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| 1 | The putative tumor suppressor C53 interacts with the human telomerase reverse transcriptase hTERT and regulates telomerase activity显示文摘Telomerase is a large ribonucleoprotein complex that contains a catalytic telomerase reverse transcriptase(TERT)and an RNA template.Telomerase activity is tightly controlled by TERT expression,which is regulated at both the transcriptional and post-translational levels.However,the detailed molecular mechanisms of telomerase regulation and function are not fully understood.To identify cofactors that contribute to telomerase regulation,we employed a yeast two-hybrid system to screen for hTERT-interacting proteins,using the hTERT T-motif as bait.We identify C53 as a novel hTERT interaction partner.We show that C53 interacts with hTERT both in vivo and in vitro.C53 depletion increases telomerase activity,and C53 overexpression inhibits telomerase activity in MCF7 cells.In addition,the C53 leucine zipper domain(amino acids 301–400)is required for interaction with hTERT.Deleting the leucine zipper domain eliminates C53 interaction with hTERT and abrogates its inhibitory effect on telomerase activity.Taken together,our results demonstrate that C53 is a novel hTERT-associated protein that negatively regulates telomerase activity. | Junzhi Zhou Peng Xi Qi Zhou Deqiang Ding Yusheng Cong | 2014 | Chinese Science Bulletin2014，59，19： | 4 |
| 2 | HBV表面抗原大蛋白与C53蛋白在肝细胞内的相互作用研究显示文摘目的采用酵母双杂交方法筛选出肝细胞内HBV表面抗原大蛋白(LHBs)的结合蛋白,并验证LHBs与C53蛋白在肝细胞内的相互作用。方法构建pGBKT7-LHBs作为诱饵质粒,从人肝脏cDNA文库中筛选与其相互作用蛋白的编码基因,发现其中包括C53基因。分别构建pCMV-5a-C53和pACT-C53质粒,采用哺乳动物双杂交及免疫共沉淀的实验方法验证肝癌细胞系HepG2内这两种蛋白之间的相互作用。结果成功从肝脏cDNA文库筛选出C53蛋白;成功构建了pCMV-5a-C53和pACT-C53质粒,并通过哺乳动物双杂交及免疫共沉淀方法明确了LHBs及C53在肝细胞内的相互作用。结论肝癌细胞系HepG2中LHBs及C53存在明确的相互作用,为进一步研究二者的相互作用及对相关生物学功能的影响奠定了前期基础。 | 宋博 曲思麦 | 2012 | 中华实验和临床感染病杂志(电子版)2012，6，3： | 2 |
| 3 | LHBs与C53蛋白在肝癌细胞系HepG2中的共定位及结合区域研究显示文摘目的研究肝癌细胞系HepG2中乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白是否存在共定位,查明LHBs与C53蛋白的结合区域。方法分别构建pEGFP-C1·LHBs和pDsRedl-N1·C53质粒,共同转染肝癌细胞系HepG2,激光共聚焦观察它们在细胞内的共定位。构建质粒pCDNA-3.1(-)myc/his-LHBs和pCMV-5a-C53,并将C53基因截短构建质粒pCMV-5a-C53N、pCMV-5a-C1、pCMV-5a-C2和pCMV.5a-C3,将pCDNA-3.1(-)myc/his.LHBs和pc-MV-5a-C53及各截短质粒共转染HepG2细胞,免疫共沉淀方法验证LHBs结合的C53区域。结果成功构建pEGFP-C1-LHBs、pDsRedl-N1-C53、pCDNA-3.1(-)myc/his-LHBs、pCMV-5a-C53、pCMV-5a-C53N、pCMV-5a-C1、pCMV-5a-C2和pCMV-5a-C3质粒;用激光共聚焦的方法证实了LHBs与C53在HepG2细胞内存在共定位;免疫共沉淀方法证实了在HepG2细胞内LHBs与C53的结合区域为其c1区。结论LHBs与C53在肝癌细胞系HepG2内存在明确的相互作用,但仍需做进一步的功能研究。 | 张锦前 池频频 任娜 李贵 吴淑玲 温少芳 王琦 刘顺爱 成军 | 2012 | 国际病毒学杂志2012，19，4： | 2 |
| 4 | Caspase-mediated cleavage of C53/LZAP protein causes abnormal microtubule bundling and rupture of the nuclear envelope显示文摘Apoptotic 原子核包括原子收缩,染色质冷凝作用和 DNA 破碎经历不同词法、生物化学的变化,它被归因于象 lamins 那样的几原子底层的调停 caspase 的劈开。当大多数活跃 caspases 居住在细胞质,原子细胞质的障碍的混乱是必要的让 caspases 到达他们的原子目标。占优势建议机制是 caspases 导致的原子毛孔的渗透的增加允许 caspases 和另外的 apoptotic 因素扩散进原子核,从而导致原子破坏。这里,我们报导原子信封(NE ) 的物理破裂发生在 apoptosis 的早阶段的新奇观察。我们发现 NE 破裂被 C53/LZAP 的调停 caspase 的劈开引起,在各种各样的发信号的小径被含有的蛋白质,包括 NF-κ发信号的 B 和 DNA 损坏反应,以及 tumorigenesis 和转移。我们也证明 C53/LZAP 间接地跳了到微导管(MT ) ,并且 C53/LZAP 劈开产品的表示引起了反常 MT 捆绑和 NE 破裂。一起拿,我们的调查结果在 apoptotic 房间死亡期间在 MT 动力学和 NE 结构的规定建议 C53/LZAP 的一个新奇角色。我们的学习可以在 apoptosis 期间为原子细胞质的障碍的混乱提供另外的机制。 | Jianchun Wu Hai Jiang Shouqing Luo Mingsheng Zhang Yinghua Zhang Fei Sun Shuang Huang Honglin Li | 2013 | Cell Research2013，23，5： | 1 |
| 5 | 肝癌相关新基因的研究进展显示文摘随着人类基因组计划的实施、基因芯片技术的出现,肝癌的发生发展、转移复发机制也慢慢展现在人们眼前,为人类在基因层次干预病程的发展提供了理论基础,本文就近几年相对热点的肝癌新基因的研究进展作一综述。 | 靳磊 袁晟光 | 2013 | 临床医学工程2013，20，3： | 1 |
| 6 | CDKL1基因在乳腺癌组织中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1(CDKL1)基因在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR技术检测62例乳腺癌及其癌旁组织中CDKL1 mRNA的表达情况。结果乳腺癌及其癌旁组织中CDKL1 mRNA阳性表达率分别为75.8%(47/62)和27.4%(17/62),差异有统计学意义(P=0.000)。在乳腺癌组织中,CDKL1 mRNA的表达与PR和ER有关,而与HER-2、年龄、肿瘤大小、月经状态、淋巴结转移和临床分期无关。结论 CDKL1表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,可能是一种潜在的分子标记物。 | 王晓明 梁志超 | 2012 | 临床肿瘤学杂志2012，17，12： | 1 |
| 7 | 肿瘤抑制因子C53抑制肿瘤血管再生作用的研究显示文摘目的模拟肿瘤中的低氧状态,研究人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)中C53水平的变化及其在血管再生中的调控作用。方法采用2%O2浓度低氧培养HUVEC作为实验组,且依据低氧培养时间段不同分为4组:12 h组、24 h组、36 h组及48 h组,常氧培养HUVEC组作为对照组,共计5组。分别收集各组细胞样本,检测胞内C53、p38MAPK、phos-p38MAPK等多种蛋白水平。分别收集各组细胞培养上清液,检测其中血管内皮生长因子(VEGF)水平。采用5组不同的细胞培养上清液培养HUVEC,分别检测各组HUVEC的增殖率、迁移率及管腔形成能力。结果与常氧对照组相比,低氧培养36 h及48 h组HUVEC中C53蛋白水平降低,而p38MAPK活化水平增高。与常氧对照组相比,低氧培养12、24、36及48 h组HUVEC的VEGF分泌水平均高于常氧对照组(P﹤0.05)。同常氧培养上清液相比较,低氧培养上清液可提高内皮细胞血管再生能力的增殖、迁移及管腔形成能力,尤以36 h和48 h组表现更为明显(P﹤0.05)。结论肿瘤中的低氧微环境可抑制C53蛋白的表达,通过减轻C53对p38MAPK通路的抑制作用,有效激活p38MAPK通路及下游的效应分子VEGF的合成及表达,达到促进血管再生目的。 | 张萌萌 韩岩 李昕雨 | 2017 | 癌症进展2017，15，4： | 1 |
| 8 | Mechanisms of autophagy function and regulation in plant growth,development,and response to abiotic stress显示文摘Autophagy is an evolutionarily conserved degradation pathway of lysosomes(in mammals)and vacuoles(in yeasts and plants)from lower yeasts to higher mammals.It wraps unwanted organelles and damaged proteins in a double-membrane structure to transport them to vacuoles for degradation and recycling.In plants,autophagy functions in adaptation to the environment and maintenance of growth and development.This review systematically describes the autophagy process,biological functions,and regulatory mechanisms occurring during plant growth and development and in response to abiotic stresses.It provides a basis for further theoretical research and guidance of agricultural production. | Yongbo Li Xiangmin Xu Guang Qi Dezhou Cui Chen Huang Xinxia Sui Genying Li Qingqi Fan | 2023 | The Crop Journal2023，11，6： | 0 |
| 9 | LHBs与C53蛋白相互作用对肝癌细胞生物学功能的影响显示文摘目的 研究肝癌细胞系HepG2中乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白结合后对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCDNA-LHBs、pC-MV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53的shRNA干扰质粒,转染肝癌细胞系HepG2.采用BrdU标记试验、3H掺入试验和WB实验研究对细胞生物学功能的影响.结果 成功构建pCDNA-LHBs、pCMV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53质粒;BrdU和H3标记试验证实,在HepG2细胞内LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关.结论 肝癌细胞系HepG2中LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关. | 刘文祥 汪涛 侯鹏 | 2015 | 国际病毒学杂志2015，22，4： | 0 |
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