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| 1 | Relationship between AQP4 expression and structural damage to the blood-brain barrier at early stages of traumatic brain injury in rats显示文摘 | LU Hong LEI Xiao-yan HU Hui HE Zhan-ping | 2013 | Chinese Medical Journal2013，，22： | 21 |
| 2 | Therapeutic imaging window of cerebral infarction revealed by multisequence magnetic resonance imaging An animal and clinical study显示文摘In this study, we established a Wistar rat model of right middle cerebral artery occlusion and observed pathological imaging changes (T2-weighted imaging [T2WI], T2FLAIR, and diffusion-weighted imaging [DWI]) following cerebral infarction. The pathological changes were divided into three phases: early cerebral infarction, middle cerebral infarction, and late cerebral infarction. In the early cerebral infarction phase (less than 2 hours post-infarction), there was evidence of intracellular edema, which improved after reperfusion. This improvement was defined as the ischemic penumbra. In this phase, a high DWI signal and a low apparent diffusion coefficient were observed in the right basal ganglia region. By contrast, there were no abnormal T2WI and T2FLAIR signals. For the middle cerebral infarction phase (2-4 hours post-infarction), a mixed edema was observed. After reperfusion, there was a mild improvement in cell edema, while the angioedema became more serious. A high DWI signal and a low apparent diffusion coefficient signal were observed, and some rats showed high T2WI and T2FLAIR signals. For the late cerebral infarction phase (4-6 hours post-infarction), significant angioedema was visible in the infarction site. After reperfusion, there was a significant increase in angioedema, while there was evidence of hemorrhage and necrosis. A mixed signal was observed on DWI, while a high apparent diffusion coefficient signal, a high T2WI signal, and a high T2FLAIR signal were also observed. All 86 cerebral infarction patients were subjected to T2WI, T2FLAIR, and DWI. MRI results of clinic data similar to the early infarction phase of animal experiments were found in 51 patients, for which 10 patients (10/51) had an onset time greater than 6 hours. A total of 35 patients had MRI results similar to the middle and late infarction phase of animal experiments, of which eight patients (8/35) had an onset time less than 6 hours. These data suggest that defining the 'therapeutic time window' as the time 6 hours after infarction may not be suitable for all patients. Integrated application of MRI sequences including T2WI, T2FLAIR, DW-MRI, and apparent diffusion coefficient mapping should be used to examine the ischemic penumbra, which may provide valuable information for identifying the 'therapeutic time window'. | Hong Lu Hui Hu Zhanping He Xiangjun Han Jing Chen Rong Tu | 2012 | Neural Regeneration Research2012，7，31： | 16 |
| 3 | 水通道蛋白4在1,2-二氯乙烷中毒性脑水肿中表达研究显示文摘目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)亚急性吸入所致中毒性脑水肿发生中的作用。方法无特定病原体级健康成年雌性SD大鼠,随机分为对照组(8只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)。采用口鼻式动式吸入法染毒,3组大鼠1,2-DCE染毒剂量分别为0、600和1 800 mg/m3,连续7 d,8.0 h/d。染毒结束后,取大脑皮质行病理组织学检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大脑皮质组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、钠-钾-氯共转运体1(NKCC1)、AQP4的mRNA相对表达水平,采用免疫印迹法检测大脑皮质组织中AQP4蛋白相对表达水平。结果病理组织学检查结果显示,低剂量组大鼠可见大脑皮质血管周围组织疏松,血管组织间隙扩大;高剂量组大鼠可见较明显的大脑皮质或血管周围组织疏松和空泡,程度较低剂量组严重。分别与对照组及低剂量组比较,高剂量组大鼠大脑皮质MMP2 mRNA相对表达水平均升高[(1.07±0.41)vs(1.56±0.55),(1.21±0.59)vs(1.56±0.55),P<0.05],AQP4 mRNA相对表达水平均下降[(1.03±0.25)vs(0.81±0.12),(1.00±0.20)vs(0.81±0.12),P<0.05];3组大鼠大脑皮质NKCC1 mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义[(1.03±0.31)vs(1.14±0.43)vs(1.36±0.50),P>0.05]。高剂量组大鼠大脑皮质AQP4蛋白相对表达水平低于对照组[(0.80±0.25)vs(1.19±0.42),P<0.05]。结论 1,2-DCE亚急性吸入所致大鼠脑水肿是以血管源性为主的混合型脑水肿,其发病机制与AQP4的表达量改变有关。 | 贾肖辉 程浩 徐丹丹 范启明 殷霄 戎伟丰 郑杰蔚 黄曼琪 曾丽海 陆丰荣 李国樑 高洪彬 王庆 胡前胜 黄振烈 | 2016 | 中国职业医学2016，43，2： | 13 |
| 4 | 甘露醇对创伤性脑水肿及AQP4表达影响的研究进展显示文摘创伤性脑水肿是脑外伤最为好发的并发症之一,其致死率及致残率均高,对人类健康造成了极大威胁。甘露醇是临床高频使用的高渗脱水剂,具有快速降颅压的特点,但其不良反应也逐渐被重视。AQP4在创伤性脑水肿的产生与进展中扮演着相当重要的角色。深入研究甘露醇、创伤性脑水肿、AQP4三者间的联系,以及甘露醇对创伤性脑水肿、AQP4表达影响的作用机制,有利于解决甘露醇治疗创伤性脑水肿所面临的问题,也有助于临床寻求更优化的治疗方案。 | 艾莉 鲁宏 林治华 | 2022 | 重庆理工大学学报(自然科学)2022，36，2： | 8 |
| 5 | 大鼠脑挫伤后脑组织水通道蛋白4表达及其与脑水肿的关系显示文摘目的 探讨脑挫伤后水通道蛋白4(AQP4)脑组织中的表达及其与脑水肿的关系.方法 健康成年SD大鼠70只,制作脑挫伤模型,按随机数字表法分为假手术组(A组)和挫伤侧组(B组)和非挫伤侧组(C组),分为1,6,24,48,72和7d6个时相点,每组10只.观察各组脑组织病理变化,并采用免疫组织化学及免疫印迹检测AQP4表达. 结果 A组双侧脑组织结构正常,AQP4主要分布于胶质细胞、血管内皮细胞.B组挫伤后的病理表现为血管源性水肿和细胞内水肿参与的混合性水肿,并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质瘢痕样改变.B组胶质细胞、血管内皮细胞的AQP4表达丰富,在1h表达下调,6h最低,之后升高至24h达峰值,48 h缓慢下调,72 h出现第二个高峰值,随后下降至7d.除1h外各时相点与A组比较差异有统计学意义(P<0.01).C组挫伤后1h未见异常,6h出现细胞水肿,24 h为细胞水肿为主的混合性脑水肿,至48 h细胞水肿持续存在,血管源性水肿缓解,72 h仍有明显的细胞水肿,7d细胞水肿减轻.C组胶质细胞、血管内皮细胞AQP4表达上调,在1h为1.313 ±0.010,6h开始缓慢上升,72 h达高峰2.662±0.020,之后下降至7d,接近正常;C组6,24,48,72 h与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),1h及7d与A组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 脑挫伤后挫伤侧首先出现血管源性水肿,继后出现细胞水肿.非挫伤侧病理改变晚于挫伤侧,先出现细胞水肿,后发生血管源性水肿.AQP4的表达水平与挫伤性脑水肿的形成密切相关. | 张程程 鲁宏 陈建强 | 2015 | 中华创伤杂志2015，31，2： | 6 |
| 6 | AQP4在创伤性脑水肿中的表达与多模态MRI成像研究显示文摘水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)是一种具有高度选择性的膜蛋白,它对机体维持细胞内外环境水平衡具有重要意义,研究发现AQP4异常表达与许多疾病的发生有关。脑水肿是脑创伤最常见、最严重的并发症,其发病机制与AQP4密切相关。多模态磁共振成像(multimodal magnetic resonance imaging,M-MRI)技术的发展为创伤性脑水肿的精准诊断提供了影像依据。近年来AQP4与MRI的相关性研究已成为热点。本文就AQP4在创伤性脑水肿组织中的表达及MRI的相关性研究进展进行综述。 | 艾莉 陈海霞 秦将均(综述) 鲁宏(审校) | 2020 | 海南医学院学报2020，26，17： | 3 |
| 7 | AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变显示文摘脑水肿的发生机制十分复杂,细胞内Ca2+超载、自由基损害、细胞膜Na+,K+-ATP酶活性降低等均与脑水肿的形成相关,但这些机制并不能很好地解释脑水肿的发生。近年来分子水平上水通道蛋白4(AQP4)的研究为探索脑水肿的发生机制带来了突破性进展。AQP4参与脑水肿的形成。AQP4基因沉默降低了AQP4的表达并能减轻脑水肿的程度。就AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变进行综述,以期为脑水肿的诊治提供有效的理论依据。 | 蒋锡丽 鲁宏 陈建强 谢树才 | 2016 | 国际医学放射学杂志2016，39，5： | 3 |
| 8 | 脑挫裂伤的影像诊断研究进展显示文摘脑挫裂伤是一种脑组织的器质性损伤,常伴有其他严重并发症,其临床症状危重、病理改变复杂、发展进程较快,如不及时诊断和救治,常常导致较高的致残率和死亡率。影像学检查在该病的诊断中发挥了重要作用,不同检查方法对显示脑挫裂伤的病灶情况、病理生理、组织代谢、血流变化等演变过程各具优势,尤其是磁共振成像(MRI)可以进一步揭示脑挫裂伤的病理变化,为指导临床有效治疗提供影像学信息。本文就脑挫裂伤的影像诊断研究进行综述。 | 张程程 鲁宏 | 2015 | 海南医学2015，26，3： | 3 |
| 9 | 血浆水通道蛋白4水平早期预测恶性大脑中动脉梗死的价值显示文摘目的:探讨血浆水通道蛋白4(AQP4)水平能否作为预测恶性大脑中动脉梗死(m MCAI)的生化指标之一。方法:选择我院2015年7月至2017年12月间收治的66例发病48 h内出现前循环区脑梗死的患者,其中34例m MCAI患者设为m MCAI组,32例非m MCAI患者设为非m MCAI组。对两组患者血浆AQP4、血糖、血生化、血脂、纤维蛋白原水平及NIHSS量表评估的神经功能缺损程度进行比较,分析血浆AQP4水平与其他指标的相关性及影响因素。结果:m MCAI组的糖化血红蛋白水平较非m MCAI组明显增高(P<0.05)。方差分析显示,NIHSS量表评分m MCAI组具有显著的主效应(F=4.008,P=0.046),血浆AQP4水平m MCAI组也具有显著的主效应(F=4.831,P=0.029);进一步Post-hoc分析显示,与非m MCAI组相比,m MCAI组血浆AQP4水平显著增高。在m MCAI组,糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇与血浆AQP4水平有显著的相关性(分别r=0.424,P=0.034;r=-0.390,P=0.047)。结论:m MCAI患者的血浆AQP4水平显著升高,糖化血红蛋白与血浆AQP4水平正相关,低密度脂蛋白胆固醇与血浆AQP4水平负相关。 | 周其达 秦琳 潘晓帆 华键 朱晓华 查蕾蕾 周燕 | 2019 | 现代医学2019，47，10： | 3 |
| 10 | 水通道蛋白4在早期创伤性脑水肿组织中的表达研究进展显示文摘创伤性脑水肿是颅脑损伤后常见的病理表现,是导致临床上高病死率、致残率的关键因素,在早期(创伤24 h以内)及时干预脑水肿是降低临床并发症的有效手段。水通道蛋白4是一种广泛分布于脑组织的特异调节水代谢的膜蛋白,研究表明水通道蛋白4与创伤性脑水肿的发生密切相关,随外伤时间的延长,脑水肿类型演变错综复杂,而水通道蛋白4表达也随之发生变化。 | 雷小燕 鲁宏 | 2014 | 国际检验医学杂志2014，35，7： | 3 |
| 11 | 缺血性卒中后星形胶质细胞的基因表达显示文摘星形胶质细胞在神经系统中扮演着许多重要的角色。近年来,学者们日益关注星形胶质细胞在卒中过程中所起的作用。本文主要综述星形胶质细胞的生物学功能和缺血性卒中后星形胶质细胞的基因表达改变,从而为缺血性卒中的治疗提供新的潜在治疗靶点。 | 陈艳红 楼小亮 | 2015 | 国际脑血管病杂志2015，23，11： | 2 |
| 12 | The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury显示文摘After traumatic brain injury, vasogenic and cytotoxic edema appear sequentially on the involved side. Neuroimaging investigations of edema on the injured side have employed apparent diffusion coefficient measurements in diffusion tensor imaging. We investigated the changes occurring on the injured and uninjured sides using diffusion tensor imaging/apparent diffusion coefficient and histological samples in rats. We found that, on the injured side, that vasogenic edema appeared at 1 hour and intracellular edema appeared at 3 hours. Mixed edema was observed at 6 hours, worsening until 12–24 hours post-injury. Simultaneously, microglial cells proliferated at the trauma site. Apparent diffusion coefficient values increased at 1 hour, decreased at 6 hours, and increased at 12 hours. The uninjured side showed no significant pathological change at 1 hour after injury. Cytotoxic edema appeared at 3 hours, and vasogenic edema was visible at 6 hours. Cytotoxic edema persisted, but vasogenic edema tended to decrease after 12–24 hours. Despite this complex edema pattern on the uninjured side with associated pathologic changes, no significant change in apparent diffusion coefficient values was detected over the first 24 hours. Apparent diffusion coefficient values accurately detected the changes on the injured side, but did not detect the changes on the uninjured side, giving a false-negative result. | Hong Lu Xiaoyan Lei | 2014 | Neural Regeneration Research2014，9，9： | 1 |
| 13 | 创伤性脑水肿基因干扰AQP4治疗后改变及扩散加权成像特征显示文摘目的 探讨基因沉默水通道蛋白-4(AQP4)治疗脑创伤后病理、AQP4表达及其扩散加权成像(DWI)特征。方法 健康成年雄性SD大鼠180只,制作脑创伤模型,按随机数字表法分为创伤组(A组)、安慰剂治疗组(B组)、干扰剂治疗组(C组),按创伤后时间点分为1 h、6 h、24 h、48 h、72 h、7 d 6个亚组,每组10只,各组分别于上述时间点行DWI(n=4),随后观察损伤区的病理改变(n=2)、Western-blot检测AQP4蛋白表达(n=8),最后统计分析rs-T2WI、rs-DWI、rADC、病理变化以及AQP4蛋白表达的关系。结果 B组与A组的变化一致,AQP4蛋白在1 h表达下调,6 h最低,之后升高至24 h达峰值,48 h缓慢下调,72 h出现第2个峰值,随后下降至7 d。rs-T2WI及rs-DWI随着损伤时间延长而逐渐增大,以24 h、72 h及7 d组增加明显。ADC值在1 h时升高, 6 h最高,随后下降,24 h时降至最低,之后上升至48 h,72 h出现第2次下降,随后上升至7 d。2组对比AQP4蛋白表达及rs-T2WI、rs-DWI、rADC值差异无统计学意义(P>0.05)。C组与A组对比AQP4蛋白表达在24 h和72 h明显下调;rs-T2WI及rs-DWI在24 h、72 h和7 d明显缩小;rADC值在24 h和72 h明显回升。A组及B组1 h主要病理改变为血管源性水肿,6 h开始出现细胞内水肿,24 h细胞水肿明显加重出现第1水肿高峰,48 h水肿稍减轻,72 h细胞水肿继续加重并出现第2个水肿高峰,7 d细胞水肿减轻,但血管源性水肿有加重趋势并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质增生。C组于24 h、72 h的细胞水肿明显减轻,7 d的血管源水肿及组织坏死、炎性细胞明显缓解。结论 AQP4-siRNA治疗可减轻细胞水肿和缓解脑创伤晚期的血管源性水肿及炎性反应,但对早期脑创伤的血管源性水肿的治疗无明显效果。功能磁共振DWI可以间接反映脑创伤组织水肿的演变过程,并可在一定程度上监测治疗效果。 | 张程程 鲁宏 | 2015 | 实用放射学杂志2015，31，12： | 1 |
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