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| 1 | Paeoniflorin suppresses TGF-β mediated epithelial- mesenchymal transition in pulmonary fibrosis through a Smad-dependent pathway显示文摘 | Yu JI Yan-nong DOU Qian-wen ZHAO Ji-zhou ZHANG Yan YANG Ting WANG Yu-feng XIA Yue DAI Zhi-feng WEI | 2016 | Acta Pharmacologica Sinica2016，37，6： | 48 |
| 2 | TGF-β signaling in cancer metastasis显示文摘转变生长因素(TGF )- 发信号的事件是众所周知的控制多样的进程和众多的回答例如房间增长,区别, apoptosis,和移植。在癌症的 TGF- 发信号戏上下文依赖者角色:在 pre 恶意的房间, TGF- 首先作为肿瘤 suppressor 工作,当在癌症的以后的阶段发信号的 TGF- 支持侵略和转移时。最近的研究也建议了在 TGF- 发信号和另外的发信号的小径之间的串音例如河马, Wnt, EGFR/RAS,和 PI3K/AKT 小径,可以实质地贡献我们 TGF- 发信号和癌症的当前的理解。由于 TGF- 的广阔效果, TGF- 和它的下游的发信号部件的封锁提供多重治疗学的机会。因此,为为众多的疾病表明治疗的 anti-TGF- 的眼界显得明亮并且将提供珍贵信息并且想在这药上分子的设计。在这评论,我们集中于最近的卓见进在可以贡献新奇指向癌症的治疗的发展的癌症转移发信号的 TGF- 的规定。 | Feng Xie Li Ling Hans van Dam Fangfang Zhou Long Zhang | 2018 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2018，50，1： | 36 |
| 3 | 上皮–间质转化:肿瘤转移的重要调控机制显示文摘上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞在特定生理或病理情况下向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤转移密切相关,已成为当前生命科学研究的热点。研究证明,激活TGF-β、Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog、IL-6/STAT3以及NF-κB等信号通路,调控Snail1、Snail2、Twist1、Twist2、ZEB1和ZEB2等转录因子,可诱导EMT进程。此外,许多非编码RNA(如microRNA和lncRNA)也参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制以及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。 | 陈晓敏 郭俊明 乐东海 夏天 李克强 | 2013 | 中国细胞生物学学报2013，35，9： | 33 |
| 4 | 肿瘤与肿瘤炎症微环境相互促进机制研究进展显示文摘肿瘤细胞影响下的肿瘤微环境以低氧、低p H、组织高压为主要特点,这些特点通过不同的途径影响了免疫细胞的功能,并促进了肿瘤炎症微环境的形成。同时,肿瘤炎症微环境中的抑制性免疫细胞(如TAMs等)和致癌炎症介质(如TNF-α、IL-6、TGF-β)可通过NF-κB和STAT3信号通路促使肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤血管生成,促进肿瘤的免疫逃逸以及肿瘤的侵袭和转移。正确认识肿瘤与肿瘤炎症微环境相互促进的机制,可为肿瘤预防和治疗提供有价值的靶点。 | 葛婷雯 崔久嵬 | 2017 | 临床检验杂志2017，35，11： | 27 |
| 5 | 肺硬化性血管瘤组织起源的探讨显示文摘目的探讨肺硬化性血管瘤的组织来源。方法回顾性总结49例肺硬化性血管瘤的临床和病理组织学特征,应用组织芯片及免疫组织化学SP法检测49例硬化性血管瘤中广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、甲状腺转录因子(TTF)-1、napsinA、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、E—cadherin、β-catenin、CD117、CD68及转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果肿瘤组织中表面立方细胞表达CKpan、EMA、TTF-1、napsinA;多角形细胞表达EMA、TTF-1,不表达CKpan,napsinA的阳性率为16.3%(8/49)。突触素、CgA、CD56两型细胞均呈阴性表达。E-cadherin、B—catenin在49例硬化性血管瘤的表面立方细胞均呈强阳性表达,E-cadherin呈胞膜阳性表达,β-catenin呈胞膜及胞质阳性表达。而多角形细胞E—cadherin不表达(32/49)或弱阳性表达(17/49),且大部分不表达B—catenin,仅部分呈胞质表达。波形蛋白在所有49例硬化性血管瘤的多角形细胞中均见强阳性表达,其中立方细胞仅见少量细胞阳性表达。CD117及CD68阳性的炎性细胞散在分布于多角形细胞间,TGF-β1阳性表达细胞的分布与CD117及CD68阳性者-致。结论肺硬化性血管瘤起源于原始呼吸上皮,多角形间质细胞可能来源于立方细胞的转化。TGF-β1可能在硬化性血管瘤上皮细胞间质转化中起着重要的作用。 | 孙宇 周立新 赵敏 李向红 | 2012 | 中华病理学杂志2012，41，4： | 23 |
| 6 | TGF-β信号通路调控乳腺癌上皮-间质转化的研究进展显示文摘上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞丧失极性,转化成具有迁移能力的间质细胞的过程。在乳腺癌中,EMT的发生促进原位癌向侵袭性癌发展,并与肿瘤细胞获得耐药性有关。参与调控细胞发生EMT的因素众多,涉及众多信号通路、转录因子及下游相关基因。其中,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)信号通路在乳腺癌EMT过程中起着重要的作用。本文综述了TGF-β信号通路在调控乳腺癌EMT的研究进展。 | 马艳 刘虹 张浩 邵荣光 | 2015 | 药学学报2015，50，4： | 22 |
| 7 | Transforming growth factor-β in stem cells and tissue homeostasis显示文摘TGF-β 1–3 are unique multi-functional growth factors that are only expressed in mammals, and mainly secreted and stored as a latent complex in the extracellular matrix(ECM). The biological functions of TGF-β in adults can only be delivered after ligand activation, mostly in response to environmental perturbations. Although involved in multiple biological and pathological processes of the human body, the exact roles of TGF-β in maintaining stem cells and tissue homeostasis have not been well-documented until recent advances, which delineate their functions in a given context. Our recent findings, along with data reported by others, have clearly shown that temporal and spatial activation of TGF-β is involved in the recruitment of stem/progenitor cell participation in tissue regeneration/remodeling process, whereas sustained abnormalities in TGF-β ligand activation, regardless of genetic or environmental origin, will inevitably disrupt the normal physiology and lead to pathobiology of major diseases. Modulation of TGF-β signaling with different approaches has proven effective pre-clinically in the treatment of multiple pathologies such as sclerosis/fibrosis, tumor metastasis, osteoarthritis, and immune disorders. Thus, further elucidation of the mechanisms by which TGF-β is activated in different tissues/organs and how targeted cells respond in a context-dependent way can likely be translated with clinical benefits in the management of a broad range of diseases with the involvement of TGF-β. | Xin Xu Liwei Zheng Quan Yuan Gehua Zhen Janet L.Crane Xuedong Zhou Xu Cao | 2018 | Bone Research2018，6，1： | 22 |
| 8 | 白花蛇舌草调控TGF-β/Smad信号通路介导的EMT抑制大肠癌细胞转移的研究显示文摘目的研究白花蛇舌草对大肠癌(CRC)细胞转移及对TGF-β/Smad信号通路介导上皮间质转化(EMT)的调控作用,以进一步阐明其抗CRC的分子机制。方法体外培养大肠癌HCT-8细胞经白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)干预处理,MTT法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态和细胞密度;Transwell法观察细胞的转移;采用Western Blot检测细胞EMT标志蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)及TGF-β/Smad通路相关蛋白(TGF-β、Smad2/3、Smad4、p-Smad2/3)的表达。结果 EEHDW明显抑制HCT-8细胞的生长,显著降低HCT-8的细胞活力,显著抑制HCT-8细胞的迁移、侵袭,明显下调EMT标志蛋白N-cadherin、Vimentin的表达,上调E-cadherin的表达,显著抑制TGF-β、p-Smad2/3、Smad4的蛋白表达,对Smad2/3的蛋白表达无明显影响。结论白花蛇舌草可通过抑制TGF-β/Smad信号通路介导的EMT防治大肠癌细胞转移。 | 靳祎祎 林珊 杨弘 彭军 林久茂 | 2018 | 世界中西医结合杂志2018，13，8： | 21 |
| 9 | Organ fibrosis inhibited by blocking transforming growth factor-β signaling via peroxisome proliferator-activated receptor γ agonists显示文摘BACKGROUND:Organ fibrosis has been viewed as one of the major medical problems, which can lead to progressive dysfunction of the liver, lung, kidney, skin, heart, and eventually death of patients. Fibrosis is initiated by a variety of pathological, physiological, biochemical, and physical factors. Regardless of their different etiologies, they all share a common pathogenetic process: excessive activation of the key profibrotic cytokine, transforming growth factor-β (TGF-β). Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), a ligand-activated transcription factor of the nuclear receptor superfamily, has received particular attention in recent years, because the activation of PPARγ by both natural and synthetic agonists could effectively inhibit TGF-β-induced profibrotic effects in many organs. DATA SOURCES: The English-language medical databases, PubMed, Elsevier and SpringerLink were searched for articles on PPARγ, TGF-β, and fibrosis, and related topics. RESULTS: TGF-β is recognized as a key profibrotic cytokine. Excessive activation of TGF-β increases synthesis of extracellular matrix proteins and decreases their degradation, associated with a gradual destruction of normal tissue architecture and function, whereas PPARγ agonists inhibit TGF-β signal transduction and are effective antifibrogenic agents in many organs including the liver, lung, kidney, skin and heart. CONCLUSIONS: The main antifibrotic activity of PPARγ agonists is to suppress the TGF-β signaling pathway by so-called PPARγ-dependent effect. In addition, PPARγ agonists, especially 15d-PGJ2, also exert potentially antifibrotic activity independent of PPARγ activation. TGF-β1/Smads signaling not only plays many essential roles in multiple developmental processes, butalso forms cross-talk networks with other signal pathways, and their inhibition by PPARγ agonists certainly affects the cytokine networks and causes non-suspected side-effects. Anti-TGF-β therapies with PPARγ agonists may have to be carefully tailored to be tissue-and target gene-specific to minimize side-effects, indicating a great challenge to the medical research at present. | Yi-Lei Deng, Xian-Ze Xiong, Nan-Sheng Cheng Department of General Surgery, West China Hospital,Sichuan University, Chengdu 610041, China | 2012 | Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International2012，11，5： | 20 |
| 10 | 上皮间质转化在肿瘤发生发展中的作用显示文摘上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞向间质细胞转化的现象。EMT与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移有着密切的关系,深入研究与EMT形成有关的信号通路及多种转录因子,将有利于人们寻找阻断EMT过程、治疗肿瘤的新方法。 | 惠起源 魏晓萍 | 2013 | 中国肿瘤2013，22，3： | 19 |
| 11 | 木犀草素对肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化的抑制作用显示文摘目的:研究木犀草素抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化的作用。方法:大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg),每周2次,连续12周以复制大鼠肝纤维化模型。30只SD大鼠随机均分为正常对照(等容含5%CMC-Na溶液)组、模型(等容含5%CMC-Na溶液)组、木犀草素(100 mg/kg)组。第1次腹腔注射CCl4后灌胃给药,每天1次,连续12周。HE和VG染色检测大鼠肝组织病理学变化,免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、波形蛋白(Vimentin)、上皮型E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。采用门静脉插管Ⅳ型胶原酶原位灌注法分离大鼠原代肝细胞。实验随机均分为空白对照(等容含10%FBS的DMEM溶液)组、模型(等容含10%FBS的DMEM溶液)组与木犀草素高、中、低浓度(40、20、10 mmol/L)组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测α-SMA、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、E-cadherin、转录因子Snail、白蛋白(ALB)、糖原合成酶(GS)mRNA的表达;Western blot法检测α-SMA、Vimentin、E-cadherin蛋白的表达。结果:与模型组比较,木犀草素组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Vimentin表达减弱,E-cadherin表达增强,肝脏病理学程度减轻;木犀草素高、中、低浓度组大鼠肝组织细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、Snail mRNA表达减弱,木犀草素高、中浓度组大鼠肝组织细胞E-cadherin、ALB、GS mRNA表达增强;木犀草素高、中、低浓度组大鼠肝组织细胞α-SMA、Vimentin蛋白表达减弱,E-cadherin蛋白表达增强。结论:木犀草素具有明显抗肝纤维化的作用,其机制可能与木犀草素抑制肝细胞上皮间质转化作用有关。 | 李星霞 李婕 王绍展 郭澄 张俊平 | 2014 | 中国药房2014，25，19： | 16 |
| 12 | 上皮性卵巢癌中CD133与EMT相关因子表达的关系显示文摘目的探讨上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)中CD133蛋白及上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)相关因子Snail、E-cadherin蛋白表达的关系及其功能意义。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测150例EOC和50例良性上皮性卵巢肿瘤中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达情况。结果良性上皮性卵巢肿瘤组织中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达阳性率分别为10%、8.0%和70%,在EOC组织中3者表达分别为58.7%、60.7%和32.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。CD133、Snail和E-cadherin的表达与EOC的腹腔脏器和淋巴结转移以及FIGO分期有关(P<0.01);E-cadherin蛋白的表达与Snail及CD133蛋白的表达均呈负相关关系(r分别为-0.545和-0.570,P均<0.01),CD133蛋白的表达与Snail蛋白的表达呈正相关关系(r=0.599,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和Snail的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.05);而随着E-cadherin蛋白表达水平的降低EOC患者生存率明显下降(P<0.05)。多因素分析表明FIGO分期、CD133、Snail和E-cadherin的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 CD133和Snail表达的升高以及E-cadherin表达的降低与EOC的侵袭、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测有可能作为评估EOC患者临床预后的重要指标。 | 俞岚 周蕾 武世伍 宋文庆 承泽农 郭冰沁 | 2015 | 南方医科大学学报2015，35，9： | 15 |
| 13 | EMT的信号通路及microRNA在肿瘤中的研究进展显示文摘上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT)是指上皮细胞在形态学上发生向间质细胞表型的转变.EMT在肿瘤的侵袭和转移过程中起着非常重要的作用,其机制到目前为止尚未研究清楚,主要与其复杂的信号通路有关,microRNA(miRNA)也可能参与了其过程.近年来已有大量关于肿瘤EMT的信号通路及其与miRNA关系的研究,本文就此予以综述. | 王宏刚 黄晓丹 季国忠 | 2010 | 世界华人消化杂志2010，18，34： | 14 |
| 14 | 养肺活血方对平阳霉素所致肺纤维化大鼠肺部炎症的影响显示文摘目的:探讨养肺活血方对平阳霉素致肺纤维化大鼠肺部炎症的影响。方法:大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入平阳霉素5 mg.kg-1建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水。术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松组给予等容积地塞米松蒸馏水溶液,活血组给予等容积活血方合剂,养肺活血组给予等容积养肺活血方合剂。灌胃28 d,称取体重,麻醉后颈动脉取血处死大鼠,称肺重,计算肺指数。血液离心取血清检测白细胞介素-4(IL-4),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)观察对炎症因子的影响。左肺固定,包埋切片,常规脱蜡,行HE染色,观察肺泡炎症程度。免疫组化SABC法检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β),结缔组织生长因子(CTGF)的水平,采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均灰度值,观察养肺活血方对肺纤维化大鼠肺部炎症的影响。结果:养肺活血方可显著减轻平阳霉素诱发肺纤维化大鼠肺泡炎症程度及评分(P<0.01),显著降低血IL-4,TNF-α,IFN-γ水平(P<0.01),显著增加肺组织TGF-β,CTGF的灰度(P<0.01),对肺指数无明显影响。结论:养肺活血方可显著减轻平阳霉素诱发肺纤维化大鼠的肺泡炎症程度,而降低血IL-4,TNF-α,IFN-γ水平和影响肺组织TGF-β,CTGF的水平可能是其作用机制之一。 | 郭海 吉福志 魏凯峰 刘宝瑞 龚婕宁 何敬东 | 2012 | 中国实验方剂学杂志2012，18，21： | 14 |
| 15 | 肺癌A549细胞上皮-间质转化及其对微小RNA表达的影响显示文摘目的探讨肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)对微小RNA(miRNA)表达的影响。方法采用不同浓度的转化生长因子B1(TGF-131)诱导肺癌A549细胞发生EMT,应用相差显微镜观察A549细胞形态学变化,采用Westernblot法检测EMT相关标记蛋白表达的变化,应用miRNA芯片检测EMT前后miRNA表达的变化,应用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCT)验证芯片结果的可靠性。结果肺癌A549细胞发生EMT后,细胞形态拉长,细胞间连接变得疏松。肺癌3.549细胞发生EMT后,上皮标记蛋白E-钙黏附素(E-cadherin)表达降低,而间质标记波形蛋白(Vimentin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)表达上调。miRNA芯片获得51个miRNA在诱导前后有统计学意义(P〈0.05),且表达差异在2倍以上。18个表达上调,33个表达下调,其中mir-33a和mir-193a-3p的表达经诱导后分别下调了92.8%和86.5%;荧光定量RT-PCR检测mir-33a和mir-193a-3p的表达经诱导后分别下调了73.1%和56.6%。结论EMT可影响肺癌A549细胞中miRNA的表达变化,miRNA可能通过EMT调节肺癌侵袭转移。 | 王海兵 张慧君 苏晋梅 周文勇 王和勇 陈晓峰 | 2011 | 中华肿瘤杂志2011，33，8： | 13 |
| 16 | PTEN与TGF-β在前列腺癌中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)与TGF-β(transforming growth factor beta)在前列腺癌中的表达及其临床意义。方法选取不同TNM分期的前列腺癌石蜡组织共32例,正常前列腺组织8例,通过Real-Time PCR对组织中PTEN和TGF-β的mRNA水平进行相对定量,比较二者在不同TNM分期的前列腺癌中表达水平;通过免疫组织染色对上述前列腺组织中PTEN和TGF-β蛋白的进行定位和阳性率分析。结果在T1、T2期前列腺癌组织中PTEN和TGF-β的mRNA水平与蛋白阳性率与正常组织比较差异无统计学意义(P<0.05);在T3、T4期的前列腺癌组织中,PTEN的mRNA水平与蛋白阳性率较正常组织和T1、T2期显著提高(P<0.01),TGF-β则明显下调(P<0.01),二者呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN和TGF-β与前列腺癌的发展及恶性程度有关,与中晚期的肿瘤的增殖与迁移关系密切,二者的表达水平可辅助鉴定前列腺癌的分化程度与分期。 | 郭建桥 | 2016 | 解放军医药杂志2016，28，11： | 13 |
| 17 | 长链非编码RNA HOST2对胰腺癌细胞增殖迁移和侵袭的影响显示文摘目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOST2对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测正常胰腺上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系Panc-1、AsPC-1、BxPC-3、HPAC中lncRNAHOST2表达水平。将Panc-1细胞分别转染siRNA-HOST2(si-HOST2组)和阴性对照序列(阴性对照组)后,用MTT法测定细胞增殖,细胞划痕和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,Westernblot测定上皮-间质转化(EMT)相关蛋白vimentin、Snail、Twist的表达。以无转染的Panc-1细胞为空白对照组。结果:与正常胰腺上皮细胞HPDE6-C7相比,lncRNAHOST2在各胰腺癌细胞系中的表达均明显上调(均P<0.05)。与空白对照组比较,si-HOST2组细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显减弱,vimentin、Twist1、Snail蛋白相对表达量均明显下调(均P<0.05),而阴性对照组上述指标均无明显变化(均P>0.05)。结论:lncRNAHOST2在胰腺癌细胞中高表达,且与胰腺癌增殖、迁移和侵袭密切相关,其机制可能与调节EMT相关蛋白的表达有关。 | 陈伟业 邢宏松 江帆 吴国俊 黎建军 孙权 潘德锐 | 2019 | 中国普通外科杂志2019，28，3： | 12 |
| 18 | TGF-β/SMAD信号通路与EMT及肺纤维化关系的研究进展显示文摘在肺纤维化发病过程中,多条SMAD依赖及非SMAD依赖信号通路参与上皮-间充质细胞转分化(EMT)及纤维化的形成和发展,其中转化生长因子-β(TGF-β)/SMAD信号通路在EMT的形成及信号通路间的联系中发挥着关键性的作用。在该通路中,TGF-β与受体结合后,激活下游的SMAD蛋白,活化的SMAD2与SMAD3形成同源或异源二聚体后与SMAD4共同进入细胞核,与纤维化相关转录因子相互作用,共同调节靶基因的沉默或激活,从而促进EMT及肺纤维化的形成。本文对该通道与EMT及肺纤维化的关系作一综述。 | 范冬利 于文成 刘亚秋 丛金鹏 | 2017 | 青岛大学医学院学报2017，53，5： | 11 |
| 19 | 特发性肺纤维化和肺癌发生风险的相关性研究显示文摘1948年,Robbins首次使用特发性肺纤维化(IPF,idiopathic pulmonary fibrosis)来描述胸部X线片上有肺间质模糊改变的患者,特指有肺纤维化,但没有明确的原因者[1]。IPF是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,组织学和(或)胸部HRCT特征性表现为普通型间质性肺炎,大多数患者表现为缓慢、逐步、可预见的肺功能下降;患者呈隐匿起病,主要表现为活动性呼吸困难,渐进性加重,常伴干咳;诊断后其中位生存期为2至3年。肺癌(LC,lung cancer),为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,发病率居恶性肿瘤首位;并由于早期诊断不足致使预后差:在美国,整体5年生存率低至18%,这与乳腺癌,结肠癌和前列腺癌的高生存率形成鲜明对比,分别为90,65和100%[2]。这些低生存率大多数与肺癌直接相关,主要原因是由于肺癌早期诊断不足。 | 张德举 陈宏 | 2019 | 临床肺科杂志2019，24，7： | 11 |
| 20 | miRNA-30a-3p下调Atg3介导的自噬抑制肝癌细胞侵袭和转移显示文摘目的探讨miRNA-30a-3p通过靶向作用自噬相关蛋白3(Atg3)介导的自噬通路,对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用免疫组化检测人肝癌肝组织中miRNA-30a-3p、Atg3含量及其相关性:体外培养肝癌细胞,模拟饥饿环境诱导自噬,LC3自噬双标腺病毒转染肝癌细胞以检测自噬体形成情况。蛋白印迹实验(Western blot)检测自噬相关蛋白[自噬相关蛋白3(Atg3)、泛素结合蛋白(p62)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)]和上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白[钙黏附分子N(N—cadherin)、波形蛋白(vimentin)、snail蛋白、胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)]表达水平。CCK-8试剂盒检测肝癌细胞活性。结果促进肝癌细胞中miRNA-30a-3p表达,可降低Atg3、LC3表达、增加p62表达,抑制自噬体形成;反之,可增加Atg3、LC3表达、降低p62表达,促进自噬体形成。抑制A邸表达,可使EMT相关蛋白表达降低。抑制miRNA-30a-3p表达,肝癌活性细胞数量在各个时间点呈升高趋势(F1=10.314,P〈0.05);而抑制miRNA-30a-3p表达的同时抑制Atg3表达,肝癌活性细胞数量在各个时间点呈下降趋势(F2=6.599,P〈0.05)。结论miRNA-30a-3p能抑制Atg3介导的自噬通路,降低细胞自噬活性,从而抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。 | 杜晨阳 张建军 王振 宋虎 李世朋 张海明 郑虹 沈中阳 | 2018 | 中华普通外科杂志2018，33，4： | 11 |
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