harmine has antitumor and antinociceptive effects,and inhibits human DNA topoisomerase.However no detailed data are available on the mechanisms of action of harmine in hepatocellular carcinoma.This study aimed to investigate the effects of harmine on proliferation and apoptosis and the underlying mechanisms in the human hepatocellular carcinoma cell line HepG2.METHODS:The proliferation of HepG2 cells was determined by the cell counting kit-8 (CCK-8) assay and the clone formation test.The morphology of HepG2 cells was examined using fluorescence microscopy after Hoechst 33258 staining Annexin V/propidium iodide (PI) was used to analyze apoptosis and PI to analyze the cell cycle.Western blotting was used to assess expression of the apoptosis-regulated genes Bcl-2,Bax,Bcl-xl,Mcl-1,caspase-3,and caspase-9 Mitochondrial transmembrane potential (Ψ m) was determined using JC-1.RESULTS:Harmine inhibited the proliferation of HepG2 cells in a dose-dependent manner.Hoechst 33258 staining revealed nuclear fragmentation and chromosomal condensation,cell shrinkage,and attachment loss in HepG2 cells treated with harmine.The percentage of the sub/G1 fraction was increased in a concentration-dependent manner,indicating apoptotic cell death.PI staining showed that harmine changed the cell cycle distribution,by decreasing the proportion of cells inG0/G1 and increasing the proportion in S and G2/M.Harmine induced apoptosis in a concentration-dependent manner,with rates of 20.0%,32.7% and 64.9%,respectively.JC-1 revealed a decrease in Ψ m.Apoptosis of HepG2 cells was associated with caspase-3 and caspase-9 activation,down-regulation of Bcl-2,Mcl-1,and Bcl-xl,and no change in Bax.CONCLUSIONS:Harmine had an anti-proliferative effect in HepG2 cells by inducing apoptosis.Mitochondrial signal pathways were involved in the apoptosis.The cancer-specific selectivity shown in this study suggested that harmine is a promising novel drug for human hepatocellular carcinoma. | Ming-Rong Cao,Qiang Li,Zhi-Long Liu,Hui-Hui Liu,Wei Wang,Xiao-Li Liao,Yun-Long Pan and Jian-Wei Jiang Department of General Surgery,First Affiliated Hospital,Jinan University,Guangzhou 510632,China Department of Anesthesiology,First Affiliated Hospital,Guangzhou University of TCM,Guangzhou 510632,China Department of Biochemistry,Medical College of Jinan University,Guangzhou 510632,China | 2011 | Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International2011，10，6： | 11 |
| 8 | 斑蝥酸钠维生素B6注射液体外诱导胶质母细胞瘤U87凋亡作用显示文摘目的体外实验观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(SCV)对人脑胶质瘤细胞系U87的作用。方法铺板细胞随机分为4组,对照组、SCV组、替莫唑胺(TMZ)组、SCV与替莫唑胺双药联合用药组,然后3个用药组内分别设置5个不同浓度,其中SCV组(2,4,8,16,32μmol·m L-1),替莫唑胺组(100,200,300,400,500μmol·m L-1),双药联合用药组(SCV 4μmol·m L-1配伍替莫唑胺100,200,300,400,500μmol·m L-1),CCK-8检测药物作用12,24,36,48 h后4组U87细胞增值情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化;荧光显微镜下检测细胞形态学变化。结果 SCV及替莫唑胺均抑制U87细胞增殖,并呈时间浓度依赖性。SCV可将细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05),诱导U87细胞凋亡。经SCV作用后的U87细胞出现凋亡形态。结论 SCV可于体外抑制U87细胞生长增殖并诱导其凋亡。 | 石晓旭 李昊文 任文娟 任远 赵志刚 | 2015 | 中国临床药理学杂志2015，31，6： | 9 |
| 9 | 去甲斑蝥素通过线粒体信号转导途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显示文摘目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响及其机制。方法:分别用MTT和AnnexinⅤ/PI法检测NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率和细胞凋亡率。用流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化。应用Western blot方法来分析细胞色素c、caspase-3、AIF、Bcl-2和Bax的表达。结果:NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。用AnnexinⅤ/PI双染色法检测SMMC-7721细胞,随NCTD的剂量增加,细胞凋亡率也增加,呈剂量依赖性。用流式细胞仪检测细胞膜电位,随NCTD的剂量增加,线粒体膜电位也随之下降。应用Western blot analysis方法检测,NCTD可诱导caspase-3和AIF的活化及线粒体细胞色素c释放到胞浆中。并随NCTD的剂量增加,Bax的表达量上升,而Bcl-2的表达量下降。结论:NCTD能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,并可通过内源性线粒体信号转导途径诱导细胞凋亡。 | 李先茜 邵世和 韩晓红 范忠泽 孙珏 殷佩浩 孙燕妮 高虹 | 2010 | 中国免疫学杂志2010，26，7： | 9 |
| 10 | 半枝莲抗肿瘤药理活性及机制研究进展显示文摘中药半枝莲在抗肿瘤方面的作用已得到学术界的普遍认可,本文总结了近年来国内外半枝莲抗肿瘤活性的研究进展,对半枝莲抗肿瘤活性的药理研究方法及作用机制探讨进行了综述,为充分利用半枝莲资源,进行抗肿瘤创新药物的研究和开发提供依据. | 王红 徐斯凡 赵凤娟 | 2010 | 中央民族大学学报(自然科学版)2010，19，4： | 7 |
| 11 | Induction of apoptosis and cell cycle arrest in human HCC MHCC97H cells with Chrysanthemum indicum extract显示文摘AIM:To investigate the effects of Chrysanthemum indicum extract(CIE)on inhibition of proliferation and on apoptosis,and the underlying mechanisms,in a human hepatocellular carcinoma(HCC)MHCC97H cell line. METHODS:Viable rat hepatocytes and human endothelial ECV304 cells were examined by trypan blue exclusion and MTT assay,respectively,as normal controls.The proliferation of MHCC97H cells was determined by MTT assay.The cellular morphology of MHCC97H cells was observed by phase contrast microscopy.Flow cytometry was performed to analyze cell apoptosis with annexin V/propidium iodide(PI), mitochondrial membrane potential with rhodamine 123 and cell cycle with PI in MHCC97H cells.Apoptotic proteins such as cytochrome C,caspase-9,caspase-3and cell cycle proteins,including P21 and CDK4,were measured by Western blotting. RESULTS:CIE inhibited proliferation of MHCC97H cells in a time-and dose-dependent manner without cytotoxicity in rat hepatocytes and human endothelial cells.CIE induced apoptosis of MHCC97H cells in a concentration-dependent manner,as determined by flow cytometry.The apoptosis was accompanied by a decrease in mitochondrial membrane potential, release of cytochrome C and activation of caspase-9 and caspase-3.CIE arrested the cell cycle in the S phase by increasing P21 and decreasing CDK4 protein expression. CONCLUSION:CIE exerted a significant apoptotic effect through a mitochondrial pathway and arrested the cell cycle by regulation of cell cycle-related proteins in MHCC97H cells without an effect on normal cells. The cancer-specific selectivity shown in this study suggests that the plant extract could be a promising novel treatment for human cancer. | Zong-Fang Li Zhi-Dong Wang Yuan-Yuan Ji Shu Zhang Chen Huang Jun Li Xian-Ming Xia | 2009 | World Journal of Gastroenterology2009，15，36： | 7 |
| 12 | 半枝莲不同极性部位提取物体外抗结肠癌活性研究显示文摘目的通过观察半枝莲的石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇部位提取物对人结肠癌SW620和HT-29细胞的影响,探讨半枝莲抗结肠癌的有效部位。方法半枝莲的4个极性部位提取物分别对人结肠癌SW620和HT-29细胞进行药物干预24 h,用MTT法测定4个极性部位对细胞活力的影响,并在倒置显微镜下观察细胞的形态。结果半枝莲氯仿、正丁醇、乙酸乙酯及石油醚提取物干预后,氯仿提取物使结肠癌细胞SW620、HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,且对两株细胞的细胞活力也有显著的抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;其它各极性部位的作用不明显,作用由强到弱依次为氯仿提取物>正丁醇提取物>乙酸乙酯提取物>石油醚提取物;其中氯仿提取物抗SW620和HT-29的IC50分别为65μg/mL和130μg/mL。结论半枝莲氯仿提取物是半枝莲治疗人结肠癌细胞的最主要有效部位。 | 张铃 林久茂 蔡巧燕 詹友知 魏丽慧 王丽丽 彭军 | 2012 | 福建中医药2012，43，6： | 5 |
| 13 | 去甲斑蝥素通过c—Jun氨基末端激酶通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显示文摘斑蝥素是从中药斑蝥中提取的一种抗肿瘤活性成分,曾试用于治疗原发性肝癌,能够缓解患者病情。但是斑蝥素的剧烈毒性以及对泌尿系统的严重刺激性限制了其在临床的应用。近年来陆续合成了不良反应少的同类药物,如斑蝥酸钠、羟基斑蝥胺及甲基斑蝥胺等。去甲斑蝥素(NCTD)构型与斑蝥素相似,仅1、2位无甲基.去除斑蝥素的2个甲基后,泌尿系统刺激基本消失,大量的体内外研究结果表明, | 李先茜 邵世和 韩晓红 范忠泽 孙珏 殷佩浩 高虹 孙燕妮 | 2010 | 中华肝脏病杂志2010，18，2： | 4 |
| 14 | Study on Norcantharidin-induced Apoptosis in SMMC-7721 Cells through Mitochondrial Pathways显示文摘Objective: To investigate the mechanism of norcantharidin (NCTD)-induced SMMC-7721 hepatoma cell apoptosis. Methods: SMMC-7721 cell growth inhibition was measured by the MTT method. Apoptosis was detected by Annexin Ⅴ/propidium iodide staining. The mitochondrial membrane potential was measured by flow cytometry. Western blot analysis was used to evaluate the level of cytochrome c, caspase-3, AIF, Bcl-2 and Bax expression. Results: NCTD inhibited SMMC-7721 cell growth in a time-and dose-dependent manner. The cells treated with NCTD showed the loss of mitochondrial membrane potential. The activities of caspase-3, cytochrome c, AIF, and Bax were up-regulated after NCTD treatment at different doses. The expression of Bcl-2 was decreased after treatment with NCTD. Conclusions: NCTD could induce SMMC-7721 cell apoptosis. The activation of the mitochondrial pathway was involved in the process of NCTD-induced SMMC-7721 cell apoptosis. | 李先茜 邵世和 傅桂莲 韩晓红 高虹 | 2010 | Chinese Journal of Integrative Medicine2010，16，5： | 4 |
| 15 | 微波辐射非热效应对A549细胞损伤反应的研究显示文摘目的研究探讨微波辐射的非热效应对人肺癌A549细胞损伤的反应,以期为微波治疗肿瘤提供更全面的理论依据。方法采用剂量为100W(12mv/cm2)、150W(18mv/cm2)和200W(21mv/cm2)的微波辐射冰浴方法制备的非热效应细胞模型10min;24h后收集细胞,以Western印迹方法分析细胞Cytochromec、Caspase-3,GRP78、Caspase-4,CathepsinD的表达;MDC染色、激光共聚焦显微镜观察细胞溶酶体变化。结果辐射后A549细胞Cytochromec、GRP78蛋白表达增加,并且凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-4活化;细胞溶酶体活性增强表现为CathepsinD表达增加以及MDC染色荧光强度加强。结论微波辐射非热效应对组织细胞所造成的损伤反应可能是通过细胞线粒体、内质网和溶酶体途径共同所诱导的细胞凋亡,为微波治疗肿瘤提供新的思考方向。 | 刘晓冬 徐冶 王晓军 孙璐阳 康晶 曹慧玲 | 2013 | 中外医疗2013，32，6： | 3 |
| 16 | 刘鲁明教授清胰化积方加味治疗中晚期胆囊癌经验显示文摘介绍刘鲁明教授运用清胰化积方加味治疗中晚期胆囊癌经验。刘教授认为,中晚期胆囊癌的主要病机为湿热毒邪郁积肝胆,兼有脾虚证,清胰化积方加味功擅清热解毒,扶正化积,能够有效改善晚期胆囊癌患者的生存质量,稳定瘤灶,延缓疾病进展,临床疗效明显。 | 费园 祁琪 刘鲁明 | 2018 | 内蒙古中医药2018，37，1： | 2 |
| 17 | 扶正解毒活血汤治疗肿瘤的临证体会显示文摘恶性肿瘤已成为我国居民的主要死亡原因之一。文章从中医学角度阐述了肿瘤的病因病机,认为正虚邪毒是其发病的主要原因,病机特点为本虚标实,并提出了扶正祛邪的基本治法。自拟扶正解毒活血汤,具有扶正、活血化瘀、软坚散结,解毒抗癌的功效,临床根据气、血、阴、阳的亏虚和郁、热、痰、瘀不同邪毒辨证加减,取得了较满意的疗效,并举4个典型病例说明。 | 杨德全 李勇华 杨勤 | 2012 | 辽宁中医杂志2012，39，12： | 2 |
| 18 | 健脾活血祛湿方经AQP9和线粒体细胞凋亡途径对H22肝癌荷瘤裸鼠的影响显示文摘目的观察健脾活血祛湿方对H22肝癌皮下移植瘤裸鼠的影响,探讨其是否通过干预水通道蛋白9(AQP9)蛋白靶点调控肝癌细胞线粒体凋亡途径,从而发挥抗肿瘤的可能机制。方法采用H22肝癌细胞成功建立裸鼠皮下移植瘤模型,选取成瘤裸鼠25只随机分为空白组(生理盐水灌胃,0.2 ml/10 g)、阳性对照组(环磷酰胺腹腔注射,30 mg/kg)和健脾活血祛湿方低、中、高剂量组(灌胃,25、50、100 mg/kg),每组5只,1次/d。计算各组H22肝癌移植瘤裸鼠的抑瘤率及脾脏指数,采用荧光探针JC-1和流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;Western blot检测瘤组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(Bax)的表达变化;免疫组织化学检测AQP9表达。结果与空白组相比,阳性对照组裸鼠的生存状态较差,瘤体体积减小,抑瘤率、Bcl-2、Bax蛋白表达显著增高(P<0.05,P<0.01),脾指数、线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);免疫组织化学结果显示AQP9表达增多。与阳性对照组相比,健脾活血祛湿方高剂量组瘤体体积减小,瘤重和抑瘤率均无明显变化(P>0.05),脾指数升高(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05),Bcl-2、Bax表达和Bax/Bcl-2比值显著增高(P<0.05);免疫组织化学结果显示AQP9广泛表达,呈现AQP9棕褐色深染,部分细胞出现胞核的形态改变,细胞空泡显著增多。结论健脾活血祛湿方在一定剂量下对H22肝癌荷瘤裸鼠有明显的抑瘤作用,并可改善裸鼠免疫功能,其作用可能与调控AQP9干预肝癌细胞线粒体凋亡途径有关。 | 李嘉 高玲 陈晓兰 杨孝芳 蒲翔 张雄 | 2020 | 中国临床研究2020，33，8： | 2 |
| 19 | 基于AQP8和线粒体细胞凋亡途径相关性探讨马兰草乙醇提取物对活化的大鼠肝星细胞HSC-T6体外增殖和凋亡的影响显示文摘目的研究马兰草乙醇提取物在体外对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的大鼠肝星形细胞(HSC-T6)增殖、凋亡及基于AQP8蛋白靶点调控活化的HSC-T6细胞线粒体凋亡途径的影响,探究该药抗肝硬化腹水的作用机制。方法体外培养HSC-T6,用TGF-β1刺激24 h后,用不同浓度的马兰草乙醇提取物体外干预12、24、36、48 h,用MTT法检测马兰草乙醇提取物对活化HSC-T6存活率的影响,流式细胞术检测HSC-T6细胞凋亡和细胞线粒体膜电位的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测AQP8mRNA的表达水平,Western Blot检测AQP8、Cty-C的蛋白表达。结果阴性对照组相比,各组OD值和细胞存活率均有下降,基质对照组的凋亡率下降(P<0.05),其余各组的凋亡率均有所上升(P<0.05),基质对照组和马兰提取物组(20、40μg/mL)的AQP8mRNA的表达水平明显上升(P<0.05);与基质组相比,大黄素各剂量组和马兰乙醇提取物各剂量组的细胞存活率均呈时间/剂量依赖性下降,大黄素组的早期凋亡有所上升(P<0.05),马兰提取物各剂量组各时期的凋亡增加的同时呈剂量依赖性升高(P<0.05),且线粒体细胞膜电位呈剂量依赖性显著下降(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,Cty-C和AQP8的表达趋势一致,大黄素组的表达较较阴性对照组和基质对照组均有明显增多(P<0.05),马兰提取物组(40μg/mL)的表达量最多(P<0.05)。结论马兰草乙醇提取物在体外可抑制活化的HSC-T6增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体细胞凋亡途径和上调AQP8表达有关。 | 李嘉 高玲 陈晓兰 罗乐 田源红 张雄 | 2021 | 中华中医药学刊2021，39，4： | 2 |
| 20 | 海藻色素糖蛋白对肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响(英文)显示文摘目的:研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(SPG)对肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响。方法:将50只皮下接种H22肝癌细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只。高、中、低剂量组分别每天经口灌胃给予100、50、10mg/kg的SPG,肿瘤对照组灌胃生理盐水,连续10d。环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.bw。取肝癌组织用MTT法测定各组肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌组织Caspase-3和Bax蛋白表达水平。结果:高剂量组Caspase-3和Bax蛋白表达率分别为40.20%和38.10%,而肿瘤对照组分别为5.00%和4.68%,差异均有显著性(P<0.05)。高剂量SPG组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为0.711±0.028和1.135±0.032,差别有显著性(P<0.05)。结论:SPG可促进肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,诱发肝癌细胞凋亡。 | 杨青 钟进义 李帅 全香花 | 2011 | 现代生物医学进展2011，11，9： | 1 |
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