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| 1 | 脑缺血再灌注损伤涉及的信号通路研究进展显示文摘缺血性脑血管疾病严重危害着人类的生命健康,目前最有效的治疗方法是及时恢复血流实现再灌注,但在挽救患者生命的同时又带来了新的损伤,即脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤作用机制复杂,涉及的相关信号通路十分广泛,如磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路、NF-κB信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、Notch信号通路及Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)信号通路等。本文就目前研究关注的与脑缺血再灌注损伤相关的信号通路作一综述,以促进对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究和相关信号通路抑制剂的开发。 | 章霞 陈冰 李敏 张宇燕 陈伟燕 | 2022 | 浙江医学2022，44，5： | 11 |
| 2 | Notch信号通路对脑缺血大鼠神经干细胞移植后神经再生的影响显示文摘目的探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后神经再生的机制。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组(移植神经干细胞)、氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(DAPT)+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调(P<0. 05)。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低(P<0. 05);DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P<0. 05)。结论抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。 | 刘宗秀 张紫微 成媛 靳晓飞 周晓红 高维娟 | 2020 | 解剖学报2020，51，1： | 8 |
| 3 | 褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用及其机制显示文摘目的观察褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用,并探讨其机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组,每组10只。除假手术组外,其他5组建立急性脑梗死模型。造模成功后开始给药,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组分别给予褪黑素5、10、15 mg/kg,假手术组与模型组给予相同体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平15 mg/kg。给药方式均为腹腔注射,每日1次,共给药7 d。给药结束后24 h,采用Longa生物学评分法评估大鼠神经功能缺损情况,然后采用酶联免疫吸附法检测血清中氧化还原指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及炎性因子TNF-ɑ、IL-6、IL-1β。处死大鼠后分离脑组织,采用HE染色法观察各组脑组织病理学变化,采用TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况。采用Western Blotting法检测各组大鼠脑组织中Notch1/Hes1信号通路相关蛋白Notch1、Hes1。结果假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.91±0.63)、(3.23±0.52)、(2.67±0.45)、(1.84±0.47)、(1.66±0.43)分,其中褪黑素高剂量组大鼠神经功能缺损评分与阳性对照组相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。褪黑素高剂量组血清MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平与阳性对照组相比,P均>0.05;其余各组大鼠血清MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平组间相比,P均<0.05。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经细胞受损严重,细胞分布稀疏凌乱,细胞空泡化严重,细胞核溶解现象严重;与模型组相比,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组细胞病变现象减轻,褪黑素低剂量组与褪黑素中剂量组中少数细胞空泡化,细胞核溶解固缩现象减少,褪黑素高剂量组以及阳性对照组未见细胞核溶解固缩现象,细胞分布均匀整齐。假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组大鼠脑组织神经细胞凋亡率分别为4.02%±0.67%、48.18%±5.23%、32.26%±3.24%、25.28%±2.63%、12.82%±1.56%、12.54%±1.23%,其中褪黑素高剂量组大鼠脑组织神经细胞凋亡率与阳性对照组相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。褪黑素高剂量组大鼠脑组织中Notch1、Hes1蛋白相对表达量与阳性对照组相比,P均>0.05;其余各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1蛋白相对表达量组间相比,P均<0.05。结论高剂量(15 mg/kg)褪黑素腹腔注射可改善急性脑梗死大鼠的神经细胞损伤凋亡情况,褪黑素改善神经细胞损伤凋亡的机制可能与下调Notch1/Hes1信号通路相关蛋白Notch1、Hes1的表达有关。 | 王琮民 闫纪琳 李海涛 牛丽辉 王敏 姜黎黎 | 2022 | 山东医药2022，62，9： | 6 |
| 4 | 放散式冲击波通过Notch1/Hes1通路调节脑缺血后海马组织中神经干细胞的增殖与分化显示文摘背景:作者前期研究发现,放散式冲击波在体外可以促进神经干细胞增殖和向神经元分化,其具体机制与上调Notch1信号通路有关,但在体内是否也可以通过该途径促进神经干细胞增殖和分化,目前尚未见相关研究报道。目的:探究放散式冲击波在体内是否可以通过Notch1/Hes1信号通路影响脑缺血后大鼠海马组织中神经干细胞的增殖与分化。方法:采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠右侧脑缺血模型,造模成功后随机分成2组:治疗组和对照组。治疗组:大脑中动脉栓塞后72 h采用放散式冲击波直接作用于大鼠右侧头部,治疗剂量:表面探头,0.1 MPa,10 Hz,200点,每3 d治疗1次;对照组:大脑中动脉栓塞后72 h,给予同样剂量的放散式冲击波,但探头不接触大鼠头部,只有声音的刺激。大脑中动脉栓塞后第12,21,30天通过mNSS评分观察神经功能的恢复情况,通过免疫组化、Western blot、RT-PCR检测大鼠缺血侧海马组织中Nestin、NSE、Notch1和Hes1的表达。结果与结论:①治疗组在第12,21,30天的mNSS评分明显低于对照组,说明放散式冲击波可以明显改善大鼠脑缺血后的神经功能障碍;②与对照组相比,治疗组大鼠缺血侧海马组织内Nestin和NSE的表达明显增高,提示放散式冲击波能促进脑缺血后海马组织中神经干细胞的增殖与分化;③与对照组相比,治疗组大鼠缺血侧海马组织内Notch1和Hes1的表达增高,提示放散式冲击波可以上调海马区Notch1/Hes1信号通路的表达;④结果表明,放散式冲击波可以促进脑缺血后海马区神经干细胞的增殖与分化,从而改善神经功能,其具体机制与上调Notch1/Hes1信号通路有关。 | 苏明珠 马跃文 | 2021 | 中国组织工程研究2021，25，19： | 4 |
| 5 | 黄芩苷调节细胞周期对缺氧神经细胞的保护作用研究显示文摘目的:观察黄芩苷(BL)对缺氧神经细胞的保护及细胞周期调节作用,并对其机制进行探讨。方法:以人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞为研究模型并培养于正常环境(NE)中,三气培养箱构建缺氧环境(OGD),设立NE组、OGD组及BL+OGD组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,蛋白印记实验检测P53、Cdc25a及CyclinA蛋白表达变化。结果:与NE组相比,OGD组细胞活力明显降低(P<0.01),5,10,25,50μmol·L^-1 BL处理24 h均能显著增强OGD组的细胞活力(P<0.01),其中BL 25μmol·L^-1浓度组作用最强。与NE组相比,OGD组细胞凋亡率和S期细胞比例明显升高(P<0.01);而与OGD组相比,OGD+BL组(25μmol·L^-1)细胞凋亡率和S期细胞比例明显降低(P<0.05或P<0.01)。与NE组相比,OGD组细胞P53蛋白表达明显上调(P<0.01),Cdc25和CyclinA蛋白表达明显下调(P<0.01);而与OGD组相比,OGD+BL组细胞P53蛋白表达明显下调(P<0.01),Cdc25和CyclinA蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论:BL对缺氧神经母细胞瘤SKN-SH细胞具有保护作用,该作用可能与其减缓细胞S期阻滞从而降低细胞凋亡有关。 | 苏洁 杨群菲 | 2020 | 中国药师2020，23，10： | 3 |
| 6 | 大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响显示文摘目的:研究大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄酚高、中、低剂量组[7.88、3.94、1.97 mg/(kg·d)],每组20只(复制模型过程中如死亡或造模不成功则补足)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用改良线栓法建立中动脉闭塞模型。于缺血2 h后,假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL,各给药组大鼠腹腔注射相应药液1 mL,每日1次,连续给药7 d。末次给药后,记录各组大鼠神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况并计算脑梗死面积百分比,采用免疫荧光染色法观察大鼠脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞的表达情况,采用Western blotting法检测大鼠脑缺血半暗带区Notch-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白的表达情况。结果:假手术组大鼠脑组织未见梗死区域;其脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞较少且呈分枝状。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死区域明显;脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞明显增多,且呈阿米巴形或圆形;其神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比以及脑缺血半暗带区Notch-1、TNF-α、ICAM-1蛋白的相对表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,大黄酚各剂量组大鼠脑组织梗死区域均有不同程度缩小;脑缺血半暗带区Iba-1阳性表达细胞有所减少;其神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比以及脑缺血半暗带区Notch-1、TNF-α、ICAM-1蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠具有一定的脑保护作用,可减轻其神经损伤;其机制可能与抑制Notch信号通路介导的小胶质细胞活化及炎症因子的表达有关。 | 张亚洲 蔡友德 胡斐然 郭青 李宇鸿 何前松 | 2020 | 中国药房2020，31，23： | 2 |
| 7 | EPO衍生肽对大鼠缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞的保护作用显示文摘目的建立模拟缺血/再灌注(I/R)模型观察促红细胞生成素(EPO)衍生肽(HBSP)对I/R的脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用,并探讨其作用的可能信号传导通路。方法分离培养大鼠BMECs,建立模拟SI/R损伤模型,随机分为对照组、I/R组、I/R+HBSP组(HBSP组分别选择2.5、25.0、50.0、100.0 ng/ml浓度),通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测BMECs的凋亡,以确定药物作用的最适浓度。采用Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)及磷酸化的Akt、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化的mTOR、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)及磷酸化的p70S6K蛋白表达。结果I/R损伤抑制实验组细胞增殖,促进其凋亡。HBSP可以改善I/R后实验细胞的增殖情况,抑制其凋亡。HBSP可上调Akt,mTOR及p70S6K蛋白的磷酸化表达。结论HBSP通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路对I/R损伤的BMECs起到保护作用。 | 肖韩艳 陈光 韩民 王冬梅 徐甜颖 周淑芬 | 2020 | 中国老年学杂志2020，40，16： | 1 |
| 8 | Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响显示文摘目的探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。方法240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5);尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。结果随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19,P<0.001;F时间=25.13,P<0.001),学习、记忆能力均下降[(F组别=216.10,P<0.001;F时间=260.10,P<0.001)、(F组别=114.40,P<0.001;F时间=184.60,P<0.001)],脑梗死面积增加(F组别=2374,P<0.001;F时间=3292,P<0.001),SOD活性降低(F组别=1426,P<0.001;F时间=1723,P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22,P<0.001;F时间=6.33,P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90,P<0.001;F时间=485.50,P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加[(F组别=40.18,P<0.001;F时间=141.90,P<0.001)、(F组别=426.70,P<0.001;F时间=1329,P<0.001)]。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量降低(P<0.001)。结论Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。 | 龙婷婷 谢明 周璐 朱俊德 | 2020 | 山东大学学报(医学版)2020，58，7： | 1 |
| 9 | Notch1在神经再生过程中作用的研究进展显示文摘大脑供氧不足或局部缺血会导致神经元发生明显的代谢变化,从而造成不同程度的神经损伤和相关的神经功能障碍,但目前临床对缺血/低氧性脑疾病仍无有效的治疗措施。Notch1在生物中高度保守,在胚胎发育时期和成年大脑中的神经干细胞(NSC)的维持和神经发育中起着关键作用。本文综述了Notch1的组成和激活过程,讨论表观遗传调控对Notch1的影响以及在低氧条件下,Notch1表达的改变以及其与神经元损伤、修复和再生的关系。 | 常哲瀚 张晓璐 谢雅彬 吕国蔚 邵国 | 2021 | 神经解剖学杂志2021，37，3： | 1 |
| 10 | 布鲁菌DK63_426基因缺失株的构建及生物学特性研究显示文摘目的本研究构建了羊布鲁菌16M DK 63_426基因缺失株,分析其在细胞内的生存繁殖和致炎能力。方法以羊布鲁菌16M株基因组为模板,利用融合PCR技术将DK 63_426基因的上下游同源臂和卡那抗性基因融合,连接到克隆载体上,通过基因重组构建布鲁菌16M DK 63_426基因缺失株16MΔDK 63_426,观察布鲁菌亲本株16M和16MΔDK 63_426的生长变化趋势,建立侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测亲本株和缺失株16MΔDK 63_426在胞内的生存能力,检测IL-6、TNF-α细胞因子释放量。结果成功构建了16MΔDK 63_426;在体外相同培养条件下该缺失株与亲本株生长趋势相似,培养12 h即进入对数生长期,30 h进入平台期;16MΔDK 63_426在浸染RAW264.7细胞12 h胞内存活率极显著低于亲本株(P<0.01),在浸染8 h时IL-6的分泌量缺失株组均显著低于亲本株(P<0.05),TNF-α的分泌量缺失株组均显著高于亲本株(P<0.05),在侵染12 h时IL-6的分泌量缺失株组均极显著低于亲本株(P<0.01),TNF-α的分泌量缺失株组均极显著高于亲本株(P<0.01)。结论DK 63_426基因的缺失可影响布鲁菌的胞内存活,影响相关炎症因子的表达,为布鲁菌感染机制的研究奠定理论基础。 | 李明奇 王小凤 郭嘉 赵天艺 刘航 张樊 吴长新 张辉 | 2020 | 石河子大学学报(自然科学版)2020，38，1： | 1 |
| 11 | DAPT预处理对脑缺血/再灌注损伤小鼠的神经保护作用显示文摘目的探讨N-[N-(3,5-双氟酚内氨酰)]-S-苯氨基乙酸t-丁基酯(DAPT)预处理对脑缺血/再灌注损伤小鼠的神经保护作用及其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、大脑中动脉缺血/再灌注组(模型组)、DAPT预处理+大脑中动脉缺血/再灌注组(DAPT预处理组)。DAPT预处理组小鼠造模前连续7d每天腹腔注射1次DAPT,而模型组和假手术组小鼠腹腔注射等量生理盐水。采用线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,在小鼠脑缺血2h及再灌注24h后采用Longa生物学评分对小鼠的神经功能缺损状况进行评估;采用TUNEL染色评估小鼠神经元细胞凋亡情况及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察小鼠脑梗死体积;Western blot检测小鼠脑组织Notch1、Hes1及Hes5蛋白相对表达水平;实时荧光定量PCR(RTPCR)分析小鼠脑组织的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的mRNA相对表达水平;ELISA法对小鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达水平进行检测。结果假手术组的神经元凋亡数、脑梗死体积、Longa生物学评分分别为(4.00±1.58)个、0mm3、0分,模型组分别为(75.00±2.74)个、(42.37±0.85)mm3、(2.12±0.39)分,DAPT预处理组分别为(33.60±2.41)个、(19.87±1.18)mm3、(1.29±0.25)分,以上指标3组组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组的IL-1β、TNF-α表达水平,GFAP mRNA、STAT3mRNA相对表达水平显著高于假手术组(P<0.05),而DAPT预处理组上述指标较模型组显著降低(P<0.05);模型组Hes1、Hes5和Notch1蛋白相对表达水平较假手术组明显升高(P<0.05),而DAPT预处理组上述指标较模型组明显降低(P<0.05)。结论DAPT预处理能抑制Notch信号通路并下调Hes1、Hes5及STAT3、GFAP水平,从而对脑缺血/再灌注损伤小鼠产生神经保护作用。 | 陈华轩 罗波 王林 张渊 刘毅 范润金 | 2021 | 重庆医学2021，50，6： | 1 |
| 12 | 外泌体Homer 1a对氧糖剥夺诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制显示文摘目的探究外泌体Homer 1a通过Notch信号通路对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法选取胰蛋白酶消化传代PC12细胞分为对照组、模型组、空载体组和Homer 1a组(n=9)。对照组正常培养PC12细胞,模型组建立OGD损伤模型,空载体组和Homer 1a组分别将空载体和过表达Homer 1a载体转染到OGD的PC12细胞。采用实时荧光定量PCR检测Homer 1a mRNA表达,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒测定乳酸脱氢酶活性、丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性,ELISA检测白细胞介素(IL)6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测Hormer 1a、Notch1、Notch基因细胞内区(NICD)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、空载体组和Homer 1a组Homer 1a表达、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α、Notch1、NICD蛋白表达明显升高,细胞活性、超氧化物歧化酶活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,Homer 1a组Homer 1a mRNA和蛋白表达、细胞活性、超氧化物歧化酶活性明显升高[3.96±0.45 vs 2.18±0.19,3.68±0.72 vs 2.36±0.33,(78.01±8.22)%vs(52.82±7.34)%,(30.80±1.95)U/mg vs(13.67±0.20)U/mg,P<0.05]。Homer 1a组细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α、Notch1、NICD蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论上调外泌体Homer 1a表达通过抑制Notch信号通路提高OGD诱导的PC12细胞活性,抑制凋亡,同时降低氧化应激和炎症水平。 | 王远 段发亮 罗明 张严国 | 2022 | 中华老年心脑血管病杂志2022，24，1： | 0 |
| 13 | 急性大血管闭塞性缺血性脑卒中机械取栓及术后并发症处理显示文摘急性缺血性脑卒中为我国居民常见疾病之一,其中以急性大血管闭塞性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke with large vessel occlusion,AIS-LVO)的并发症最为严重,死亡风险极高。研究表明,恢复血流灌注是有效挽救缺血脑组织的一线治疗方法,一般以机械取栓为主,静脉溶栓为辅。尽管如此,但大血管闭塞并机械取栓后仍然存在着并发症,如穿刺点出血及感染、血管痉挛、血管夹层、蛛网膜下腔出血、脑实质出血转化、再栓塞、大面积脑梗死等。本文通过回顾相关并发症的研究分析,阐述取栓术后出现并发症的高危因素及相对应的措施。 | 王诒田 艾祥柏 黄小淦 符传艺 赵建农 | 2023 | 海南医学院学报2023，29，24： | 0 |
| 14 | 术前基于CT的三维影像重建技术在腹腔镜肾部分切除术中的应用显示文摘目的探讨术前基于CT的三维影像重建技术在肾癌患者行腹腔镜肾部分切除术中的应用价值。方法收集2020年5月至2021年9月临沂市中心医院收治的肾癌行肾部分切除术的患者病例资历36例,其中男性22例,女性14例,中位年龄60.5岁;合并异位血管患者10例,肿瘤直径>4cm者5例,<2cm者2例,肿瘤位于肾门部患者1例。36例患者均在术前行泌尿系统薄层CT三维模型重建,以观察肿瘤位置,肾动脉分支情况,异位血管情况及与周围组织器官的毗邻关系。根据三维重建影像结果制定手术计划。36例患者均拟行腹腔镜下保留肾单位的肾部分切除术,其中3例中转开放手术,其余患者手术均顺利完成。结果术前三维重建技术清晰显示了血供情况,肿瘤位置、浸润深度,以及与集合系统等周围组织器官毗邻关系,综合分析上述影响因素后,对所有患者制定个体化的手术方案。手术均顺利完成,3例患者中转开放手术。平均手术时间(100.58±20.12)分钟,平均肾缺血时间(28.62±9.21)分钟,平均出血量(70.66±30.22)ml,平均住院时间(8.24±2.56)天,平均术后拔除引流管时间(4.27±1.28)天。结论术前基于CT的三维影像重建在肾部分切除术方面具有较高的临床应用价值,对辅助制定手术方案具有指导意义,值得进一步临床推广及应用。 | 韩兴宝 张馨文 | 2022 | 医师在线2022，12，4： | 0 |
| 15 | Robo4在脑缺血再灌注损伤大鼠小胶质细胞极化中的作用及其机制研究显示文摘目的探讨环形交叉轴突导向受体同源物4(Robo4)蛋白对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后小胶质细胞M1/M2极化的影响。方法选取60只SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、大脑中动脉短暂性闭塞/再灌注(tMCAO/R)组、tMCAO/R联合过表达Robo4慢病毒阴性载体(tMCAO/R+Lv-scramble)组、tMCAO/R联合过表达Robo4慢病毒载体(tMCAO/R+Lv-Robo4)组,每组15只。tMCAO/R+Lv-scramble组及tMCAO/R+Lv-Robo4组在复制tMCAO前7 d于脑室内注射慢病毒载体。Longa评分评估神经功能缺损,TTC法检测脑梗死面积,实时荧光定量聚合酶链反应及Western blotting检测大脑组织中Robo4的表达,Western blotting检测M1小胶质细胞标志物(iNOS和CD86)、M2小胶质细胞标志物(Arg-1和CD206)和Notch通路蛋白(Notch-1、Hes1和Hes5)表达。酶联免疫吸附试验检测TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β水平。结果tMCAO/R组Longa评分较Sham组高(P<0.05),tMCAO/R+Lv-scramble组较tMCAO/R+Lv-Robo4组高(P<0.05)。tMACO/R组Robo4 mRNA和蛋白相对表达量较Sham组低(P<0.05),tMCAO/R+Lv-Robo4组较tMCAO/R+Lv-scramble组高(P<0.05)。tMACO/R组脑梗死面积较Sham组大(P<0.05),tMCAO/R+Lv-Robo4组较tMCAO/R+Lv-scramble组小(P<0.05)。tMACO/R组较Sham组高(P<0.05),tMCAO/R+Lv-Robo4组iNOS、CD86较tMCAO/R+Lv-scramble组低,Arg-1、CD206较tMCAO/R+Lv-scramble组高(P<0.05)。tMACO/R组较Sham组高(P<0.05),tMCAO/R+Lv-Robo4组TNF-α、IL-1β较tMCAO/R+Lvscramble组低,IL-10、TGF-β较tMCAO/R+Lv-scramble组高(P<0.05)。tMACO/R组Notch-1、Hes1和Hes5相对表达量较Sham组高,tMCAO/R+Lv-Robo4组较tMCAO/R+Lv-scramble组低(P<0.05)。结论Robo4可调控CIRI后小胶质细胞极化向M2表型转移,并调控Notch信号通路,缓解CIRI。 | 曹天然 刘青芳 潘美民 陈勇 | 2023 | 中国现代医学杂志2023，33，18： | 0 |
| 16 | Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制研究显示文摘目的研究Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制。方法构建75只SD大鼠大脑中动脉模型,随机等分为A~E组,每组15只。A组为对照组,B组为灌注后损伤3d组,C组为灌注后损伤7d组,D组为灌注后损伤15d组,E组为灌注后损伤30d组。通过RT-PCR及Western blot法检测,分析Notch信号通路相关表达水平及其抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制。结果①B组各项Notch配体水平明显升高,C组Jagged 1水平明显升高,D组Delta-like 3水平明显降低,E组各项Notch配体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②B组Notch 1、Notch 2及C组Notch 2水平明显提高,D组Notch4及E组各项Notch受体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);③BC组Hes-1及Hey-1表达水平明显提高,DE组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);④B组NICD 1及NICD 2表达明显提高,E组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠大脑中动脉缺血后再灌注损伤急性期Notch信号通路被激活,恢复期Notch信号通路表达受到抑制,进而发挥保护神经的作用,减少再通后灌注损伤。 | 杨志勇 万海涛 仝霖 | 2022 | 脑与神经疾病杂志2022，30，12： | 0 |
| 17 | 不同疗程电针对放射性脑损伤模型小鼠学习记忆功能及Notch信号通路的影响显示文摘探讨不同疗程的电针干预对放射性脑损伤小鼠学习记忆的影响及其作用机制。60只4周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组1(7 d)、电针组2(14 d)、电针组3(21 d)、电针组4(28 d)。除空白组外,其余各组给予X射线(8 Gy,2 min)照射,构建放射性脑损伤模型,电针组给予针刺“百会”、“风府”及双侧“肾俞”穴,并依据分组分别干预7、14、21、28 d。电针结束后,Y迷宫检测各组小鼠学习记忆功能,苏木精-伊红染色法、透射电镜观察海马齿状回(DG)神经元形态、突触超微结构,Western blot检测Notch信号通路Notch 1、Hes 1、ASCL 1的蛋白表达。结果显示:与空白组相比,模型组小鼠学习记忆功能显著下降(p<0.01);海马DG区神经元数量减少,排列紊乱;神经元突触前膜突触囊泡数量减少,突触界面率减小、突触后致密区(PSD)厚度降低、突触间隙增大均有显著差异(p<0.01);与模型组相比,电针各组小鼠的学习记忆功能均显著提高(p<0.05,p<0.01);电针组小鼠DG区神经元数量增多,排列整齐;各组小鼠DG区突触界面率均有显著改善(p<0.01),电针组2、3和4小鼠PSD厚度显著增加(p<0.01),电针组2、3和4的突触间隙显著减小(p<0.01)。与空白组相比,模型组小鼠Notch 1蛋白表达显著升高(p<0.05),Hes 1蛋白表达显著升高(p<0.01),ASCL 1蛋白表达显著降低(p<0.01);与模型组相比,电针组2、3和4的Notch 1、Hes 1蛋白表达显著降低(p<0.05,p<0.01),电针组3和4的ASCL 1蛋白表达显著升高(p<0.05,p<0.01)。提示不同疗程的电针可以改善放射线照射对小鼠学习记忆功能造成的损伤,该作用与改善DG区突触超微结构及调控Notch信号通路相关蛋白的表达有关。 | 李炎辉 武鑫 王坦 王白燕 张晗 牛婷媛 牛钰琪 高剑峰 | 2023 | 辐射研究与辐射工艺学报2023，41，5： | 0 |
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