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| 1 | 糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响显示文摘糖尿病冠状动脉功能障碍与大电导钙激活钾通道(BK通道)活性受损有关。在冠状动脉平滑肌细胞中,BK通道开放,钾离子外流导致细胞膜超极化,引起电压依赖的钙离子(Ca2+)通道关闭,Ca2+内流减少,血管扩张。糖尿病或高糖状态下,BK通道的性能改变。该文主要介绍BK通道的生物特性和糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞上BK通道功能的影响及机制。 | 吴宾 陶凌 易甫 | 2015 | 国际心血管病杂志2015，42，4： | 4 |
| 2 | E3泛素连接酶对糖尿病冠状动脉大电导钙激活钾通道的调控及机制探讨显示文摘糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BK通道)功能异常,其表达下降受泛素-蛋白酶体系统的调控。F-box蛋白(FBXO)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)是参与调节BK-β1亚基蛋白泛素化的两种E3连接酶。FBXO和MuRF1蛋白表达增加,导致BK-β1亚基蛋白泛素化降解增加,表达减少,这可能是糖尿病时冠状动脉血管功能受损的机制之一。 | 钱玲玲 刘晓宇 王如兴 | 2018 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2018，32，6： | 3 |
| 3 | 糖尿病小鼠主动脉平滑肌ROS/NF-κB信号通路对MuRF1介导的BK-β1降解的调控作用显示文摘目的探讨糖尿病小鼠主动脉平滑肌活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对肌肉环指蛋白(Muscle RING finger,MuRF)1介导大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)降解的调控机制。方法腹腔注射链脲霉素制备1型糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为6组(每组15只):对照组,对照+N-乙酰半胱氨酸(NAC,ROS清除剂)组,对照+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组,糖尿病组,糖尿病+NAC组,糖尿病+PDTC组。对照+NAC组和糖尿病+NAC组给予NAC 100 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照+PDTC组和糖尿病+PDTC组给予PDTC 50 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同等体积的生理盐水腹腔注射。药物治疗12周后,Western blot检测胸主动脉BK-β1、MuRF1、Rel A/p65的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测胸主动脉血管环对BK通道的激动剂NS-1619的反应性;酶消化法急性分离小鼠胸主动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验技术记录小鼠胸主动脉平滑肌细胞BK通道的电流。结果与对照组、对照+NAC组和对照+PDTC组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著增加(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组的BK-β1的表达显著增加(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著降低(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著增加(P<0.05)。结论 NAC和PDTC可抑制糖尿病小鼠胸主动脉平滑肌MuRF1介导的BK-β1降解,ROS/NF-κB信号通路可能是参与调控MuRF1介导的BK-β1降解。 | 吴宾 樊苗苗 郭涛 胡立中 陶凌 袁铭 易甫 | 2017 | 心脏杂志2017，29，3： | 3 |
| 4 | BK通道/钙离子通道复合体对血管功能的影响及其机制显示文摘心脑血管疾病严重危害人类健康,其中血管功能受损是许多心脑血管疾病发生的共同机制之一.大量研究表明,离子通道广泛参与血管功能的调控[1],但其具体机制并未完全清楚.大电导钙激活钾离子通道(BK通道)是血管平滑肌细胞上最主要的钾离子通道之一[2],激活BK通道可引起血管舒张[3].近年来研究发现,BK通道与多种钙离子通道存在结构上的耦合,并形成功能性的复合体,进而发挥重要的血管功能调控作用[4-7].本文在介绍BK通道和钙离子通道的基础上,重点阐述血管平滑肌细胞BK通道/钙离子通道复合体对血管功能的影响及其机制,以期为寻找心脑血管疾病治疗的新靶点提供思路. | 钱玲玲 刘晓宇 王如兴 | 2018 | 中华心血管病杂志2018，46，8： | 2 |
| 5 | 糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道特性及开放动力学的变化显示文摘目的研究糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的电压依赖性、钙敏感性及其开放动力学变化,探讨糖尿病时冠状动脉损伤的细胞电生理机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型(糖尿病组,n=30),对照组相应注射生理盐水(n=30);采用酶消化法急性分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录BK单通道电流;采用Clampfit 10.4软件分析单通道数据。结果在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位分别为0,20,40,60,80,100,120和140mV时,随着刺激电位增加,正常组BK通道的NPo逐渐增加,其半数有效激活电压(V1/2)为(88.45±1.72)mV;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,V1/2为(104.29±1.09)mV,其电压-NPo曲线较正常组向左下移动。在刺激电位60 mV,电极外液钙离子浓度分别为0,0.01,0.1,0.5,1,5,10和50mmol/L时,随着电极外液钙离子浓度增加,正常组BK通道NPo逐渐增加,其半数有效激活浓度(EC50)为(2.26±0.27)mmol/L;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,EC50为(3.15±0.20)mmol/L,其浓度-NPo曲线较正常组向左下移动。在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位60 mV时,与正常组比较,糖尿病组BK通道NPo明显减少,电流幅度与平均开放时间无明显变化,而平均关闭时间显著延长[(451.35±113.71)ms vs(107.58±15.99)ms,P<0.05]。结论糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道电压依赖性与钙敏感性均受损,开放概率减少,通道平均关闭时间延长,这可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因之一。 | 钱玲玲 刘晓宇 孙曼青 夏大云 汤徐 季圆 吴莹 党时鹏 柴强 王如兴 | 2017 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2017，31，4： | 2 |
| 6 | 姜黄素调控糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基蛋白表达的研究显示文摘目的:探讨姜黄素对糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)蛋白表达的影响及可能的机制。方法:以注射链脲霉素的方法制备糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为4组:对照组、姜黄素对照组、糖尿病组和姜黄素糖尿病组,每组15只。姜黄素对照组和姜黄素糖尿病组给予姜黄素100 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组给予5%的羧甲基纤维素钠灌胃。灌胃8周后,Western blot检测腹主动脉BK-β1、肌肉环指蛋白1(MuRF1)、核因子κB1(NF-κB1)/p50和NF-κB/Rel家族成员RelA/p65的表达水平;免疫组化检测腹主动脉BK-β1和MuRF1的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测腹主动脉对BK通道激动剂NS-1619的反应性。结果:与对照组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著增加,腹主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05);与糖尿病组相比,姜黄素糖尿病组的BK-β1的表达显著增加,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著降低,腹主动脉对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制MuRF1上调糖尿病小鼠主动脉平滑肌BK-β1表达,改善腹主动脉对NS-1619的舒张反应性,其机制可能与其抑制NF-κB的表达有关。 | 吴宾 樊苗苗 孙述昱 夏雄飞 袁铭 陶凌 易甫 | 2016 | 国际心血管病杂志2016，43，5： | 1 |
| 7 | 2型糖尿病肾病大鼠肾动脉BK_(Ca)通道mRNA表达变化显示文摘目的揭示不同病程2型糖尿病(T2DM)肾病大鼠肾动脉上大电导钙激活钾通道基因表达是否有改变。方法采用单肾切除+小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)+高脂饮食复制T2DM大鼠肾病模型,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)法测定肾动脉BK_(Ca)通道的ɑ、β1亚单位的mRNA表达水平,同时全自动血生化仪检测血尿素氮、血肌酐;收集24 h尿蛋白定量;计算肾脏指数;肾组织切片光、电镜观察病理改变。结果 8、12周T2DM肾病大鼠血糖,血胰岛素,血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白,肾脏肥大指数均明显高于对照组(P<0.05、P<0.01),大鼠肾脏病理形态变化明显。8周、12周T2DM肾病大鼠BK_(Ca)ɑ亚单位在肾动脉mRNA表达变化不明显;β1亚单位在肾动脉中表达下降(P<0.05、P<0.01)。结论 T2DM肾病大鼠肾动脉上BK_(Ca)通道β1亚单位mRNA表达降低,并与肾脏病变程度一致。 | 刘欢 葛李 荆文荣 顾立 殷文贤 陈美娟 | 2017 | 中国药学杂志2017，52，12： | 1 |
| 8 | 血红蛋白类携氧载体对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子通道电流的影响显示文摘目的 评价不同剂量血红蛋白类携氧载体(HBOC)对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子通道(BKCa)电流的影响.方法 采用二步酶消化法急性分离Sprague Dawley(SD)大鼠肺动脉平滑肌细胞.BKCa电流采用四氨基吡啶(4-AP)进行分离并使用全细胞电压钳记录.选取急性分离后状态良好的大鼠肺动脉平滑肌细胞30个,根据计算机生成的随机数将其分为5组,每组6个平滑肌细胞,分别给予血红蛋白含量(kg/L)为0.25×10^-2,0.50×10^-2,1.00×10^-2,2.00×10^-2,3.00×10^-2的HBOC处理.观察不同剂量HBOC对BKCa电流的影响,并与给予HBOC前的BKCa电流相比较(实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准).结果 经血红蛋白含量为0.25×10-2 kg/L的HBOC处理后,BKCa电流轻度增加,BKCa电流值与基础值比较,增加3.90%;分别给予血红蛋白含量(kg/L)为0.50×10^-2,1.00×10^-2,2.00×10^-2,3.00×10^-2的HBOC处理后,BKCa电流呈不同程度下降,BKCa电流值与基础值比较,分别下降8-04%,28.61%,46.53%和65.97%,HBOC对BKCa电流的抑制作用呈剂量依赖性(b=0.931 6,P=0.007).结论 HBOC呈剂量依赖性抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞BKCa电流.BKCa电流的下降可能是HBOC导致血管收缩的原因. | 陈艳芳 姚玉笙 周诚 李涛 刘进 | 2014 | 国际输血及血液学杂志2014，37，5： | 0 |
| 9 | 钙离子激活钾通道与肺动脉高压的研究进展显示文摘肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种难治性疾病,所有肺动脉高压的发生都表现为肺血管阻力增加和肺血管重构,最终导致右心室衰竭乃至过早死亡。据报道,钙离子激活性钾离子通道(KCa)在介导缺氧性肺血管收缩反应(Hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)和心血管疾病中发挥重要作用。该文对近年来有关钙离子激活钾通道与肺动脉高压的研究进展作一总结。 | 莫辰 张恒 | 2019 | 齐齐哈尔医学院学报2019，0，16： | 0 |
| 10 | 大电导钙离子激活钾通道对胰岛素抵抗时血管功能的影响及其机制显示文摘胰岛素抵抗(IR)是指肝脏、脂肪、骨骼肌等胰岛素靶组织对胰岛素敏感性及反应性降低,而正常剂量胰岛素产生低于正常生物学效应的一种病理生理状态。有研究表明,IR是肥胖、代谢综合征、2型糖尿病以及心血管疾病等多种疾病的共同危险因素,且可导致心、脑、肾等靶器官损害。其中,IR时血管功能受损可能是其引起靶器官损害的原因之一,但其机制目前尚未完全阐明。 | 洪侃 钱玲玲 郁志明 | 2017 | 临床内科杂志2017，34，6： | 0 |
| 11 | 大电导钙激活钾通道对心律失常的影响显示文摘心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病之一,其发病机制与离子通道密切相关。钾离子通道在心肌细胞电兴奋过程中发挥重要作用。近年来,大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca^(2+)-activated K^(+) channel,BK_(Ca)通道)对心律失常的影响成为一个新的研究方向,并受到广泛关注。本文对BK_(Ca)通道的生物学特性及其在心脏组织中的分布、影响心律失常的可能机制进行综述。 | 钱玲玲 刘晓宇 王如兴 | 2022 | 实用心电学杂志2022，31，2： | 0 |
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