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| 1 | 脑缺血再灌注损伤机制研究进展显示文摘脑缺血再灌注损伤的发生和发展是一个复杂的病理生理过程,目前科研人员对其致病机制开展了广泛而深入的研究,提出了一系列学说,为解释脑缺血再灌注损伤的病理生理机制奠定了基础。本文综合国内外研究报道,对脑缺血再灌注损伤的病理生理机制进行综述,为其治疗提供参考。 | 刘磊 刘丽华 马玉奎 | 2016 | 药学研究2016，35，9： | 40 |
| 2 | 红花黄色素注射液对急性心肌梗死模型大鼠低氧诱导因子和血管内皮生长因子的影响显示文摘目的探讨红花黄色素注射液对急性心肌梗死大鼠的作用机制。方法 SD大鼠40只,按照随机数字表法分为假手术组8只和手术组32只。手术组采用结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型,将造模成功大鼠按照随机数字表法分为红花黄色素3 d组、红花黄色素7 d组、红花黄色素14 d组、模型对照组,每组8只。红花黄色素3,7,14 d组分别腹腔注射红花黄色素注射液2.5 mg·kg-1·d-1,分别给药3,7,14 d;假手术组和模型对照组给予等容量0.9%氯化钠溶液。末次给药24 h后称取体质量,处死后测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量。采用TTC染色法测量大鼠心脏梗死面积。苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌细胞形态的改变。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测低氧诱导因子(HIF)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果假手术组LDH和CK分别为(106.12±35.52),(452.84±60.38)mmol·L^(-1),模型对照组分别为(385.66±137.58),(2 111.00±1 250.80)mmol·L^(-1)。红花黄色素3,7,14 d组LDH分别为(249.66±51.86),(104.33±51.08),(110.33±26.76)mmol·L^(-1),其中红花黄色素14 d组明显小于模型对照组(P<0.05);CK分别为(1 713.00±584.74),(1 177.66±980.18),(421.33±54.60)mmol·L^(-1),其中红花黄色素14 d组明显小于模型对照组(P<0.05);假手术组梗死面积(0.00±0.00)%,模型对照组为(13.12±6.69)%,红花黄色素3,7,14 d组分别为(8.11±3.45)%,(7.01±2.98)%,(3.44±1.17)%,红花黄色素14 d组心肌梗死面积明显小于模型对照组(P<0.05)。假手术组HIF和VEGF mRNA表达分别为1.99±0.27,6.21±1.35,模型对照组分别为1.03±0.15,1.78±0.57,红花黄色素3,7,14 d组HIF mRNA分别为0.50±0.12,1.23±0.24,2.20±0.32;VEGF mRNA分别为0.43±1.27,2.67±0.83,5.78±1.23,其中红花黄色素14 d组HIF mRNA和VEGF mRNA明显小于模型对照组(P<0.05)。结论红花黄色素注射液治疗14 d可减小急性心肌梗死大鼠的梗死面积,降低心肌酶,其作用机制可能与上调HIF和VEGF mRNA表达有关。 | 王晓敏 高增光 席晓甜 魏江涛 | 2016 | 医药导报2016，35，6： | 14 |
| 3 | 丹红注射液治疗冠心病心绞痛基因网络的模块划分与生物学机制分析显示文摘目的:运用模块药理学分析框架,从功能模块水平探索丹红注射液治疗冠心病心绞痛的药理作用机制。方法:融合中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中药物成分对应的靶点和疾病靶点数据库(DisGeNET,OMIM和CTD)的心绞痛相关基因,利用STRING version 11.0构建丹红注射液治疗心绞痛的靶点网络;MCODE,MCL和GLay算法识别功能模块,通过最小网络结构熵优化模块识别结果。利用DAVID version 6.8生物信息分析平台对模块进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:整合丹红注射液相关的262个基因与心绞痛相关的192个基因,构建丹红注射液治疗心绞痛靶点网络,包含414个节点和6621条边。经最小网络结构熵优化后,用MCODE算法识别出12个功能模块(节点数>3个),其中最大模块(模块1)有47个节点和962条边,MCODE评分41.826分。对丹红注射液治疗心绞痛的基因网络和MCODE划分的模块进行KEGG通路富集分析,分别得到37条和58条KEGG通路,且有86.5%的覆盖率。12个模块富集到的通路大致可分为十一类,其中人类疾病(45%),信号转导(17%),氨基酸代谢(14%)相关的通路所占比例较大。模块1富集到的通路数量最多,有39条,主要功能为信号转导相关模块。模块3是氨基酸代谢相关模块。结论:丹红注射液治疗冠心病心绞痛的治疗效应是通过多模块、多通路、多功能作用实现的,其主要通过调节与信号转导,氨基酸代谢,神经活性配体-受体相互作用,Ca2+和p53信号相关的模块发挥治疗作用。 | 陈寅萤 王忠 南景一 王朋倩 王阶 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，12： | 13 |
| 4 | 红景天苷干预心血管系统药理研究进展显示文摘红景天苷是中药红景天的主要有效成分。近年研究表明,红景天苷通过抑制心肌细胞死亡、促进血管再生、改善心功能、抑制血小板聚集、促进体脂动员和胆固醇代谢等药理作用,发挥心血管系统的保护作用。本文综述了近年来红景天苷干预心血管系统药理作用的研究进展,为进一步研究与应用提供参考。 | 岳星星 谢春毅 陶晓瑜 | 2017 | 中国中医药信息杂志2017，24，3： | 12 |
| 5 | Targeting immunometabolism as an anti-inflammatory strategy显示文摘The growing field of immunometabolism has taught us how metabolic cellular reactions and processes not only provide a means to generate ATP and biosynthetic precursors,but are also a way of controlling immunity and inflammation.Metabolic reprogramming of immune cells is essential for both inflammatory as well as anti-inflammatory responses.Four anti-inflammatory therapies,DMF,Metformin,Methotrexate and Rapamycin all work by affecting metabolism and/or regulating or mimicking endogenous metabolites with anti-inflammatory effects.Evidence is emerging for the targeting of specific metabolic events as a strategy to limit inflammation in different contexts.Here we discuss these recent developments and speculate on the prospect of targeting immunometabolism in the effort to develop novel anti-inflammatory therapeutics.As accumulating evidence for roles of an intricate and elaborate network of metabolic processes,including lipid,amino acid and nucleotide metabolism provides key focal points for developing new therapies,we here turn our attention to glycolysis and the TCA cycle to provide examples of how metabolic intermediates and enzymes can provide potential novel therapeutic targets. | Eva M.Palsson-McDermott Luke A.J.O'Neill | 2020 | Cell Research2020，30，4： | 12 |
| 6 | 血清HIF-1α和VEGF与冠心病严重程度的相关性显示文摘目的探讨冠心病(CHD)病人血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与病情严重程度的相关性。方法选取2017年12月—2019年2月我院收治的疑似CHD病人120例,根据冠状动脉造影结果分为心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、稳定型心绞痛(SAP)组、对照组(冠状动脉造影未发现异常者),每组30例。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组血清HIF-1α、VEGF水平。分析HIF-1α、VEGF与CHD病人严重程度的相关性。结果AMI组和UAP组病人血清HIF-1α、VEGF水平明显高于SAP组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);AMI组血清HIF-1α、VEGF水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组血清HIF-1α、VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同类型CHD病人HIF-1α及VEGF表达水平有所不同,心肌缺血程度越重体内HIF-1α、VEGF表达水平越高,HIF-1α及VEGF在冠心病发病中有重要意义。 | 张国英 | 2021 | 中西医结合心脑血管病杂志2021，19，5： | 12 |
| 7 | HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用显示文摘目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组。各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况。结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05)。结论:HIF-1α可减轻心肌I/R引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 | 王文香 张妞妞 曾先燕 李廷瑞 吉晔楠 贺忠梅 | 2018 | 中国病理生理杂志2018，34，7： | 11 |
| 8 | 低氧诱导因子-1与缺血性心肌损伤保护的研究进展显示文摘低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是一个关键和特异的核转录因子,也是联系低氧、缺血损伤等病理现象的纽带。HIF-1通过作用于低氧反应元件在转录水平调控一系列低氧反应基因表达以介导细胞对低氧的应答,在缺血缺氧性疾病中发挥着重要的生物学功能。缺血性心肌病是临床上常见的致死性疾病,HIF-1与缺血性心肌病的病理生理关系密切,在受损心肌的保护反应中发挥重要作用。该文就HIF-1功能调节、在缺血性心肌损伤中的表达调控及参与心肌保护机制的研究进展作一综述,并展望了基于HIF-1靶点进行缺血性心肌病防治的临床意义。 | 丁然然 哈艳平 王振良 雷洪 申志华 郭峻莉 揭伟 | 2015 | 中国细胞生物学学报2015，37，10： | 10 |
| 9 | 低氧后处理诱导的低氧诱导因子-1α表达上调减轻H9c2心肌细胞低氧/复氧损伤显示文摘本文旨在探讨低氧后处理(hypoxic postconditioning)对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致的心肌细胞损伤以及低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响,并分析二者之间可能的关系。利用H9c2心肌细胞株建立低氧/复氧和低氧后处理模型,通过测定细胞存活率、细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性及caspase-3活性来观察低氧/复氧造成的H9c2细胞的损伤,用Westernblot检测H9c2细胞内HIF-1α的蛋白水平,用real-timePCR检测细胞内HIF-1α的mRNA水平。结果显示,低氧后处理提高了低氧/复氧H9c2细胞的存活率,降低了LDH及caspase-3活性。同时,低氧后处理增加了H9c2细胞内HIF-1α的蛋白水平。预先利用HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG上调HIF-1α的蛋白水平后,由低氧/复氧导致的H9c2细胞的损伤明显减轻,其效应与低氧后处理完全一致。对H9c2细胞内HIF-1α蛋白水平与细胞存活率进行相关性分析,结果显示二者呈显著正相关(r=0.743,P<0.01);而运用siRNA方法抑制细胞内HIF-1α基因表达后,显著削弱了低氧后处理减轻低氧/复氧细胞损伤的效应。以上结果提示,HIF-1α表达上调是低氧后处理减轻细胞低氧/复氧损伤的机制之一。 | 赵焕新 李晓宇 姚红 武烨 杨蓉 赵荣瑞 刘慧荣 | 2013 | 生理学报2013，65，3： | 8 |
| 10 | 不同力竭运动对心脏传导系统HIF-1α的影响显示文摘目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞能量代谢因子HIF-1α基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和反复力竭运动组及其相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24小时应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞能量代谢因子HIF-1α的mRNA和蛋白表达变化。结果:不同力竭运动后心脏窦房结、房室结、浦肯野氏纤维HIF-1αmRNA和蛋白表达在运动后即刻显著升高(P<0.01),之后下降,尤其以4小时下降最为显著(P<0.01)。而房室结和浦肯野氏纤维分别在运动后12小时和24小时再次升高(P<0.01)。比较不同力竭运动后心脏传导系统HIF-1αmRNA和蛋白的表达结果,以反复力竭运动后改变更为显著(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏传导系统各部位HIF-1α呈现出mRNA和蛋白水平的异常高表达和随后时段的异常低表达是心脏传导组织对缺氧与恢复的适应性反应,不仅显现出HIF-1α在力竭运动过程中有重要的调控作用,而且可以反映大强度运动后心脏的缺氧程度以及心肌能量代谢状态。 | 常芸 杨红霞 | 2014 | 中国运动医学杂志2014，33，6： | 8 |
| 11 | 冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血管内皮细胞生长因子的关系显示文摘目的探讨冠心病患者体内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法选取经皮冠状动脉造影确定的冠心病患者105例分为3组,其中急性心肌梗死(AMI)组37例,不稳定性心绞痛(UAP)组39例,稳定性心绞痛(SAP)组29例。另设经冠脉造影未发现异常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平,采用相关分析法分析两者的相关性。结果 AMI和UAP组HIF-1α、VEGF表达水平明显高于SAP组和对照组(P均<0.05);AMI组HIF-1α和VEGF水平明显高于UAP组(P<0.05);SAP组与对照组比较差异无统计学意义。相关性分析发现,总体水平上HIF-1α、VEGF表达水平呈正相关(r=0.49,P<0.05),AMI、UAP、SAP各组中HIF-1α、VEGF表达水平也呈正相关(rAMI=0.47,rUAP=0.53,rSAP=0.41,P均<0.05)。结论不同类型冠心病患者HIF-1α、VEGF水平有所不同,心肌缺血程度越重则患者体内表达的HIF-1α、VEGF水平越高。冠心病患者VEGF水平的升高可能是心肌缺血诱导的HIF-1α所调控的。 | 程景林 万俊 王爱玲 | 2012 | 山东医药2012，52，5： | 8 |
| 12 | 老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α和血红素氧化酶-1水平的研究显示文摘目的:探讨老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧化酶-1(HO-1)水平的变化和意义。方法:选择经冠状动脉造影确诊的老年(年龄>60岁)冠心病患者134例,其中急性心肌梗死患者32例(AMI组)、不稳定型心绞痛患者68例(UAP组)、稳定型心绞痛患者34例(SAP组);选择冠状动脉造影示冠状动脉正常的老年患者42例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象的血清HIF-1α、HO-1的水平。采用相关分析HIF-1α和HO-1与老年冠心病患者的相关性。结果:AMI和UAP组患者血清HIF-1α、HO-1明显高于SAP组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。AMI组血清HIF-1α、HO-1水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组血清HIF-1α、HO-1水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对老年冠心病患者血清HIF-1α、HO-1水平做相关性分析显示两者呈正相关(r=0.48,P<0.05)。结论:老年冠心病患者随着心肌缺血严重程度的增加体内HIF-1α及HO-1表达水平增高,HIF-1α及HO-1在老年冠心病的发病中有重要意义。 | 闫振娴 周玉杰 赵迎新 韩红亚 马茜 | 2015 | 心肺血管病杂志2015，34，5： | 7 |
| 13 | 缺氧诱导因子-1α对脂多糖所致心肌细胞线粒体功能损伤的影响显示文摘目的探讨心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1α)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞线粒体功能损伤的影响。方法培养新生乳鼠心肌细胞,随机(随机数字法)分为4组。①C组:常规心肌细胞培养,不予任何处理;②LPS组:给予1bLg/mILPS,培养2h;③YC.1+LPS组:预给HIF-1α特异性抑制剂YC-l 4μmol/L培养8h,再加入1恤∥mlLPS,培养2h;④YC-1组:仅给予4mol/LYC—l培养8h。利用荧光分光光度计测定线粒体膜电位(mitoehondrialmembranepotential,MMP),荧光素酶法测定细胞ATP含量,比色法测定细胞色素C氧化酶(cytochromeCoxidase,COX)活性,Westernblot测定细胞色素氧化酶亚单位1,2的蛋白表达水平。结果与c组相比,LPS显著抑制心肌细胞MMP、COX活性,AT/)含量也显著降低(P〈0.05),并抑制COX-1蛋白表达(P〈0.05),上调COX-2蛋白表达(P〈0.05)。与LPS组相比,HIF-1理抑制剂YC-1能进-步降低心肌细胞MMP、COX活性及ATP含量(P〈0.01),显著增加COX-1表达并使COX-2表达的下调(P〈0.01)。结论HIF.1cc抑制剂YC.1可能通过改变COX-1及COX-2表达,加重LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤,提示HIF-α对LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用。 | 杨乐 邹晓静 | 2012 | 中华急诊医学杂志2012，21，8： | 6 |
| 14 | 促红细胞生成素抗缺血/再灌注损伤的研究进展显示文摘促红细胞生成素(EPO)是一种含唾液酸的酸性糖蛋白,具有促进红细胞生成、释放、调节和维持血液中红细胞水平稳定的重要作用。近年来研究发现,EPO对缺血/再灌注(I/R)损伤具有明显的保护作用。现综述EPO对I/R损伤的保护作用及其机制,如抑制细胞凋亡、抑制炎性反应、抗氧化作用、维持循环、增强内源性保护作用及促进修复等,并对EPO的临床应用前景进行展望。 | 刘璐 刘超 陈莉娜 | 2013 | 医学综述2013，19，1： | 6 |
| 15 | 脑缺血再灌注损伤机制及中药防治研究文献分析显示文摘缺血性脑血管疾病是指大脑某一部位血流供应不足而引起的脑功能障碍,可伴有脑血栓等并发症,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点而成为近年医药学者们研究的热点,临床上常采取在缺血早期使用溶栓药物,使血流恢复,降低致残率,但缺血脑组织恢复供血供氧后,可能引发更为严重的脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤,而其损伤机制复杂多样,主要包括炎性反应、神经细胞凋亡、兴奋性氨基酸中毒、自由基及脂质过氧化、NO的毒性反应、细胞内Ga^(+)超载和线粒体功能障碍等,而近年来中医药在治疗脑缺血再灌注损伤上表现出良好的效果,但其物质基础和作用机制还得进一步研究。通过整合近几年有关脑缺血再灌注损伤病理病机及中药在治疗该疾病中的研究,以期为临床研发新药提供参考。 | 张行行 赵麓 王斌 | 2022 | 现代中医药2022，42，2： | 6 |
| 16 | HIF-1α在骨髓间充质干细胞治疗大鼠急性心肌梗死中的作用显示文摘目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨髓间充质干细胞(BMMSCs)治疗大鼠急性心肌梗死中的作用,并与单纯BMMSCs移植作比较。方法①BMMSCs的提取、培养、标记。②建立急性心肌梗死模型。将大鼠随机分为4组,对照组、单纯BMMSCs组、HIF-1α反义寡核苷酸组、HIF-1α错义寡核苷酸组。术后4周,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升与最大下降速率,检测细胞移植情况及新生血管密度。结果①大鼠血流动力学检测:与对照组、HIF-1α反义寡核苷酸组相比,BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组左室收缩压、压力变化最大上升与最大下降速率均明显升高,舒张末压明显降低。②心肌超微结构检测:BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组大鼠心肌超微结构损伤少于其他两组。③心肌血管密度:BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组大鼠梗死心肌内血管密度高于其他组。结论 HIF-1α反义寡核苷酸对BMMSCs治疗急性心肌梗死具有抑制作用,BMMSCs对大鼠急性心肌梗死的部分治疗作用可能是通过HIF-1α介导的。 | 万俊 王爱玲 吕浩敏 | 2011 | 安徽医科大学学报2011，46，12： | 5 |
| 17 | 低氧诱导因子1α高表达对急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞的动员显示文摘背景:设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的:观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法:将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组:低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论:造模后30 h、7 d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7 d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28 d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。 | 戚金威 程景林 周姝 李景荣 李雪翔 杨琴 张浩 万俊 王育林 张立新 陈赟赟 习秀霞 叶丽 唐茜 徐凤 江洋 胡乐义 刘泽岩 | 2014 | 中国组织工程研究2014，18，10： | 5 |
| 18 | 蜂胶抗脑缺血再灌注损伤作用及机制显示文摘脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血后恢复血液灌注,导致脑组织损伤加重的现象,主要表现为神经损伤较恢复血供前更加明显。蜂胶具有广泛的生物活性,其成分复杂,含有丰富的活性化合物。白杨素、高良姜素和咖啡酸苯乙酯等抗脑缺血再灌注损伤作用显著。本文综述蜂胶抗脑缺血再灌注损伤作用及其机制,不仅为脑缺血再灌注损伤的防治提供理论依据。 | 高丽苗 徐响 高蓬勃 于梦娇 孙丽萍 | 2018 | 中国食品学报2018，18，3： | 5 |
| 19 | Hypoxia,HIF-1α,and COVID-19:from pathogenic factors to potential therapeutic targets显示文摘The pandemic of coronavirus disease 2019(COVID-19)and its pathogen,severe acute respiratory syndrome coronavirus 2(SARS-CoV-2)have become the greatest current threat to global public health.The highly infectious SARS-CoV-2 virus primarily attacks pulmonary tissues and impairs gas exchange leading to acute respiratory distress syndrome(ARDS)and systemic hypoxia.The current pharmacotherapies for COVID-19 largely rely on supportive and anti-thrombi treatment and the repurposing of antimalarial and antiviral drugs such as hydroxychloroquine and remdesivir.For a better mechanistic understanding of COVID-19,our present review focuses on its primary pathophysiologic features:hypoxia and cytokine storm,which are a prelude to multiple organ failure and lethality.We discussed a possible link between the activation of hypoxia inducible factor 1α(HIF-1α)and cell entry of SARS-CoV-2,since HIF-1αis shown to suppress the angiotensin-converting enzyme 2(ACE2)receptor and transmembrane protease serine 2(TMPRSS2)and upregulate disintegrin and metalloproteinase domain-containing protein 17(ADAM17).In addition,the protein targets of HIF-1αare involved with the activation of pro-inflammatory cytokine expression and the subsequent inflammatory process.Furthermore,we hypothesized a potential utility of so-called“hypoxic conditioning”to activate HIF-1α-induced cytoprotective signaling for reduction of illness severity and improvement of vital organ function in patients with COVID-19.Taken together,we would propose further investigations into the hypoxia-related molecular mechanisms,from which novel targeted therapies can be developed for the improved management of COVID-19. | Zoya O.Serebrovska Elisa Y.Chong Tetiana V.Serebrovska Lesia V.Tumanovska Lei Xi | 2020 | Acta Pharmacologica Sinica2020，41，12： | 5 |
| 20 | 低氧预处理通过激活低氧诱导因子1α增强老年人骨髓间充质干细胞促血管新生能力显示文摘目的探讨低氧预处理对老年人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)促血管新生能力的影响,为改善老年患者自体干细胞移植治疗缺血性心肌损伤疗效提供支持。方法老年hBMSCs经过低氧预处理后,倒置相差显微镜下摄片观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志物,并进行成骨、成脂诱导分化检测其分化潜能。随后收集青年hBMSCs常氧培养基(norCM),老年hBMSCs常氧和低氧培养基(hypoCM),分别为norCM-young、norCM-old和hypoCM-old 3组条件培养基,未加干细胞的等体积培养基为阴性对照(control)组。各组条件培养基分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用CCK-8法检测细胞存活率,用管状结构形成实验检测体外血管新生能力。BCA法检测各组条件培养基总蛋白含量,Western blotting技术检测细胞中及条件培养基中低氧诱导因子1α(HIF-1α)含量。结果低氧预处理对老年hBMSCs形态、表面标志物及分化潜能影响不显著(P>0.05,n≥3)。HypoCM-old组与norCM-old组相比,低氧-复氧培养条件下HUVECs的存活率显著提高(P<0.05,n=5),HUVECs细胞管状结构形成能力也显著提高(P<0.01,n=5)。HypoCM-old组总蛋白量显著高于norCM-old组(P<0.05,n=3),hypoCM-old组hBMSCs中HIF-1α表达量显著高于norCM-old组(P<0.05,n=3),同时hypoCM-old组培养基中HIF-1α的含量显著高于norCM-old组(P<0.01,n=3)。结论低氧预处理的老年hBMSCs通过旁分泌促进体外HUVECs存活和管状结构的形成,而其促进作用与HIF-1α的活化相关。 | 宋慧芳 谈佳音 刘阳 张卫国 郭蕊 | 2022 | 解剖学报2022，53，1： | 5 |
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