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| 1 | 瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的影响显示文摘目的:应用诱发电位监测脊髓电生理的改变,探讨腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果。通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REMPCL和选择性Mu阿片受体拮抗剂GSK1521498对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨,并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及REM-PCL干预后的影响,为临床脊髓保护提供理论和实验依据。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg-1)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg-1REM-PCL+1 mg·kg-1GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于阻断前、再灌注15 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶浓度和MEP变化。再灌注24 h神经行为学评定后取脊髓组织检测Mu阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学改变。结果:运动诱发电位可准确反映SCIRI程度。C和RG组血清NSE浓度明显增加而Mu阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEP和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而Mu阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEP和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),神经行为学评分恢复迅速(P<0.01)。结论:SCIRI能导致脊髓电生理功能损害,应用REM-PCL可以通过激活Mu阿片受体减轻脊髓缺血再灌注损伤。 | 方华 章建平 张竞超 章放香 王泉云 王儒蓉 刘进 | 2015 | 中国医院药学杂志2015，35，12： | 5 |
| 2 | 瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤兔体感诱发电位的影响显示文摘目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体(MOR)激动剂瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)兔体感诱发电位(SEP)的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组、R组和RG组,每组10只。R组和RG组采用肾下腹主动脉阻断法制备SCIRI模型,于阻断血流时经腹主动脉局部灌注REM-PCL 0.1mg/kg,RG组于REM-PCL灌注结束后再局部灌注MOR拮抗剂GSK1521498(1 mg/kg),对照组局部灌注等容量生理盐水。分别于阻断前,再灌注15、30、60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)质量浓度和SEP;再灌注6、12和24 h进行神经行为学评分,然后于再灌注24 h取脊髓组织检测MOR mRNA和感觉神经元异常率。结果:3组血清NSE质量浓度变化、SEP变化、神经行为学评分、脊髓组织MOR mRNA表达水平和感觉神经元异常率差异均有统计学意义(P均<0.05)。RG组上述指标测值及变化趋势与对照组相似(P>0.05)。与对照组和RG组比较,再灌注期间R组血清NSE质量浓度明显较低,SEP OL延长程度较小,IPA较快恢复,神经行为学评分较低;再灌注24 h时,R组脊髓组织MOR mRNA表达水平较高,感觉神经元异常率明显较低(P<0.05)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL可以通过激活MOR,减轻脊髓电生理功能障碍。 | 方华 章建平 张竞超 章放香 王泉云 王儒蓉 刘进 | 2015 | 郑州大学学报(医学版)2015，50，4： | 1 |
| 3 | 高压氧治疗急性脊髓损伤神经电生理应用的研究进展显示文摘近年来急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)发病率呈不断升高的趋势,是现代社会中常见的灾难性创伤.SCI常导致严重的神经功能障碍,一直是国内外医学研究的焦点.SCI的治疗主要包括常规药物、手术、高压氧、康复等综合治疗.高压氧治疗已成为综合治疗SCI不可缺少的手段[1].笔者回顾近年来高压氧治疗SCI神经电生理应用的研究进展,为进一步开展高压氧治疗SCI的基础与临床研究提供新理念. | 杨晶 高春锦 | 2015 | 中华航海医学与高气压医学杂志2015，22，4： | 0 |
| 4 | 脊髓缺血/再灌注后兔后肢功能障碍的特点显示文摘目的探讨脊髓缺血/再灌注损伤后兔后肢功能障碍的特点。方法选择健康成年日本大耳白兔28只,按随机数字表法分为正常对照组(4只)和模型组(24只)。采用选择性腰动脉阻断法,制备兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,模型组又分缺血30min/再灌注组(Ⅰ组)、缺血60min/再灌注组(Ⅱ组)、缺血90min/再灌注组(Ⅲ组)3个亚组,每组各8只。于缺血/再灌注1,3,7d采用Jacobs评级、Reuters评分以及Rivlin斜板试验分别对各组动物后肢功能进行评价,并通过皮层体感诱发电位(CSEP)检测各组神经传导功能的变化。结果Ⅰ组缺血/再灌注1,3,7d截瘫率分别为50%、38%和38%,Ⅱ组分别为75%、88%和100%,Ⅲ组均为100%。缺血/再灌注1,3d时,三组截瘫率差异有统计学意义(P〈0.01),缺血/再灌注7d时,与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组差异均有统计学意义(P〈0.01),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义。随着再灌注时间的延长,Ⅰ组Reuters评分降低,与对照组差异无统计学意义,而Ⅱ、Ⅲ组进一步升高,与Ⅰ组和对照组差异有统计学意义(P〈0.01),但Ⅱ组和Ⅲ组问差异无统计学意义。对照组Rivlin斜板临界角度为(68.4±3.0)°,斜板障碍率为0%;缺血/再灌注1d时,与对照组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组斜板临界角度[(58.8±4.1)°、(38.5±2.8)°、(29.8±1.8)°]、斜板障碍率[(14.5±0.9)%、(43.6±2.4)%、(56.0±2.9)%]差异均有统计学意义(P〈0.01);缺血/再灌注3,7d时,Ⅱ、Ⅲ组斜板临界角度较缺血/再灌注1d时有小幅度降低,斜板障碍率有轻微升高,与对照组差异均有统计学意义(P〈0.01);Ⅰ组斜板临界角度则较缺血/再灌注3d后上升,斜板障碍率则下降,与对照组差异无统计学意义。CSEP结果显示,缺血/再灌注7d时Ⅰ组N1波和P1波潜伏时分别为(26.2±0.7)ms和(50.2±4.2)ms,与对照组[(23.7±0.5)ms和(48.1±4.1)ms]比较差异无统计学意义(P〉0.05),Ⅱ组[(33.1±1.8)ms和(58.6±4.0)ms]较对照组、Ⅰ组均明显延长(P〈0.01),Ⅲ组波形消失。结论脊髓缺血时间长短与再灌注造成损伤的严重程度呈正相关,且缺血/再灌注损伤造成的后肢功能障碍主要表现为痉挛性截瘫。 | 王莉 刘媛 李森 冯东亮 伍亚民 | 2015 | 中华创伤杂志2015，31，11： | 0 |
| 5 | REM-PCL预处理兔脊髓缺血再灌注损伤后运动诱发电位的变化显示文摘目的:观察腹主动脉内灌注μ阿片受体激动剂REM-PCL预处理后兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后运动诱发电位(MEPs)的变化。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1mg/kg REM-PCL+1mg/kg GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于阻断前及再灌注期间监测血清神经特异性烯醇化酶浓度(NSE)和MEPs变化。再灌注72h神经功能评分(NFS)后取脊髓组织检测μ阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学变化。结果:C和RG组血清NSE浓度明显增加而μ阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEPs和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而μ阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEPs和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),NFS恢复迅速(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL预处理可以通过激活Mu阿片受体减轻SCIRI后脊髓电生理功能障碍。 | 方华 章建平 张竞超 章放香 王泉云 王儒蓉 刘进 | 2015 | 武汉大学学报(医学版)2015，36，4： | 0 |
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