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| 1 | 氧化应激及其信号转导途径与肺动脉高压关系研究进展显示文摘肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一组以肺动脉压力进行性升高,继而引起右心室肥大、右心衰竭,并最终导致死亡为特征的疾病。PAH病因复杂,涉及一系列机制,包括内皮功能障碍、血管活性物质失衡、氧化应激、炎症、原位血栓形成和遗传倾向等[1]。肺动脉高压是一种常见病、多发病,且致残率和病死率都很高。 | 张艳华 程江涛 胡宇才 | 2016 | 心肺血管病杂志2016，35，4： | 10 |
| 2 | Atrial natriuretic peptide attenuates inflammatory responses on oleic acid-induced acute lung injury model in rats显示文摘 | ZHU Yao-bin ZHANG Yan-bo LIU Dong-hai LI Xiao-feng LIU Ai-jun FAN Xiang-ming QIA0 Chen-hui LING Feng LIU Ying-long | 2013 | Chinese Medical Journal2013，，4： | 9 |
| 3 | 肺动脉平滑肌细胞增殖的分子信号机制研究进展显示文摘肺动脉高压是一种常见的临床综合征,以肺动脉压力升高为特征,其病理机制主要包括肺动脉血管收缩、原位血栓形成及肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞是构成肺动脉血管重塑的主要病理基础。因此,探讨肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制并进行相关干预研究,是治疗肺动脉高压的关键策略。本文综述了与肺动脉平滑肌细胞增殖有关的主要分子信号通路。 | 吴媛媛 王贵佐 李满祥 | 2013 | 南方医科大学学报2013，33，12： | 9 |
| 4 | Postoperative diaphragmatic paralysis after cardiac surgery in children: incidence, diagnosis and surgical management显示文摘 | Zhang Yan-bo Wang Xu Li Shou-jun Yang Ke-ming Sheng Xiang-dong Yan Jun | 2013 | Chinese Medical Journal2013，，21： | 8 |
| 5 | 信号通路调控骨髓间充质干细胞成骨分化的研究显示文摘骨髓间充质干细胞的成骨分化受到多条信号通路调控,直接或间接影响矮小相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和成骨细胞特异性转录因子(osterix,Osx)等成骨关键转录因子的表达,在骨的发育与再生、骨的修复重建过程中发挥了关键作用.这些通路各自发挥其作用机制,但又相互交织关联构成了一个复杂的信号调控网络,但由于研究手段的局限,成骨分化相关信号通路的具体作用机制仍不明了,若能阐明这些不同的信号通路各自发挥其作用的相关机制及各条通路之间的相互关系,对成骨分化的机制研究具有重要的意义.本文将对各种信号通路在骨髓间充质干细胞成骨分化调控研究中所取得的进展做一综述. | 周陈晨 吴祖平 邹淑娟 | 2020 | 四川大学学报(医学版)2020，51，6： | 8 |
| 6 | 法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的干预作用及其机制显示文摘目的:研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:除正常对照组外,其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素(Iso,5 mg/kg)建立心肌肥厚模型。大鼠随机分为4组:正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组(Fas,5 mg/kg,i.p)和法舒地尔高剂量组(Fas,20 mg/kg,i.p),连续给药8周。给药结束后,血流动力学检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室末舒张压(LVEDP)和左室压力变化最大速率(±dp/dt_(max));分别测定大鼠体重(BW),心脏重量(HW),并计算HW/BW;大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变;免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达,RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达。结果:Iso模型组HR和LVEDP明显升高,LVSP和±dp/dt_(max)明显下降;HW/BW增大;心肌细胞体积变大,排列紊乱,胶原纤维增生;左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调。法舒地尔不同剂量干预后,心脏收缩和舒张能力得到改善,心指数明显下降,心肌细胞体积变小,纤维化减少,ERK1/2 mRNA表达下调,心肌组织损害均得到不同程度改善。结论:ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用,这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关。 | 程杰坤 孙小慧 高莉萍 李乐 | 2016 | 中国应用生理学杂志2016，32，5： | 7 |
| 7 | 血小板在炎症型血栓形成中的作用显示文摘免疫系统和凝血系统在体内以复杂的方式协同参与抗感染过程。伴随炎症发生的血栓形成即炎症型血栓形成,在多种疾病中被发现,与疾病进程密切相关。它是血液中级联系统(如补体、凝血和纤溶)等被激活的结果,具体机制尚不清楚。在炎症型血栓形成过程中,血细胞(血小板、各种白细胞亚群等)与内皮细胞,相互作用共同促进,扮演了关键的角色。本文就血小板在炎症型血栓形成中的作用以及抗炎症型血栓治疗的进展作一综述,着重介绍其在免疫血栓形成中的作用,及其与免疫细胞和内皮细胞的相互作用。 | 杨沁雨 章泽恒 | 2022 | 中南药学2022，20，3： | 6 |
| 8 | 活性氧与Rh0A/RoCK信号通路对血管平滑肌细胞钙浓度及钙敏感性的影响显示文摘活性氧(ROS)是体内一类重要的第二信使,能在缺血缺氧的诱导下大量产生。缺氧信号能通过 ROS 调节血管平滑肌细胞内的钙浓度,从而引起其收缩反应;缺氧还有可能通过 ROS 激活RhoA/ROCK信号通路,对钙敏感性进行调节。对ROS以及RhoA/ROCK信号通路进行深入的研究,可以阐明缺氧性肺血管收缩以及肺动脉高压的发病机制,为缺氧性肺动脉高压的治疗提供新的思路。 | 闫莹 杨朝 汪涛 | 2015 | 国际呼吸杂志2015，35，12： | 6 |
| 9 | Midterm results of diagnostic treatment and repair strategy in older patients presenting with nonrestrictive ventricular septal defect and severe pulmonary artery hypertension显示文摘 | Liu Aijun Li Zhiqiang Li Xiaofeng Fan Xiangming Su Junwu Zhang Jing He Yan Liu Yinglong | 2014 | Chinese Medical Journal2014，，5： | 6 |
| 10 | 法舒地尔联合西地那非治疗肺动脉高压大鼠疗效观察显示文摘目的:探讨法舒地尔联合西地那非治疗肺动脉高压大鼠的疗效。方法:将100只大鼠随机分成A、B、C、D和E组,其中A组为空白对照组,B组为肺动脉高压模型组,C组在建模基础上给予法舒地尔治疗,D组在建模基础上给予西地那非治疗,E组在建模基础上给予法舒地尔联合西地那非治疗,比较5组大鼠的血压指标、右心室功能、右心室肥大以及微血管重建情况。结果:C组、D组和E组大鼠右心室收缩压(RVSP)均显著低于B组大鼠,E组大鼠RVSP显著低于C组大鼠(P<0.05);E组大鼠右心室舒张末期直径(RVEDD)和右心室收缩末期直径(RVESD)显著低于C组大鼠,D组和E组大鼠右心室缩短分数显著高于B组大鼠(P<0.05);E组大鼠右心室肥大指数(RVH)和右心室比体质量(RV/BW)显著低于C组和D组大鼠(P<0.05);E组大鼠肺动脉内膜增厚率显著低于B组、C组和D组大鼠(P<0.05),E组大鼠肺动脉ρ激酶活性显著低于B组、C组和D组大鼠(P<0.05)。结论:法舒地尔联合西地那非治疗能够显著改善肺动脉高压大鼠血流动力学指标以及右心室功能,缓解右心室肥大,有利于微血管重建,二者在调控ρ激酶活性,治疗肺动脉过程中可能存在协调作用。 | 徐静 金晓洁 | 2017 | 中国临床药理学与治疗学2017，22，3： | 5 |
| 11 | p27^(kip1)及相关分子skp2在肺癌组织中的表达及其临床意义显示文摘目的:研究细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)和细胞S相激酶相关蛋白2(skp2)在肺癌癌组织中的表达及意义。方法:选取于我院就诊的72例肺癌患者的肺癌组织和20例癌旁正常肺组织,采用免疫组化技术检测标本中p27kip1和skp2的表达,并分析其与患者的临床病理之间的关系。结果:skp2在肺癌组织中的表达高于正常肺组织,而p27kip1在肺癌组织中的表达低于正常肺组织,差异均有统计学意义(P<0.05),且两者的表达呈负相关关系,相关系数r=-0.855(P<0.05),skp2的表达与肺癌组织学类型、分化程度、TNM分期、淋巴结有无转移、吸烟与否及p27kip1蛋白表达有关(P<0.05)。结论:p27kip1低表达和skp2高表达可能是肺癌发生发展的重要原因,可应用于临床诊治肺癌患者和判断预后。 | 席菁乐 郑大勇 谢剑明 崔斐 王淳邻 | 2014 | 现代生物医学进展2014，14，12： | 5 |
| 12 | A novel, recovery, and reproducible minimally invasive cardiopulmonary bypass model with lung injury in rats显示文摘 | LI Ling-ke CHENG Wei LIU Dong-hai ZHANG Jing ZHU Yao-bin QIAO Chen-hui ZHANG Yan-bo | 2013 | Chinese Medical Journal2013，，24： | 5 |
| 13 | 非小细胞肺癌中Hath1、p27和Cyclin D1的表达及临床意义显示文摘目的检测Hath1、细胞激酶抑制物p27和细胞周期素D1 (Cyclin D1)在非小细胞肺癌组织中的表达,分析其相互关系及其与临床病理参数的关系,了解其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别从蛋白和mRNA的水平检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织中Hath1、 p27和Cyclin D1的表达水平,并结合收集的临床病理资料如病理分型、分化程度和淋巴结转移情况进行分析。结果 Hath1、 p27在非小细胞肺癌组织中的阳性表达低于癌旁组织, Cyclin D1在非小细胞肺癌组织中的阳性表达高于癌旁组织(P均<0.05)。三者的表达均与肿瘤分化程度和淋巴结转移有关。Hath1在蛋白和基因水平的表达与p27呈明显正相关(P <0.05),与Cyclin D1呈明显负相关(P <0.05);而p27在蛋白和基因水平的表达与Cyclin D1呈明显负相关(P <0.05)。结论 Hath1、 p27和Cyclin D1可能参与了非小细胞肺癌的分化、侵袭转移等生物学行为,可作为判断非小细胞肺癌的生物学指标。Hath1、 p27和Cyclin D1存在相关性,但具体作用机制还有待进一步研究。 | 梁彩霞 吴华 支梅芬 陈满瑜 庞雅君 | 2019 | 临床医学工程2019，26，3： | 3 |
| 14 | Rho/Rho-kinase通路在低氧性肺动脉高压发病中作用的研究进展显示文摘低氧性肺动脉高压(HPH)是指由低氧血症引起的肺动脉压力升高,以肺血管收缩、肺血管重塑、右心室肥厚、右心衰竭为特征。Rho/Rho-kinase通路可通过调节胞质内Ca^(2+)浓度促进肺部血管收缩,通过调节肺动脉平滑肌细胞增殖与调亡促进肺血管重塑,且参与右心结构、功能改变,在HPH发病过程中发挥重要作用。 | 刘兵 常荣 | 2017 | 山东医药2017，57，21： | 3 |
| 15 | ROCK信号通路在血管平滑肌细胞增殖和迁移作用中的研究进展显示文摘血管重构是多种心血管疾病共同的病理学特征。血管平滑肌细胞增殖和迁移在血管重构的形成中起着关键性的作用。ROCK是RhoA下游的效应分子之一,在调控血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移、基因表达等多项细胞功能中被证实具有重要的细胞内信号转导作用。RhoA/ROCK信号途径可能是防止血管重构的新靶点。 | 杨张娅 刘斌 | 2013 | 实用心脑肺血管病杂志2013，21，3： | 2 |
| 16 | Ripasudil对PDGF-BB诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响显示文摘目的:研究Rho激酶抑制剂ripasudil对血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB诱导人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary arterial smooth cells,HPASMCs)增殖和迁移的影响及其相关机制。方法:培养HPASMCs,随机分为control组、PDGF-BB组、PDGF-BB+ripasudil组、ripasudil组。采用CCK-8法检测细胞活力;Ed U掺入法检测HPASMCs增殖;Transwell实验检测HPASMCs迁移;Real-time PCR检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2 m RNA表达;Western blot检测MMP-2蛋白表达以及肌球蛋白磷酸酶目标亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellar regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、p38激酶和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的磷酸化。结果:与control组相比,ripasudil能显著抑制PDGF-BB诱导HPASMCs增殖及迁移(P<0.01),降低MMP-2 m RNA及蛋白的表达(P<0.05),下调MYPT1、ERK1/2、p38及Akt的磷酸化(P<0.05)。结论:Ripasudil抑制PDGF-BB诱导的HPASMCs增殖和迁移,可能与下调MYPT1、ERK1/2、p38及Akt的磷酸化有关。Ripasudil可能是治疗肺动脉高压的潜在药物。 | 孙德芳 孔辉 解卫平 王虹 | 2018 | 南京医科大学学报(自然科学版)2018，38，7： | 2 |
| 17 | 二甲双胍通过激活AMPK抑制肺动脉高压大鼠的肺血管重塑显示文摘目的探讨二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能否抑制野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压(PAH)模型的发生及其可能的机制。方法4周龄雄性SD大鼠30只随机分为对照组、PAH组和二甲双胍组。PAH组第1天腹腔注射1次MCT;二甲双胍组第1天腹腔注射1次MCT及第1-28天每日1次二甲双胍;对照组腹腔注射等量生理盐水。4周后测定血流动力学指标,观察肺小动脉病理学改变,Western blot检测肺组织中总AMPK、磷酸化AMPK、S期蛋白相关激酶2(Skp2)及P27的蛋白水平。结果与对照组比较,PAH组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥大指数[right ventricular/(left ventricular+interventricular septum),R V/(LV+S)]明显升高(P<0.05);HE染色显示肺小动脉管壁明显增厚,中膜平滑肌细胞异常增殖;肺组织中T-AMPK蛋白水平无明显变化,Skp2表达升高(P<0.05),AMPK的磷酸化及P27蛋白水平明显降低(P<0.05)。与PAH组比较,二甲双胍组RVSP及RV/(LV+S)明显降低(P<0.05);肺血管管壁增厚程度明显减轻;SkP2表达减低(P<0.05),AMPK的磷酸化及P27蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论二甲双胍可通过激活AMPK调控Skp2/P27信号通路,抑制PAH大鼠模型中肺动脉平滑肌细胞的增殖及肺血管重塑的发生。 | 尚文丽 张莹莹 陈芬芬 王贵佐 韩冬 | 2020 | 山西医科大学学报2020，51，11： | 1 |
| 18 | Rho激酶抑制剂与肺动脉高压显示文摘肺动脉高压(PAH)是以肺动脉压力持续升高,进行性肺血管重塑为特征,最终导致严重右心功能衰竭甚至死亡的一种疾病。目前,PAH发病机制尚未完全明了,并且现有的治疗手段不能完全缓解症状,因此患者长期生存率仍较低。Rho/ROCK通路是与PAH发生、发展密切相关的信号通路之一,近年来已成为治疗PAH富有潜力的新靶点。本文主要综述了近年来Rho激酶抑制剂在肺动脉高压研究中的相关进展。 | 孙德芳 何梦钰 孔辉 解卫平 王虹 | 2018 | 国际呼吸杂志2018，38，14： | 1 |
| 19 | 婴儿先天性心脏病术后膈肌麻痹的外科治疗显示文摘目的 探讨膈肌折叠术适应证及其使患儿脱离呼吸机的益处。方法 回顾性分析北京儿童医院2008年10月至2014年6月完成婴儿(〈1岁) 心内直视手术2 692例中同期经B超及胸部X线检查诊断膈肌麻痹31例患者的临床资料,其中男22例、女9例,年龄1~12 (4.5±4.2) 个月,体重2.9~8.5 (5.6±2.2) kg。双侧膈肌麻痹6例,左侧膈肌麻痹10例,右侧膈肌麻痹15例。患儿均呼吸机辅助呼吸,脱离呼吸机困难,31例在全身麻醉气管插管下行膈肌折叠手术。结果 31例患儿均行膈肌折叠术,膈肌折叠术前机械通气时间123~832(420±223) h,折叠后机械通气时间15~212 (75±58) h,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后所有患儿均顺利脱离呼吸机辅助,治愈出院。结论 婴儿先天性心脏病术后发生膈肌麻痹时,常常难以顺利脱离呼吸机。膈肌折叠是非常安全、简便的治疗手段,有利于脱离呼吸机或改善呼吸状态。 | 丁楠 舒强 李晓峰 郭健 柏松 宋振江 沈磊 郑佳 杨阳 | 2016 | 中国胸心血管外科临床杂志2016，23，8： | 1 |
| 20 | A novel, minimally invasive rat model of normothermic cardiopulmonary bypass model without blood priming显示文摘 | Zhu Yaobin Liu Donghai Li Xiaofeng Liu Aijun Wang Qiang Qiao Chenhui Zhang Jing Liao Qiuming ZhangYanbo | 2014 | Chinese Medical Journal2014，，8： | 0 |
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