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1茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的保护作用显示文摘用过氧化氢(H2O2)建立体外奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激损伤模型,研究不同质量浓度茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的影响。MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,分光光度法检测天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活性。结果显示:与H2O2损伤模型组相比,20~100μg.mL-1茶多酚处理组的奶牛乳腺上皮细胞存活率、SOD活性显著升高,而MDA含量、LDH与Caspase-3相对活性与细胞凋亡率均下降,其中以100μg.mL-1茶多酚处理组效果最显著,说明一定质量浓度的茶多酚可以缓解氧化应激所致的奶牛乳腺上皮细胞的损伤,提高细胞存活率,抑制乳腺细胞凋亡。结论:茶多酚对乳腺上皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA含量,增强SOD活性及抑制Caspase-3活性有关。王振云 周璇 李惠侠 廖旭东 崔群维 李莲 王根林 2012南京农业大学学报2012,35,3:28
2过氧化氢诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤模型的建立显示文摘本试验旨在利用过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)作为刺激源,以细胞存活率及抗氧化指标为判断指标,建立奶牛乳腺上皮细胞( bovine mammary epithelial cells,BMEC)的氧化损伤模型。试验一采用单因子完全随机试验设计,将第3代贴壁生长的BMEC随机分为42组,每组10个重复。细胞培养液中分别添加0、100、200、400、600、800和1000μmol/L H2O2,使之分别作用2、4、6、8、12、24 h,测定细胞数量,计算存活率。试验二是在试验一得出的适宜H2O2作用时间(本试验的结果为6 h)的基础上,采用单因子完全随机试验设计,将第3代贴壁生长的BMEC随机分为7组,每组6个重复,BMEC中添加不同浓度的H2O2(0、100、200、400、600、800和1000μmol/L)作用细胞6 h,收集细胞和培养液测定抗氧化指标,筛选使细胞发生氧化损伤的适宜H2O2作用浓度。试验一结果表明,600μmol/L H2O2作用细胞6 h,BMEC的存活率降低至79.79%。试验二结果表明,600-1000μmol/L组与其他各组相比均显著降低了谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,提高了丙二醛含量(P〈0.05),但600、800和1000μmol/L组之间差异不显著( P〉0.10)。结果提示,H2O2作用浓度为600μmol/L、作用时间为6 h,使BMEC产生了明显的氧化应激,可作为建立细胞氧化损伤模型时的适宜条件。金鹿 闫素梅 史彬林 石惠宇 郭晓宇 李俊良 2014动物营养学报2014,26,12:21
3冠心苏合胶囊含药血清对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用显示文摘目的:采用血清药理学方法探讨冠心苏合胶囊对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:血清药理学方法制备含药血清(0.8g生药/kg),体外培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、空白血清对照组、H2O2损伤模型组、冠心苏合低、中、高剂量(5%,7.5%,10%)干预组,建立H2O2氧化损伤模型,以不同剂量的冠心苏合含药血清进行干预。MTT法测定细胞存活率,并检测各组心肌细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:100μmol/L H2O2处理2h,原代乳鼠心肌细胞存活程度适中,模型制备的重复性较好;与H2O2单纯损伤组和空白血清对照组比较,冠心苏合低、中、高(5%,7.5%,10%)剂量干预组的心肌细胞有较高存活率(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;与正常细胞相比,H2O2损伤后MDA、LDH含量明显升高,T-SOD、CAT活性降低,而冠心苏合含药血清可剂量依赖性的降低损伤细胞MDA、LDH含量,升高CAT、T-SOD活性,结果具有显著统计学差异。结论:冠心苏合胶囊能够提高H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞存活率;下调MDA、LDH水平,上调CAT、SOD水平。汪云 李欣 张曦 宋君秋 康毅 娄建石 2012中药药理与临床2012,28,3:9
4氧化应激对母畜乳腺功能的影响及其营养调控策略显示文摘高温环境导致的热应激常引起机体的有害自由基增加,致使母畜乳腺组织发生氧化损伤。由氧化应激引起的母畜乳腺功能下降,是影响仔猪早期养分摄入的重要限制因素之一。本文整理了母畜氧化应激产生的机理及其对母畜乳腺组织的影响,并阐述了实际生产中减少母畜氧化应激的营养调控策略,以期为改善畜牧生产中母畜氧化应激、提高母畜乳腺功能提供理论支撑。恒景会 田敏 管武太 张世海 2020动物营养学报2020,32,12:8
5氧化应激及H2O2对动物细胞凋亡的影响显示文摘氧化应激是断奶家畜机体损伤的重要原因之一,文章对氧化应激的概念、机制、内外因素和H2O2对动物细胞凋亡损伤模型的研究与应用等方面作以综述。韩奇鹏 罗玲 揭红东 周传社 张佩华 2016饲料博览2016,0,5:7
6排风藤生物碱对H_2O_2致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用显示文摘目的:探讨排风藤生物碱成分对H2O2所致人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞系氧化损伤的保护作用。方法:体外培养的SH-SY5Y细胞加入10、20、30、40、50μg/mL的排风藤生物碱成分孵育24h后,加入800μmol/L H2O2作用8h,MTT法检测细胞存活率。结果:排风藤生物碱成分氯仿部位3、正丁醇部位及沉淀部位能够明显提高H2O2损伤的SH-SY5Y细胞存活率,其中正丁醇部位效果最为明显,与模型组相比细胞存活率提高了39.59%。结论:排风藤生物碱成分对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用。黄少兰 董文娟 薛艳红 周媛 邹坤 2011江苏中医药2011,43,9:4
7Se-scFv-B3对过氧化氢诱导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用显示文摘用H2O2损伤大鼠乳鼠的心肌细胞建立氧化应激损伤模型,考察谷胱甘肽过氧化物酶模拟物Se-scFv-B3对H2O2诱导的大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响.结果表明,Se-scFv-B3能部分增加心肌细胞存活率,减少细胞凋亡,恢复线粒体膜电位,下调Caspase-3活力并降低细胞内活性氧的含量.表明Se-scFv-B3可以保护心肌细胞抵制H2O2诱导的氧化应激损伤.苏家明 魏景艳 宋宇 杨蕾 霍锐 2010吉林大学学报(理学版)2010,48,1:3
8二乙烯三胺/一氧化氮聚合物诱导的奶牛外周血单个核细胞氧化损伤模型的建立显示文摘本试验旨在利用二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)作为一氧化氮(NO)供体,以细胞存活率和抗氧化指标作为判断依据,确定建立奶牛外周血单个核细胞(PBMC)的氧化损伤模型的适宜条件。试验分2部分进行。试验1采用单因子完全随机试验设计,以不同浓度[0(对照)、50、100、200、300、500μmol/L]的DETA/NO作为刺激源,在37℃下分别作用细胞2、4、6、8、12 h,通过测定细胞存活率,初步确定适宜的DETA/NO作用时间。试验2根据试验1得出的DETA/NO适宜作用时间,以不同浓度[0(对照)、50、100、200、300、500μmol/L]的DETA/NO作为刺激源,依据抗氧化指标和炎症因子含量进一步筛选出适宜的DETA/NO作用浓度。结果显示:200μmol/L DETA/NO作用细胞4 h,PBMC存活率降低至72.3%,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性均较对照组显著降低(P<0.05),白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛和NO含量均较对照组显著上升(P<0.05)。结果提示,在37℃下,DETA/NO诱导PBMC建立PBMC氧化损伤模型的适宜作用浓度和作用时间分别为200μmol/L和4 h。郑亚光 齐敬宇 张博綦 史彬林 闫素梅 2018动物营养学报2018,30,9:1
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