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| 1 | 补益类中药黄芪在促进抗肿瘤免疫功能中的作用显示文摘黄芪是传统补益类中药,具有广泛的药理学作用。在查阅大量文献基础上,综述了黄芪补益与增强机体免疫力的关系,并探讨了黄芪及其有效成分发挥抗肿瘤免疫功能的可能机制及其抗肿瘤临床应用情况。 | 谌天娇 寇敬 沈晗 | 2017 | 国际免疫学杂志2017，40，2： | 31 |
| 2 | 黄芪甲苷的药理活性研究进展显示文摘目的为黄芪甲苷(astraloside Ⅳ)的进一步研究提供参考,为其在临床方面的应用提供科学依据。方法在中国知网和PubMed数据库,上检索至2021年为止收录的有关黄芪甲苷(AST)药理作用及其应用的相关文献,并对其进行整理和归纳。结果AST的药理活性包括免疫调节、治疗哮喘病及多发性硬化症、抗炎、保护脑损伤和心脏、抑制纤维化、治疗糖尿病及类风湿性关节炎、抗肿瘤、抗病毒以及对其他药物的辅助作用等。结论AST的药理作用集中在多个方面,但针对这些作用机制的研究远远不足。后续应加强有关AST在临床应用方面的相关研究。 | 白宏 别蓓蓓 常翠翠 王亚 | 2022 | 西北药学杂志2022，37，3： | 21 |
| 3 | 黄芪皂苷类成分在人源肠道菌群中生物转化特征研究显示文摘目的阐释黄芪皂苷类成分(黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷)在人源肠道菌群中的生物转化特征,及共性代谢产物环黄芪醇的生成过程。方法将黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷,分别与人源肠道菌液在厌氧条件下共孵育,通过超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱(UPLCQ-TOF/MS)技术检测0,4,8,12,24,48 h代谢产物,并以峰面积标示环黄芪醇生物转化率。结果黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷主要的代谢途径包括脱糖基、脱乙酰基和脱氢;共性代谢产物为环黄芪醇,生物转化率可达50%以上;相较于黄芪皂苷Ⅱ和黄芪甲苷,黄芪皂苷Ⅰ和黄芪皂苷Ⅲ转化速率更快。结论黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷可经人源肠道菌群逐步脱糖,转化成易吸收入血的环黄芪醇,并成为黄芪皂苷类成分在体内发挥药效的重要物质基础;相对于黄芪甲苷,黄芪药材中黄芪皂苷Ⅰ~Ⅲ含量更高,其潜在生物活性值得进一步研究。 | 孟欣桐 乐世俊 杨智睿 刘娟 冯五文 苏晶 张毅 | 2018 | 食品与药品2018，20，3： | 13 |
| 4 | 黄芪皂苷Ⅱ调控CD45 PTPase诱导抗肿瘤免疫效应的研究显示文摘目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(Astragaloside Ⅱ,ASI Ⅱ)调控CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶(CD45 PTPase)诱导抗肿瘤免疫效应,为黄芪临床应用于抗肿瘤治疗提供参考。方法复制H22荷瘤肿瘤小鼠模型,分为模型组、ASI Ⅱ组和ASI Ⅱ+抗CD45抗体组。药物干预21d后,测定瘤重和瘤径;MTT法测定模型各组小鼠脾淋巴细胞增殖活力;qPCR评价各组脾淋巴细胞Th1细胞相关因子的转录水平。流式细胞术检测脾淋巴细胞Th1(CD4+IFN-γ+T)细胞和Treg(CD4+Foxp3+)细胞表达水平。结果与模型组比较,ASI Ⅱ组瘤径、瘤重和瘤积均低于模型组(P<0.05);ASI Ⅱ组脾淋巴细胞增殖活力(OD值)显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。qPCR检测结果显示,ASI Ⅱ组小鼠脾淋巴细胞Th1细胞因子(IL-2和IFN-γ)及特异转录因子T-bet和Th2细胞因子(IL-4)mRNA表达显著高于模型(均为P<0.05);流式细胞术检测结果显示,ASI Ⅱ组脾淋巴细胞CD4+IFN-γ+(Th1细胞)比例显著高于模型组(P<0.05),而CD4+Foxp3+(Treg细胞)比例低于模型组(P<0.05)。ASI Ⅱ+CD45抗体组抗肿瘤效应、淋巴细胞的增殖活力、细胞因子L-2、IFN-γ和IL-4 mRNA表达均高于ASI Ⅱ组;CD45抗体干预,减少了黄芪皂苷Ⅱ促IFN-γ细胞比例升高(P<0.05),对ASI Ⅱ诱导Treg细胞下调无明显的影响。结论黄芪皂苷Ⅱ可能激活CD45 PTPase,诱导Th1细胞反应,增强抗肿瘤免疫反应。 | 王敏 郑喜 普晓佳 万春平 | 2021 | 云南中医学院学报2021，44，2： | 7 |
| 5 | 黄芪皂苷I对Th1免疫反应的调节效应及机制研究显示文摘目的研究黄芪皂苷Ⅰ的免疫调节作用以及作用的分子机理。方法构建丝裂原诱导脾淋巴细胞增殖细胞模型,测定黄芪皂苷Ⅰ对Con A诱导T淋巴细胞增殖和LPS诱导B淋巴细胞增殖反应,构建anti-CD3 m Ab抗体诱导T淋巴细胞增殖,RT-PCR检测黄芪皂苷Ⅰ对IL-2、IFN-γ和T-bet mRNA基因表达。结果黄芪皂苷Ⅰ在30n M显著促进Con A刺激T淋巴细胞增殖,差异有显著性意义(P<0.05);黄芪皂苷Ⅰ体外用药能够显著上调IFN-γ,T-bet的mRNA表达,而对IL-2表达水平无明显影响。结论黄芪皂苷Ⅰ可能特异性激活转录因子T-bet的转录,促进T淋巴细胞增殖和细胞因子的产生。 | 顾瑛媛 宋娜丽 万春平 | 2017 | 云南中医中药杂志2017，38，12： | 7 |
| 6 | 黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的研究显示文摘目的研究黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的机制。方法将细胞按随机数字表法分为阴性对照组、刺激对照组、黄芪皂苷Ⅱ组、CD45抑制剂组、联合组。除阴性对照组外,其余各组采用CD3/CD28抗体构建CD4^+T细胞活化效应细胞模型;黄芪皂苷Ⅱ组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ进行干预,CD45抑制剂组加入CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预,联合组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ和CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预。干预36 h后,采用Ki67胞内染色法测定活化CD4^+T淋巴细胞增殖功能;ELISA法检测CD4^+T细胞活化模型IFN-γ、IL-4、IL-2水平;流式细胞术检测T淋巴细胞表面标志CD44、CD25和胞内细胞因子IFN-γ表达。结果与刺激对照组比较,黄芪皂苷Ⅱ组T细胞CD4^+Ki67^+[(5.37±0.92)%比(1.19±0.23)%]、CD4^+CD25^+[(50.23±4.65)%比(15.89±1.13)%]、CD4^+CD44^+[(33.16±6.08)%比(15.36±1.45)%]、CD4^+IFN-γ^+[(1.42±0.44)%比(0.38±0.06)%]阳性比例增加(P<0.01),IFN-γ、IL-4、IL-2水平升高(P<0.01)。CD45抑制剂可抑制黄芪皂苷Ⅱ的促增殖和细胞因子产生作用,阻断黄芪皂苷Ⅱ促T淋巴细胞表面标志CD44、CD25表达上调。结论黄芪皂苷Ⅱ可能通过激活CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶介导Th1淋巴细胞克隆性增殖、活化及Th1细胞因子的产生。 | 赵榕慧 顾瑛媛 张霞 普晓佳 郑喜 刘蓓 万春平 | 2019 | 国际中医中药杂志2019，41，5： | 5 |
| 7 | CD45分子与免疫调节剂的研究进展显示文摘CD45分子是一种广泛表达在造血细胞表面跨膜蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP ase),通过其胞质区PTPase活性,调节Src家族蛋白激酶,在淋巴细胞发育和活化中发挥关键作用,鉴于CD45分子在免疫细胞发育和活化中核心地位,已被选择作为免疫调节活性筛选一个重要靶点。综述CD45分子的结构、在不同淋巴细胞信号转导作用以及CD45分子与免疫调节剂开发最新研究进展,为进一步寻找新型调节剂提供思路。 | 张丽君 刘蓓 祁燕 郑喜 李小丝 万春平 | 2017 | 中华中医药学刊2017，35，11： | 4 |
| 8 | 黄芪的血管舒张机制研究进展显示文摘中药黄芪是我国传统补气药,其舒张血管作用成为研究的热点。通过对黄芪舒张血管的相关文献的概括和归纳,发现黄芪舒张血管的机制主要通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径。 | 胡冠英 杨苗 曾宇 申宇玲 张三印 | 2014 | 时珍国医国药2014，25，9： | 3 |
| 9 | 不同发酵天数的芝芪菌质对免疫抑制小鼠免疫功能的影响显示文摘为筛选较佳的芝芪菌质发酵时间,本实验通过小鼠碳粒廓清实验,鸡红细胞吞噬功能实验,小鼠血清溶血素、Ig M和Ig G的含量检测,以及小鼠脾淋巴细胞增殖实验,考察了不同发酵天数的芝芪菌质对免疫抑制小鼠非特异性和特异性免疫功能的影响。结果表明:发酵25、30 d的芝芪菌质具有显著的免疫增强功效(p<0.05,0.01;0.05),提示可有效增强免疫功能低下人群的机体免疫力。 | 阮鸣 喻斌 霍光明 张李阳 周红霞 | 2017 | 食品工业科技2017，38，19： | 2 |
| 10 | 黄芪皂苷Ⅱ对人乳腺癌细胞MCF-7自噬及顺铂化疗敏感性的影响显示文摘目的:考察黄芪皂苷Ⅱ(ASⅡ)对人乳腺癌细胞MCF-7自噬的影响,探讨其是否能增加顺铂(CDDP)化疗敏感性。方法:ASⅡ处理乳腺癌MCF-7细胞后,MTT检测细胞的活性;Western blot分析自噬蛋白LC3、p62的表达及凋亡蛋白裂解的Caspase-9和PRAP的表达;定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR法检测ASⅡ作用于MCF-7细胞后自噬相关基因LC3、p62 mRNA的表达水平。结果:ASⅡ作用于MCF-7细胞24 h和48 h后,分别在50μM和25μM以下对MCF-7细胞无明显毒性,细胞存活率大于95%;ASⅡ呈时间和浓度依赖性增加LC3Ⅱ、p62蛋白和mRNA水平;同时发现ASⅡ(50μM)增加LC3Ⅱ和p62蛋白的表达弱于氯喹(5μM);与单药CDDP相比,ASⅡ增加裂解的Caspase-9和PRAP蛋白的表达。结论:ASⅡ能抑制MCF-7细胞自噬的发生,并增加乳腺癌MCF-7细胞对CDDP的化疗敏感性。 | 杨翠 许杜娟 武超 | 2022 | 山西中医药大学学报2022，23，3： | 1 |
| 11 | 黄芪治疗肾透明细胞癌作用机制的网络药理学分析显示文摘目的基于生物信息方法分析黄芪治疗肾透明细胞癌(ccRCC)的有效成分及潜在作用机制。方法通过TCMSP筛选黄芪的活性成分及作用靶点。利用OMIM、Genecards、PharmGkb、DrugBank及TTD数据库筛选ccRCC疾病靶点并与黄芪作用靶点进行交集,获得黄芪治疗ccRCC的靶点。构建药物—成分—靶点—疾病网络图,筛选黄芪治疗ccRCC的核心成分。用Cytoscape3.8.0软件、STRING数据库分别建立黄芪治疗ccRCC靶点的蛋白质相互作用网络及可视化图,筛选黄芪治疗ccRCC的核心靶点。借助R语言和Bioconductor软件包对黄芪治疗ccRCC的靶点进行KEGG、GO富集分析。采用分子对接技术验证黄芪核心活性成分与核心靶点的作用强度。结果筛选得到黄芪活性成分21个,共有395个潜在作用靶点,药物—疾病交集靶点180个,核心活性成分为槲皮素、山柰酚、黄芪皂苷、芒柄花素、异鼠李素等,核心靶点有转录活化因子(JUN)、肿瘤蛋白P53(TP53)、苏氨酸激酶1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)等。KEGG、GO通路富集分析显示,黄芪治疗ccRCC的机制与调控PI3K-AKT、MAPK、AGE-RAGE、TNF等信号通路有关。分子对接实验显示,黄芪的5个核心活性成分与4个核心靶点均有较强的结合能力,其中黄芪皂苷与AKT1结合最紧密。结论黄芪治疗ccRCC的活性成分有槲皮素、山柰酚、黄芪皂苷、芒柄花素、异鼠李素等,可能通过作用于JUN、TP53、AKT1、MAPK14等靶点,参与PI3K-AKT等信号通路,发挥调节机体免疫功能及影响细胞增殖、分化、凋亡、迁移等,从而达到治疗ccRCC的效果。 | 赵凯 张宗亮 尹心宝 王振林 朱冠群 王科 | 2022 | 山东医药2022，62，32： | 1 |
| 12 | 黄芪皂苷Ⅱ通过阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生显示文摘目的探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制。方法将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O_(2))或低氧(20 mL/L O_(2))条件下培养24 h。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),Western blot法检测细胞蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及NOX1、NOX4的蛋白表达。结果与常氧组相比,低氧组PASMC明显增生,细胞内ROS含量显著升高,PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4蛋白均表达增加。AS-Ⅱ处理抑制低氧诱导的PASMC增生,降低细胞ROS水平,并抑制PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4的蛋白表达。VAS2870处理后也有类似改变。结论AS-Ⅱ抑制低氧诱导的PASMC增生,可能与阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路相关。 | 金海峰 姚立杰 杜凤霞 姜杨 李雪梅 张彧婷 王冠 刘吉成 周忠光 | 2021 | 细胞与分子免疫学杂志2021，37，3： | 1 |
| 13 | IgG4相关性神经系统疾病中西医研究显示文摘Ig G4相关性神经系统疾病(Ig G4-related Central Nervous System Disease,Ig G4-CNSD)主要累及垂体和硬脑膜,相关性疾病包括Ig G4相关性垂体炎、Ig G4相关性肥厚性硬脑膜炎。发病机制目前尚不十分清楚,主要与Ig G淋巴细胞关系密切,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效。中医理论中,没有明确对应的疾病,但在寻求替代激素及免疫抑制剂中有着至关重要的作用;肾为先天之本,脾为后天之本,肾藏精、主骨生髓,化气生血;脾主运化,为气血化生之源;脾、肾功能在Ig G4相关性疾病(Ig G4-related Disease,Ig G4-RD)免疫学机制的研究中起到至关重要的作用,同时卫气御外固表的生理功能也行使着免疫防御机能。 | 伊娜 马铁明 潘斯腾 | 2016 | 辽宁中医药大学学报2016，18，6： | 1 |
| 14 | 复方沙太合剂抑制IL-17a的表达改善类风湿关节炎小鼠脾脏病理损伤的作用研究显示文摘目的研究复方沙太合剂(STM)对类风湿关节炎小鼠脾脏免疫功能的调节作用。方法将30只DBA/1J小鼠随机分为3组,分别为正常组、模型组和给药组。模型组和给药组建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎(CIA)模型。造模成功后,STM给药组给予STM 10 mL·kg-1灌胃治疗,连续5周。正常组和模型组用等量生理盐水进行处理。给药结束后,处死各组小鼠,收集血清、脾脏,对脾脏进行病理和免疫组化分析。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠外周血中白细胞介素17a(IL-17a)的表达情况。结果与模型组相比,在给予STM治疗后,小鼠关节炎症状明显减轻。脾脏HE染色显示,STM可以抑制红髓增殖,增厚脾脏包围的纤维囊,减少铁血色颗粒物的出现。脾脏免疫组化结果显示,STM可以抑制脾脏淋巴细胞Ki-67、IL-17a的免疫阳性表达。ELISA结果显示,STM可以显著抑制IL-17a的表达。结论 STM可以通过改善CIA小鼠的脾脏结构、抑制脾淋巴细胞的增殖和T淋巴细胞相关炎症因子IL-17a的表达来发挥免疫调节作用。 | 范凯健 吴菁 许冰馨 王琪珊 王婷玉 顾方 | 2020 | 中南药学2020，18，12： | 0 |
| 15 | 基于TMT蛋白质组学研究黄芪甲苷干预脓毒症肺损伤作用靶点的研究显示文摘目的采用TMT蛋白质组学研究黄芪甲苷对脓毒症小鼠肺组织蛋白组学的影响,为其临床应用治疗脓毒症提供科学依据。方法采用盲肠结扎穿刺术(Cecal Ligation-Peferation,CLP)复制脓毒症小鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组。H&E染色检测肺组织病理损伤;流式细胞术检测B细胞表达;提取肺组织蛋白,运用TMT蛋白质组学技术比较组间差异蛋白的表达,并进行生物信息学分析。结果与假手术组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润严重,结构塌陷;黄芪甲苷干预显著减轻脓毒症模型小鼠肺组织病理损伤。与模型组比较,黄芪甲苷药物干预组小鼠脾淋巴细胞B细胞(B220+)表达无明显影响(P>0.05)。TMT蛋白质组学结果分析肺组织蛋白差异成分,结果共鉴定出33个显著性差异蛋白,黄芪甲苷干预上调17个蛋白,下调16个蛋白。GO富集分析显示,黄芪甲苷主要干预生物功能过程,其中与脓毒症肺损伤密切相关差异主要蛋白是介导黏膜免疫的IgA产生通路。结论黄芪甲苷对脓毒症诱导的肺损伤具有显著作用,其效应机制主要与干预B细胞分泌的IgA介导的黏膜免疫有关,该研究为黄芪临床治疗脓毒症奠定了基础。 | 张春菲 张浩洪 李晓红 吴招 邹楠婷 杨海浩 巨鸣谦 莫庆艳 万春平 | 2024 | 云南中医中药杂志2024，45，2： | 0 |
| 16 | 雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及机制研究显示文摘目的研究雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及初步效应机制,为雪上一枝蒿多糖的应用和合理开发提供科学依据。方法构建体外小鼠脾淋巴细胞模型,分别采用ConA、LPS和anti-CD3抗体诱导脾淋巴细胞增殖,MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力;ELISA法检测ConA诱导的脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-6水平。构建环磷酰胺诱导的体内免疫抑制模型,测定XP-10对模型小鼠免疫器官指数的影响;MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力;流式细胞术检测各组脾淋巴细胞Treg细胞(CD4^(+)Foxp3^(+))表达水平。结果XP-10具有丝裂原活性,显著促进ConA和LPS诱导淋巴细胞增殖,且呈现显著的浓度依赖性关系(P<0.05)。XP-10在250μg/mL浓度下可促进anti-CD3抗体诱导的淋巴细胞增殖。XP-10药物干预显著促进细胞因子IFN-γ(P<0.05)和IL-6(P<0.05或P<0.01)水平,然而对IL-2的产生无明显的影响(P>0.01)。XP-10在125 mg/kg剂量下能显著提高免疫抑制模型脾指数和胸腺指数(P<0.05),提高免疫抑制模型小鼠脾淋巴细胞的增殖功能,下调Treg细胞(CD4^(+)Foxp3^(+)T细胞)比例(P<0.05)。结论中药雪上一枝蒿多糖组分XP-10在体内外均具有较好的免疫调节活性,其机制可能与促进细胞因子IFN-γ分泌和下调Treg细胞表达有关,其可能在抗肿瘤免疫辅助用药方面具有一定的应用前景。 | 彭磊 张霞 左爱学 刘颖 李斯文 方肇勤 万春平 | 2023 | 云南中医药大学学报2023，46，4： | 0 |
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