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| 1 | 细胞凋亡主要检测方法及其应用显示文摘细胞凋亡是在一定的生理或病理条件下,受基因调控的细胞生理性主动死亡的过程,其在维持生物体内环境稳态、组织器官的正常形态、胚胎的正常发育以及生物体的正常生理活动和功能等方面起着不可或缺的作用。凋亡机制的异常会使细胞失去控制,与包括肿瘤在内的许多疾病的发生发展密切相关,准确地对细胞凋亡进行检测是开展凋亡研究的必需步骤。近年来,随着对凋亡研究的深入,在细胞凋亡的识别、确认及机制等方面的研究进展显著,用于检测细胞凋亡的新方法不断涌现,原先使用的技术方法也日趋成熟,在形态学观察的基础上,生物化学、分子生物学和免疫学等方面的技术均已广泛应用于细胞凋亡的检测。 | 何玉婷 杨雯 王改琴 张旭东 | 2019 | 医学综述2019，25，4： | 15 |
| 2 | 线粒体介导的细胞凋亡与阿尔茨海默病显示文摘阿尔茨海默病(AD),是最常见的老年期痴呆类型和慢性年龄相关的神经退行性疾病。随着世界人口老龄化加剧,AD患者日益增多,这势必对人类社会与家庭造成重大影响。在AD进展中,大脑神经元退化及凋亡起着决定性作用,而线粒体作为细胞的能量供应器与细胞凋亡更是关系密切,且线粒体介导的凋亡是公认的内在凋亡途径,因此以线粒体为靶点抑制细胞凋亡对于AD的预防和治疗可能具有潜在的利用价值。本文就线粒体介导的细胞凋亡与AD之间的关系进行综述。 | 许晓敬 王建华 | 2016 | 临床荟萃2016，31，11： | 8 |
| 3 | 线粒体凋亡在肝脏疾病中的研究进展显示文摘作为细胞的能量工厂,线粒体是绝大多数生物体内不可缺少的细胞器。除为细胞的活动产生大量能量外,其还参与细胞分化、细胞内信息传递及调控细胞凋亡等生物过程。线粒体凋亡途径是上游信号分子作用于线粒体,打开调控细胞的生死开关即存在于线粒体内膜和外膜上的线粒体膜通透性转换孔,导致线粒体内凋亡相关因子进入细胞质,激活胱天蛋白酶系统,从而引起细胞凋亡的过程。线粒体已被证实是在细胞凋亡过程中起核心作用的亚细胞结构。而肝脏作为生物体内合成分解代谢的重要器官,与线粒体的结构功能关系密切。且线粒体凋亡途径在肝脏疾病的发生、发展过程中起至关重要的作用。故未来靶向干预该途径中的相关分子,可为各类肝脏疾病的临床治疗提供新方法。 | 陈倩 王瑶 焦方舟 刘扬 龚作炯 | 2018 | 医学综述2018，24，20： | 5 |
| 4 | 甲基苯丙胺对体外培养SH-SY5Y细胞线粒体膜电位、超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响显示文摘目的 评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。方法 SH-SY5Y细胞中加入METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol·L^-1 ),培养3、6、12、24 h;JC-1法检测SH-SY5Y细胞MMP;透射电镜观察SH-SY5Y细胞线粒体超微结构;Western blot检测Mfn1、Fis1蛋白表达。结果 METH作用SH-SY5Y细胞3、6、12、24 h,与对照组比较,METH组细胞MMP红绿荧光比值明显降低( P <0.05),Mfn1蛋白表达降低( P <0.05),Fis1蛋白表达升高( P <0.05);METH作用SH-SY5Y细胞24 h时,透射电镜观察见未处理组细胞线粒体呈椭圆形棒状双层膜结构,线粒体嵴正常、清晰,METH组细胞线粒体椭圆形棒状结构被分裂成小球状结构,并发现线粒体自噬小体及自噬溶酶体。结论 METH可引起SH-SY5Y细胞MMP下降、线粒体超微结构改变及Mfn1、Fis1蛋白表达水平改变,其改变可能参与METH致神经细胞损伤的发病机制。 | 牟登峰 郑丹 王琪 黄仕美 官志忠 于燕妮 楼迪栋 | 2019 | 中国药理学通报2019，35，7： | 5 |
| 5 | 1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用显示文摘目的考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP+诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/m L。将细胞分为对照组、MPP+组以及50μmol/Lβ-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP+中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、Fas L、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果对照组PC12细胞死亡率最低,MPP+组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP+组均明显降低(P<0.01)。MPP+组PC12细胞活力最低,50μmol/Lβ-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、Fas L蛋白含量减少,至30 h时达最少。50μmol/Lβ-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP+组的36.5%、40.2%、42.2%。结论β-PGG对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、Fas L的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP+引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。 | 陈宏 袁世锦 陈兴泳 镇澜 梅元武 李红戈 曹非 汪银洲 张旭 | 2015 | 现代药物与临床2015，30，11： | 4 |
| 6 | DCLAK11经线粒体通路诱导非小细胞肺癌细胞凋亡研究显示文摘目的 DCLAK11是一种新型小分子酪氨酸激酶抑制剂,可显著抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制值得深入探究。本研究探讨DCLAK11是否通过线粒体凋亡通路发挥抗肿瘤作用。方法细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)检测细胞存活率;AnnexinⅤ-PI染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)染色检测线粒体膜电位;蛋白质印迹法检测Bcl-2家族蛋白Bcl-xL、Bax、Bid、Bim、Bad和Cleaved Caspase-9表达水平。结果 DCLAK11可抑制NSCLC细胞HCC827 (IC50=10nmol/L)和HCC4006(IC50=20nmol/L)增殖,且抑制作用具有浓度依赖性。AnnexinⅤ-PI染色结果显示,当给予不同浓度DCLAK11处理48h后,HCC827细胞凋亡率分别为(34.90±6.22)%、(49.33±10.42)%、(53.77±4.55)%和(62.87±3.19)%,与对照组比较差异有统计学意义,F=29.990,P<0.001;HCC4006细胞凋亡率分别为(12.36±2.80)%、(21.38±3.28)%、(32.14±6.44)%和(33.53±8.32)%,与对照组比较差异有统计学意义,F=46.439,P<0.001。JC-1染色结果显示,DCLAK11增加HCC827和HCC4006细胞中去极化细胞比例,与对照组比较差异均有统计学意义(F=63.910,P<0.001;F=11.831,P=0.001)。蛋白质印迹法结果显示,DCLAK11增加HCC827和HCC4006中Bcl-2家族促凋亡蛋白Bid、Bim、Bad和Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-xL表达及Bcl-xL/Bax比值,以及上调Cleaved Caspase-9表达。结论 DCLAK11通过线粒体凋亡通路发挥对NSCLC细胞的抗肿瘤作用。 | 郭小彬 刘红椿 丁健 | 2018 | 中华肿瘤防治杂志2018，25，23： | 4 |
| 7 | Essential Oil from Siegesbeckia pubescens Induces Apoptosis through the Mitochondrial Pathway in Human HepG2 Cells显示文摘Siegesbeckia pubescens(SP) has been used as a traditional medicine for the treatment of and inflammatory diseases. However, the activities of SP against hepatocellular carcinoma and the related mechanisms remain unclear. The present study aimed to examine the effects of the essential oil of SP(SPEO) on the proliferation of hepatocellular carcinoma cells and the possible mechanisms. The growth inhibition of Hep G2 cells was analyzed by MTT assay. Hoechst 33258 and fluorescence microscopy were utilized to observe the nuclear morphological changes of apoptotic cells. Flow cytometry was used to detect cell apoptosis and cell cycle. The expressions of the target proteins were detected by Western blotting. The results showed that SPEO obviously inhibited the proliferation of Hep G2 cells in a dose-dependent manner. SPEO activated a series of apoptotic proteins in Hep G2 cells, increasing expression levels of Bax, caspase-3 and caspase-9, and decreasing the bcl-2 expression level. SPEO displayed promising anti-hepatocellular carcinoma activities in vitro, partly by inducing apoptosis in Hep G2 cells through activating the mitochondrial pathway. | 吕丹 郭凯文 徐婵 黄密 郑思建 麻新华 潘丽红 王强 杨新洲 | 2017 | Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)2017，37，1： | 4 |
| 8 | Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用显示文摘目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152 (对照组); alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达。结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性。50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0. 01)。而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0. 01)。同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0. 01)。结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡。 | 字友梅 黄琰 郭燕 张媛 王莉华 吕国庆 吴隼 | 2019 | 中国免疫学杂志2019，35，1： | 3 |
| 9 | 紫檀茋诱导白念珠菌凋亡的研究显示文摘目的探究紫檀茋(Pterostilbene,PTE)诱导白念珠菌凋亡的活性。方法通过分析白念珠菌凋亡细胞、坏死细胞和活细胞比例,检测Caspase酶活性、细胞内活性氧和线粒体膜电位,评价PTE诱导白念珠菌凋亡的活性。结果≥4μg/mL PTE处理后白念珠菌凋亡比例明显增加,Caspase酶活性显著升高,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位显著降低。结论 PTE具有诱导白念珠菌凋亡的活性,该作用可能与活性氧积累和线粒体损伤相关。 | 胡丹丹 毕爽 姜远英 王彦 | 2016 | 中国真菌学杂志2016，11，2： | 3 |
| 10 | 红毛七总皂苷体外抑制乳腺癌细胞ZR-75-30增殖的研究显示文摘目的考察红毛七总皂苷对乳腺癌细胞ZR-75-30增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法采用MTT和平板克隆形成实验,检测红毛七总皂苷对ZR-75-30细胞增殖的影响,通过Hoechst染色与细胞划痕实验,研究红毛七总皂苷对ZR-75-30细胞凋亡及迁移的影响,采用Western Blot检测凋亡及迁移相关蛋白的表达。结果 MTT和平板克隆形成实验结果表明,红毛七总皂苷能显著抑制乳腺癌细胞ZR-75-30的增殖,其在24,48和72h的半数抑制质量浓度(IC50)值依次为0.539 1,0.348 2和0.259 6mg·mL^(-1);Hoechst染色与细胞划痕实验结果表明,红毛七总皂苷能够诱导乳腺癌细胞ZR-75-30凋亡抑制细胞迁移;并进一步通过Western Blot实验证明红毛七总皂苷诱导乳腺癌细胞ZR-75-30凋亡的作用是通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2,上调凋亡标志性蛋白Cleaved-Caspase-3和Cleaved PARP的表达实现的,且呈现剂量依赖性;同时证明了红毛七总皂苷能够下调金属基质蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制乳腺癌细胞ZR-75-30的迁移。结论红毛七总皂苷能在体外抑制乳腺癌细胞ZR-75-30增殖,通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2,上调Cleaved-Caspase-3和Cleaved PARP诱导ZR-75-30细胞凋亡;通过下调MMP-2和MMP-9的表达,抑制ZR-75-30细胞的迁移。 | 康圆 樊梦莹 于润泽 王红英 展颖转 | 2018 | 西北药学杂志2018，33，6： | 3 |
| 11 | 氢气通过减少活性氧生成抑制线粒体凋亡发挥对小鼠精原细胞的电离辐射防护作用显示文摘目的探索H_(2)对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H_(2)组、照射组和照射加H_(2)组。照射组和照射加H_(2)组细胞予单次^(60)Co γ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 Gy/min)。H_(2)组和照射加H_(2)组细胞于照射前使用H_(2)细胞培养系统(75% H_(2)、20% O_(2)和5% CO_(2))培养1 h。照射后24 h,用CCK-8和流式细胞术分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞活力和凋亡的影响。照射后2 h,用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和线粒体膜电位JC-1荧光探针分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。照射后24 h,用蛋白质印迹法检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞线粒体凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白x(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和cleaved-caspase 3(caspase 3活化产物)表达的影响。结果 CCK-8检测结果显示H_(2)提高了照射后GC-1细胞的活力(P<0.01),流式细胞术检测结果显示H_(2)降低了照射后GC-1细胞的凋亡率(P<0.01)。特异性荧光探针染色结果显示,H_(2)不仅抑制照射后GC-1细胞内ROS的产生,还抑制照射后GC-1细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01或P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,H_(2)抑制照射后GC-1细胞内线粒体凋亡蛋白Bax、Cyt-c和cleaved-caspase 3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 H_(2)通过减少ROS生成保护线粒体膜电位、抑制线粒体凋亡通路,对^(60)Co γ射线导致的小鼠精原细胞电离辐射损伤起防护作用。 | 马龙 蔡山林 郝伟 高福 李百龙 郭佳铭 颜宏利 | 2021 | 第二军医大学学报2021，42，10： | 2 |
| 12 | 机体抗病毒过程中细胞凋亡的研究进展显示文摘病毒是一种传染性实体,可利用细胞生物合成机器复制自身核酸并合成由其核酸编码的蛋白,装配成完整、有感染性的病毒粒。多数情况下,病毒可导致疾病,甚至会导致被感染宿主死亡。细胞凋亡贯穿于机体整个生命活动过程,在防卫病毒感染中起重要作用。当病毒引起宿主细胞凋亡时,通过免疫细胞吞噬和消化清除未成熟的病毒粒,但病毒为了生存与扩散会抑制细胞凋亡。本文将对细胞凋亡在机体抗病毒作用的相关研究进行综述,以期为病毒感染诊断和治疗提供新思路。 | 李武 刘占有 王健宏 | 2022 | 中国免疫学杂志2022，38，23： | 2 |
| 13 | 胱天蛋白酶3及其在脓毒症致急性肾损伤中的相关作用研究显示文摘胱天蛋白酶3属于天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族,在多种生物细胞凋亡等过程中起关键作用,在脓毒症致急性肾损伤(AKI)的发病过程中也起重要作用。脓毒症是重症监护病房的严重疾病,疾病进展过程中常伴有多器官功能衰竭,肾功能损伤发生最早且后果最为严重。脓毒症致AKI发病过程中,急性肾小管坏死的炎症反应轻微,但肾小管细胞凋亡十分显著,其细胞凋亡过程主要由死亡受体途径和线粒体途径引起,而细胞凋亡的发生由胱天蛋白酶3激活,胱天蛋白酶3的重要作用为脓毒症致AKI提供了新的研究方向。 | 徐艺庭 苏美仙 | 2019 | 医学综述2019，25，2： | 2 |
| 14 | 樟脑基缩氨基硫脲衍生物通过活性氧(ROS)介导的线粒体途径诱导人乳腺癌细胞的G2期阻滞和凋亡显示文摘以樟脑为原料合成了22个樟脑基缩氨基硫脲衍生物,通过1H NMR、13C NMR和HRMS对其结构进行了表征,并通过单晶X射线衍射测定了2-(3-(4-吡啶基)-1,7,7-三甲基二环[2.2.1]庚-2-亚基)肼硫代甲酰胺(3n)的晶体结构.通过3-(4,5-二甲基吡啶-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑(MTS)法探索了这些衍生物对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)、人肺腺癌细胞(A549)和人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8226)三株肿瘤细胞的抗增殖活性以及对正常人细胞(GES-1)的细胞毒性.结果表明,这些衍生物都表现出较好的抗肿瘤活性,且对正常细胞GES-1毒性低(IC50>50μmol·L^-1).其中,2-(3-(4-蒽亚苄基)-1,7,7-三甲基二环[2.2.1]庚-2-亚基)肼硫代甲酰胺(3s)对MDA-MB-231细胞表现出最强的抗肿瘤活性[IC50=(3.90±0.04)μmol·L^-1].此外,初步的抗肿瘤机制结果表明,化合物3s可以通过细胞内活性氧(ROS)的增加和线粒体膜电位的破坏,诱导MDA-MB-231细胞的G2期阻滞和剂量依赖式凋亡,且通过凋亡相关蛋白的变化对实验结果进行了验证. | 张燕 王芸芸 赵雨珣 张成龙 谷文 王忠龙 朱永强 王石发 | 2020 | 有机化学2020，40，8： | 1 |
| 15 | Honokiol attenuates oxidative stress-induced cytotoxicity in human keratinocytes via activating AMPK signaling显示文摘Objective:To investigate the effect of honokiol on oxidative damage in HaCaT human keratinocytes.Methods:HaCaT cells were exposed to hydrogen peroxide(H_(2)O_(2)),following pretreatment with various concentrations of honokiol.The alleviating effects of honokiol on HaCaT cell viability and cell death,reactive oxygen species(ROS)production,DNA damage,mitochondrial dynamics,and inhibition of adenosine triphoaphate production against H_(2)O_(2)were investigated.Western blotting analysis was used to analyze the expression levels of specific proteins.Results:Honokiol suppressed H_(2)O_(2)-induced cytotoxicity and DNA damage by blocking abnormal ROS accumulation.Honokiol also prevented apoptosis by inhibiting loss of mitochondrial membrane potential and release of cytochrome c from the mitochondria into the cytosol,decreasing the Bax/Bcl-2 ratio,and reducing the activity of caspase-3 in H_(2)O_(2)-stimulated HaCaT cells.In addition,honokiol attenuated H_(2)O_(2)-induced reduction of adenosine triphosphate content,and activation of AMP-activated protein kinase(AMPK)was markedly promoted by honokiol in H_(2)O_(2)-stimulated cells.Importantly,the anti-apoptosis and anti-proliferative activity of honokiol against H_(2)O_(2)was further enhanced by adding an activator of AMPK,indicating that honokiol activated AMPK in HaCaT keratinocytes to protect against oxidative damage.Conclusions:The present results indicate that honokiol may be useful as a potential therapeutic agent against various oxidative stress-related skin diseases. | Yung Hyun Choi | 2021 | Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine2021，11，5： | 1 |
| 16 | The mechanism and relevant mediators associated with neuronal apoptosis and potential therapeutic targets in subarachnoid hemorrhage显示文摘Subarachnoid hemorrhage(SAH)is a dominant cause of death and disability wo rldwide.A sharp increase in intracranial pressure after SAH leads to a reduction in cerebral perfusion and insufficient blood supply for neuro ns,which subsequently promotes a series of pathophysiological responses leading to neuronal death.Many previous experimental studies have reported that excitotoxicity,mitochondrial death pathways,the release of free radicals,protein misfolding,apoptosis,nec rosis,autophagy,and inflammation are involved solely or in combination in this disorder.Among them,irreversible neuronal apoptosis plays a key role in both short-and long-term prognoses after SAH.Neuronal apoptosis occurs through multiple pathways including extrinsic,mitochondrial,endoplasmic reticulum,p53 and oxidative stress.Meanwhile,a large number of blood contents enter the subarachnoid space after SAH,and the secondary metabolites,including oxygenated hemoglo bin and heme,further aggravate the destruction of the blood-brain barrier and vasogenic and cytotoxic brain edema,causing early brain injury and delayed cerebral ischemia,and ultimately increasing neuronal apoptosis.Even there is no clear and effective therapeutic strategy for SAH thus far,but by understanding apoptosis,we might excavate new ideas and approaches,as targeting the upstream and downstream molecules of apoptosis-related pathways shows promise in the treatment of SAH.In this review,we summarize the existing evidence on molecules and related drugs or molecules involved in the apoptotic pathway after SAH,which provides a possible target or new strategy for the treatment of SAH. | Qi Tian Sheng Liu Shou-Meng Han Wei Zhang Xian-Yao Qin Jun-Hui Chen Cheng-Li Liu Yu-Jia Guo Ming-Chang Li | 2023 | Neural Regeneration Research2023，18，2： | 1 |
| 17 | 垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究显示文摘目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20μmol/L的lactacystin作用24h,建立帕金森病细胞实验模型。实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组)。Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP6-27则减弱了PACAP1-27的这一作用。 | 管丽娜 巴茂文 冀永强 连培文 李宁 牟贤玉 于国平 | 2015 | 中华老年心脑血管病杂志2015，17，4： | 1 |
| 18 | 线粒体依赖性细胞凋亡通路在胎膜早破中的作用显示文摘细胞凋亡在胎膜早破病理过程中起着重要作用^([1,2])。线粒体介导的胱天蛋白酶(caspase)激活通路是主要的凋亡通路,由Bcl-2家族蛋白调节,以线粒体外膜通透为特征,随后释放细胞色素C到细胞质,从而激活caspase^([3])。有报道显示胎膜早破患者中caspase-3的活性增加,提示人类胎膜的细胞凋亡有可能通过caspase依赖的通路^([1])。 | 孙静汾 尚海霞 范俊娟 安海霞 | 2018 | 中国药物与临床2018，18，6： | 1 |
| 19 | 补肾调经方对体外受精–胚胎移植技术中重复控制性卵巢刺激模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响显示文摘目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外,其余3组建立重复COS模型(COS 3次)。每日9时正常组及模型组雌鼠灌胃蒸馏水,补肾低、高剂量组雌鼠灌胃低、高剂量补肾调经方,连续10 d,各组均于第11天16时进行腹腔注射,除正常组注射生理盐水0.1 mL外,其余3组腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10 IU/只,并于48 h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)10 IU/只。灌胃及腹腔注射连续3个周期,每次间隔4 d。各组小鼠第3次腹腔注射后立即与同品系雄鼠合笼,次日清晨检查阴栓,见栓或阴道涂片见精子的雌鼠记为妊娠。妊娠小鼠于末次腹腔注射96 h后处死,获取囊胚,倒置显微镜下观察囊胚质量并计数,计算优质囊胚率;Tunel法检测囊胚细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Simple Western检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax及活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的蛋白表达;免疫荧光法检测细胞色素C表达情况。结果与正常组比较,模型组获取囊胚数增多,优质囊胚率下降(P<0.05);囊胚内细胞总数减少,凋亡率升高(P<0.05);Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值降低,Bax mRNA及蛋白表达升高,cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05);细胞色素C从线粒体释放,共定位系数M1、M2降低(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组比较,补肾低、高剂量组获取囊胚数差异无统计学意义(P>0.05),优质囊胚率升高(P<0.05);囊胚内细胞总数增多,凋亡率降低(P<0.05);Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值升高,Bax mRNA及蛋白表达降低,cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);细胞色素C无明显释放,共定位系数M1、M2升高(P<0.05)。结论补肾调经方可抑制重复COS引起的囊胚细胞凋亡,提高早期胚胎质量,其作用机制可能与线粒体凋亡途径有关。 | 于志芳 左茜茜 刘孟瑞 张玉倩 张丽 王淑慧 杜惠兰 | 2022 | 北京中医药大学学报2022，45，8： | 1 |
| 20 | 右美托咪定对顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞凋亡及氧化应激的影响显示文摘目的探讨右美托咪定(Dex)对顺铂诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法将人非小细胞肺癌细胞系分为3组:对照组、顺铂组和Dex组。采用Western Blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白、细胞色素C、mTOR/ERK1/2信号分子及E-钙粘蛋白的表达,采用试剂盒法检测活性氧(ROS)的含量。结果与对照组相比,顺铂组和Dex组Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达显著增加(P<0.05),Dex组高于顺铂组(P<0.05)。与对照组相比,顺铂组和Dex组Bcl-2表达显著降低(P<0.05),顺铂组和Dex组间比较无显著差异。与对照组相比,顺铂组和Dex组ROS的含量及细胞色素C的释放显著增加(P<0.05),Dex组高于顺铂组(P<0.05)。Dex组p-mTOR和E-钙粘蛋白的表达显著低于对照组和顺铂组(P<0.05),对照组和顺铂组间比较无显著差异。与对照组相比,顺铂组和Dex组p-ERK1/2的表达显著降低(P<0.05),Dex组低于顺铂组(P<0.05)。各组间mTOR和ERK1/2的表达无显著差异。结论Dex可进一步促进顺铂诱导的肺癌细胞凋亡,机制可能与其抑制mTOR和ERK1/2增殖信号通路的活性及抑制E-钙粘蛋白的表达有关。 | 任斐 王敏 徐小矛 | 2021 | 实用癌症杂志2021，36，1： | 1 |
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