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| 1 | 三七总皂苷药理作用及临床应用研究进展显示文摘三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)是三七(Panax notoginseng)的主要活性成分,具有抗炎、降血脂、抗氧化和抗肿瘤等药理作用。在查阅近年来国内外文献的基础上,对三七总皂苷的药理作用和临床应用进行了综述,为其进一步研究和应用提供参考。 | 梁晓莲 刘纤纤 李文莉 陈勇 黄周艳 刘玟君 | 2021 | 湖北农业科学2021，60，6： | 49 |
| 2 | 杠板归总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的机制研究显示文摘目的在明确杠板归总黄酮(TFP)抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)药效基础上,探索TFP抗HF的作用机制。方法将90只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.1 mg·kg^(-1))组和TFP(200、100、50mg·kg^(-1))组。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射体积分数为0.5%的DMN溶液(2 m L·kg^(-1)),隔天1次,连续8周。从造模d 1起,各给药组分别给予相应剂量的药物进行干预,正常组和模型组给予等体积的溶媒,每天1次。8周后实验结束,取血和肝组织。取相同位置的肝组织,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病变程度;比色法检测血清ALT、AST、SOD和MDA含量或活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织TNF-α、IL^(-1)β和IL-6的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织α-SMA、TGF-β1、JAK2、STAT3、pJAK2和p-STAT3蛋白表达。结果与模型组比较,TFP(200、100、50 mg·kg^(-1))能明显改善肝组织病变,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C表达,降低MDA水平,增加SOD活性,同时减少TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制α-SMA、TGF-β1、p-JAK2和p-STAT3表达。结论 TFP能够抗DMN诱导的大鼠HF,其机制可能与抗氧化作用,抑制TGF-β1表达,调控JAK2/STAT3信号通路,并抑制炎症反应有关。 | 曹后康 高雅 黄思茂 张可锋 | 2017 | 中国药理学通报2017，33，9： | 20 |
| 3 | 中医药抗肝硬化作用机制的研究进展显示文摘中医药因具有改善临床症状、有助于胶原蛋白降解、减轻肝细胞炎症、提高生活质量等优势,在慢性肝病的临床治疗中应用越来越广泛。肝硬化是各种慢性肝病进展的最终结局。肝硬化终末期可出现肝衰竭、上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝癌等并发症,严重威胁患者生存期和生存质量,所以逆转、减缓肝纤维化进展,控制肝硬化进程,是慢性肝病防治的重点之一。目前,现代医学抗肝硬化的方法主要为去除病因和肝移植;近年来,中医药成为治疗肝硬化的重要手段之一。但中医药在抗肝纤维化、肝硬化中的具体机制仍有待进一步研究。 | 陈阳 李莹 张玮 沈天白 罗艳 | 2020 | 医学综述2020，26，8： | 16 |
| 4 | 中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化分子信号通路的研究进展显示文摘目的:为中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化的进一步研究提供参考。方法:以'中草药''黄酮类化合物''肝纤维化''信号通路''Chinese herbal medicine''Flavonoids''Hepatic fibrosis''Signaling pathway'等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Medline等数据库中组合查询2002年1月-2018年8月发表的相关文献,对中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化分子信号通路[如转化生长因子β(TGF-β)/Smad、Wnt/β-联蛋白(β-catenin)、Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)、Janus激酶/信号转导子和转录激活因子(JAK/STAT)、磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等]的相关研究进行论述。结果与结论:共检索到相关文献169篇,其中有效文献47篇。肝纤维化是肝星状细胞活化导致细胞外基质大量沉积的结果,肝纤维化的发生和发展过程受多个分子信号转导通路的调控。柚皮素、槲皮素、荔枝核总黄酮、白杨素、葛根素等黄酮类化合物能干预与肝纤维化发生密切相关的TGF-β/Smad、Wnt/β-catenin、TLR4/NF-κB、JAK/STAT和PI3K/Akt信号通路。该类化合物治疗肝纤维化具有多靶点、多通路、多环节的特点,同一化合物可影响多个信号通路。今后应对黄酮类化合物对分子信号通路介导肝纤维化的作用机制进行研究。 | 韦淇元 唐秀能 黄仁彬 | 2019 | 中国药房2019，30，6： | 15 |
| 5 | 疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响显示文摘目的观察疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响。方法将60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方(1.5、3.0、6.0 g/kg)组和阳性药秋水仙碱(0.1×10-3g/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)每周2次,连续12周皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,灌胃给予不同剂量的疏肝健脾方和秋水仙碱,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续6周。HE和Masson染色观察肝脏病理组织学损伤程度,免疫组化法检测肝组织中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏病理组织学损伤程度明显加重,肝组织中CollagenⅠ、α-SMA、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾方(3.0、6.0 g/kg)组和秋水仙碱组肝组织损伤减轻,胶原纤维沉积减少(P<0.05,P<0.01),CollagenⅠ、α-SMA、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方具有抗肝纤维化作用,其机制与减少细胞自噬,降低能量的生成,从而抑制肝星状细胞活化有关。 | 姜辉 张家富 高家荣 秦秀娟 王婷 李竹青 | 2017 | 中国中西医结合杂志2017，37，8： | 12 |
| 6 | 中药抑制肝星状细胞活化治疗肝纤维化研究进展显示文摘肝纤维化(Hepatic fibrosis, HF)是肝脏受到损伤时产生的病理变化。其实质是肝脏受到慢性损伤后,肝星状细胞(Hepatic stellate cells, HSCs)产生大量细胞外基质并在肝脏中过度堆积形成瘢痕组织,是慢性肝病发展到肝硬化的重要环节。中药能够通过多靶点、多途径作用于HSCs,抑制细胞外基质的大量堆积,达到抗纤维化的作用。本综述通过总结HSCs活化机制、中药活性成分、中药有效部位、中药复方抑制HSCs活化的研究进展,为深入研究中药治疗HF提供理论依据。 | 姜玥 韩向晖 王春丽 王见义 | 2019 | 世界科学技术-中医药现代化2019，21，3： | 10 |
| 7 | 肝豆扶木汤对CuCl_(2)诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用和机制显示文摘目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨肝豆扶木汤(GDFMD)对氯化铜(CuCl2)诱导的人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。方法:HepG2细胞分为空白组,模型组,GDFMD组,PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235(10 nmol·L-1)组,GDFMD+NVP-BEZ235(10 nmol·L-1)组。采用200μmol·L-1CuCl2构建模型组铜负荷HepG2细胞,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察细胞超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫荧光观察细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K,磷酸化Akt(p-Akt)/Akt,磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR,Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,p62表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞PI3K,Akt,mTOR,Beclin-1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ,p62 mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞SOD,GSH-Px活性下降,MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,10%GDFMD含药血清组SOD,GSH-Px活性升高,MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);NVP-BEZ235组GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR,p62表达水平显著降低,Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,10%GDFMD组p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR,p62表达水平升高,Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平下降(P<0.05,P<0.01);NVP-BEZ235组p-PI3K/PI3K,p-mTOR/mTOR表达水平下调,Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。与10%GDFMD组比较,10%GDFMD+NVP-BEZ235组p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR表达水平下降,Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组LC3Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,10%GDFMD组LC3Ⅱ蛋白表达降低,与10%GDFMD组比较,10%GDFMD+NVP-BEZ235组LC3Ⅱ蛋白表达升高。各组PI3K,Akt,mTOR mRNA相对表达量差异无统计学意义,与空白组比较,模型组p62 mRNA相对表达量显著降低,Beclin-1,LC3Ⅰ,LC3ⅡmRNA相对表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,10%GDFMD组p62 mRNA相对表达量升高,Beclin-1,LC3Ⅰ,LC3ⅡmRNA表达水平下调(P<0.01);NVP-BEZ235组Beclin-1 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与10%GDFMD组比较,10%GDFMD+NVP-BEZ235组Beclin-1,LC3Ⅱ mRNA相对表达量升高(P<0.01)。结论:GDFMD能抑制CuCl2诱导的HepG2细胞过度自噬,减轻细胞氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 | 唐露露 张静 魏涛华 江海林 董婷 杨悦 钱南南 杨文明 | 2021 | 中国实验方剂学杂志2021，27，12： | 9 |
| 8 | 肝豆扶木汤通过JNK信号通路对Wilson病肝纤维化小鼠的干预作用显示文摘目的:研究肝豆扶木汤(GDFMD)对Wilson病肝纤维化小鼠的肝脏保护作用及其可能作用机制。方法:将50只纯合型TX;小鼠,随机分为5组,每组各10只,另外选取10只野生型小鼠作为正常组。GDFMD高、中、低剂量组分别予以13.92、6.96、3.48 g·kg^(-1),青霉胺组0.1 g·kg^(-1),模型组及正常组使用等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续给药4周。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化。采用相应试剂盒检测肝组织线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,Na;-K;-ATP酶活性。苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肝组织病理形态学改变及透射电镜观察肝组织超微结构变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中JNK及其磷酸化蛋白,胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:与正常组比较,模型组MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,GDFMD高、中、低剂量组及青霉胺组可显著升高SOD活性(P<0.01),明显降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组ATP含量和Na;-K;-ATP酶活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,GDFMD中、高剂量组及青霉胺组可明显提高ATP含量和Na;-K;-ATP酶活力(P<0.05,P<0.01)。肝组织病理形态结果表明,模型组可见大量肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,肝小叶结构不清,胶原纤维沉积;透射电镜显示模型组肝组织线粒体数量明显减少,线粒体局部损害显著,可见线粒体嵴断裂或者消失。用药干预后可见肝组织病理形态及线粒体结构有不同程度的恢复。Western blot结果提示,与正常组比较,模型组肝组织p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平明显上调,Bcl-2表达明显下调(P<0.05);GDFMD中、高剂量组及青霉胺组p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平显著下调,Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:GDFMD可以减轻TX;肝纤维化小鼠氧化应激损伤,恢复线粒体功能,其机制可能与调控JNK信号通路及其下游因子表达,抑制细胞凋亡有关。 | 杨悦 杨文明 魏涛华 唐露露 郝文杰 钱南南 饶志红 杨玉龙 | 2022 | 中国实验方剂学杂志2022，28，12： | 9 |
| 9 | 中医药治疗肝纤维化的优势与特色显示文摘肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理过程,与肝脏疾病进展相关,是影响肝脏疾病转归和肝细胞癌风险的关键因素。早期过程可逆,若不及时干预治疗,程度逐渐加重终将发展为肝硬化,甚至肝细胞癌,危及人们健康。因此,积极防治肝纤维化具有重要的意义,而肝纤维化的发病机制复杂,西医治疗单一、局限,尚缺乏疗效确切且公认的抗纤维化药物,治疗存在巨大的医疗需求。随着国内外学者的努力研究,中医药治疗成为了逆转肝纤维化和抗纤维化进展的热点和重要突破点,且发现了多靶点、多途径的优势,本文将从辩证、治法、药物配伍及与现代分子机制结合等方面详细阐述中医药治疗肝纤维化的特色和优势。 | 刘俊宏 李欣瑜 王淼蕾 符博雅 李林蔓 方慧 | 2023 | 临床肝胆病杂志2023，39，2： | 9 |
| 10 | 中药逆转肝纤维化进程的研究概况显示文摘肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病发展的共同结果,也是肝硬化发病的必经阶段,同时与肝癌的发生也有着一定关系,在中医学中属“臌胀”“积聚”等病证范畴,病机多为“虚损生积”。肝纤维化是一个动态可逆的过程,控制或逆转其进程对于肝硬化和肝癌的防治至关重要。中药通过影响相关细胞及细胞因子来治疗肝纤维化,具有多途径、多靶点等特点,并在临床上取得了良好的疗效。通过总结有效逆转肝纤维化的中药活性成分以及临床使用较广泛的中成药和方剂,以期为进一步的基础研究及临床运用提供参考与思路。在今后的研究中,将中药及其复方的现代药理与传统药性结合、中医病因病机与西医发病机制相结合,从理法方药角度研究中药对肝纤维化的作用机理是值得探索的问题。 | 傅柳 尚广彬 陈中 胡星遥 聂亦然 严小军 | 2021 | 时珍国医国药2021，32，4： | 9 |
| 11 | 褪黑素对PDGF诱导的肝星状细胞中JAK2/STAT3信号通路的影响显示文摘目的探讨褪黑素对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞-T6(HSC-T6)JAK2/STAT3信号通路的影响。方法将HSC-T6细胞分为6组:对照组、模型组、实验组(褪黑素1 nmol·L^-1、1μmol·L^-1、0.1 mmol·L^-1)、抑制剂组(AG490为JAK2/STAT3通路的抑制剂),MTT实验检测褪黑素对PDGF激活的HSC-T6细胞增殖的影响;免疫组化和Western blot检测褪黑素HSC-T6细胞中p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组比较,PDGF能明显激活HSC-T6细胞增殖,明显上调HSC-T6细胞中p-JAK2、p-STAT3的表达;与模型组比较,褪黑素和抑制剂均可抑制PDGF激活的HSC-T6细胞增殖,显著下调p-JAK2、p-STAT3的表达。结论褪黑素可抑制PDGF诱导的HSC-T6的活化与增殖,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 | 岳彩飞 洪汝涛 徐德祥 陈艳梅 | 2020 | 中国药理学通报2020，36，3： | 6 |
| 12 | Xueshuantong for Injection(Lyophilized,注射用血栓通)Alleviates Streptozotocin-Induced Diabetic Retinopathy in Rats显示文摘Objective To investigate the ameliorate effect and underlying mechanism of Xueshuantong for Injection(Lyophilized,注射用血栓通,XST)in streptozocin(STZ)-induced diabetic retinopathy(DR)rats.Methods Diabetes mellitus(DM)model was induced by intraperitoneal(i.p.)injection of STZ(60 mg/kg)in Sprague-Dawley rats.Diabetic rats were randomized into 3 groups(n=10)according to a random number table,including DM,XST50 and XST100 groups.XST treatment groups were daily i.p.injected with 50 or 100 mg/kg XST for 60 days,respectively.The control and DM groups were given i.p.injection with saline.Blood glucose level and body weight were recorded every week.Histological changes in the retina tissues were observed with hematoxylin-eosin staining.Apoptosis and inflammation related factors,including cleaved caspase-3,glial fifibrillary acidic protein(GFAP),tumor necrosis factor-α(TNF-α)and intercellular cell adhesion molecule-1(ICAM-1)were detected by Western blot or real-time polymerase chain reaction.Then,the levels of advanced glycation end product(AGE)and its receptor(RAGE)were investigated.Tight junctions proteins(Zonula occludens-1(ZO-1),Occludin and Claudin-5)of blood-retinal barrier were detected by Western blot.The levels of retinal fifibrosis,transforming growth factor-β1(TGF-β1)-Smad2/3 signaling pathway were evaluated at last.Results There was no signifificant difference in the body weight and blood glucose level between XST and DM groups(P>0.05).Compared with the DM group,XST treatment signifificantly increased the retinal thickness of rats(P<0.05 or P<0.01),and suppressed cleaved caspase-3 expression(P<0.01).XST increased the protein expressions of ZO-1,Occludin and Claudin-5 and decreased the mRNA expressions of matrix metalloproteinase 2(MMP-2)and MMP-9(P<0.05 or P<0.01).Moreover,XST signifificantly reduced the productions of AGE and RAGE proteins in the retina of rats(P<0.05 or P<0.01),suppressed the over-expression of TNF-α,and decreased the elevated level of ICAM-1 in retina of rats(P<0.05 or P<0.01).XST signifificantly reduced the levels ofα-smooth muscle actin(α-SMA),connective tissue growth factor(CTGF),TGF-β1 and phosphorylation of Smad2/3 protein in rats(P<0.05 or P<0.01).Conclusions XST had protective effects on DR with possible mechanisms of inhibiting the inflammation and apoptosis,up-regulating the expression of tight junction proteins,suppressing the productions of AGE and RAGE proteins,and blocking the TGF-β/Smad2/3 signaling pathway.XST treatment might play a role for the future therapeutic strategy against DR. | LI Rui-lin WANG Jin-xin CHAI Li-juan GUO Hong WANG Hong CHEN Lu HU Li-min WANG Shao-xia | 2020 | Chinese Journal of Integrative Medicine2020，26，11： | 5 |
| 13 | 肝纤维化诊疗研究进展显示文摘肝纤维化是由一系列慢性肝脏疾病相互作用共同形成的病理状态,是轻度肝损或炎症刺激而发展为肝硬化的早期必经阶段的病症。通过整理近五年国内外对肝纤维化、抗肝纤维化的研究,分析肝纤维化的发生机制、抑制机制,总结中药有效成分生物碱抗肝纤维化的作用及相关作用机理,为扩展肝纤维化研究思路提供参考,为后续以中药活性成分生物碱研发抗肝纤维药物奠定理论基础。 | 李以军 | 2019 | 中国民族民间医药2019，28，9： | 5 |
| 14 | 中药三七及其复方防治器官纤维化的研究进展显示文摘器官纤维化几乎发生在所有组织和器官,因其发病率高,早期诊断困难、预后较差的特点,已经成为影响全球性公共健康的重要问题,但目前治疗药物少,功效有限。近年来,探索中药在器官纤维化的保护作用的研究颇多,三七就是一种具有多种功效的天然药物之一。本文从回顾器官纤维化发病机制入手,总结了近二十年来从三七有效成分、单味药、复方等多个层面,通过多靶点、多途径调节相关信号通路来干预肝、肺、肾、心脏等器官纤维化进程。 | 李娜 江开春 王婷婷 贺生 刘安丽 姬新颖 | 2021 | 中成药2021，43，9： | 5 |
| 15 | 三七及其有效成分抗纤维化作用的实验研究进展显示文摘纤维化疾病可发生在身体多个实质性脏器,呈进行性发展且不可逆,其特征是组织结构的破坏和细胞外基质的异常沉积。目前临床治疗纤维化疾病并无确切有效的疗法,而中医药多靶点治疗的优势日益突出,对于缓解疾病的病变效果明显。本文从三七及其有效成分抗肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化作用机制研究进展进行综述,希望为三七的实验研究进行总结,为临床合理用药提供研究基础。 | 胡雅楠 范秋阳 乔波 陈静 韩妮萍 | 2021 | 医学食疗与健康2021，19，7： | 4 |
| 16 | 荔枝核总黄酮通过JAK2/STAT3信号通路抗大鼠肝纤维化的实验研究显示文摘目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)通过酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制。方法将30只大鼠近照随机数字表法分为空白对照组、模型组、TFL组,各10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用DMN腹腔注射4周建立大鼠肝纤维化模型。造模后,TFL组给予TFL灌胃,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠。检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织羟脯氨酸(HYP)水平。取固定部位肝组织进行病理组织学检查,并采用Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅰ(Collagen-Ⅰ)蛋白表达情况。结果与模型组比较,TFL组大鼠DMN诱导的肝损伤病理表现改善,血清AST、ALT及肝组织HYP水平降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,TFL组α-SMA、Collagen-Ⅰ、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达较模型组降低(P<0.05)。结论TFL对DMN诱导的肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。 | 欧士钰 杜凌 韦捷 陈刚 | 2022 | 检验医学与临床2022，19，23： | 4 |
| 17 | 低分子肝素钠对小鼠实验性肝纤维化干预作用的初步研究显示文摘目的:探讨低分子肝素钠(LMWH)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的干预作用。方法:将30只KM小鼠随机均分为空白对照组(腹腔注射橄榄油8周,n=10)、模型对照组(CCl4腹腔注射8周,n=10)和LMWH治疗组(CCl4腹腔注射+LMWH皮下注射8周,n=10)。8周后处死所有小鼠,收集血清及肝组织样本。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和透明质酸(HA)水平;行HE染色、Masson三色染色和PSR染色观察肝组织病理形态及胶原纤维沉积情况;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠肝组织中纤维相关因子α-SMA和Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,8周后模型对照组和LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平明显升高,肝组织胶原纤维沉积增多,肝组织α-SMA表达增多,α-SMA和COL-ⅠmRNA表达水平显著升高(均P<0.05)。与模型对照组比较,8周后LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平降低,肝组织胶原纤维沉积减少,肝组织α-SMA表达减少,肝组织α-SMA和COL-ⅠmRNA表达降低(均P<0.05)。结论:LMWH可抑制CCl4诱导的小鼠肝脏损害及纤维化,其机制可能与LMWH的抗凝作用有关。 | 郑琼娜 武俏俏 马哲乐 张贤菲 干方敏 孔庆名 | 2019 | 中国临床药理学与治疗学2019，24，5： | 4 |
| 18 | Gli1基因沉默通过抑制JAK2/STAT3信号通路阻抑TGF-β1诱导胰腺星状细胞纤维化显示文摘【目的】研究转录因子胶质瘤相关致癌基因(glioma-associated oncogene 1,Gli1)基因沉默对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导LTC-14胰腺星状细胞Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(janus kinase 1/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)表达及胶原-Ⅰ(collangen-Ⅰ,COL-Ⅰ)分泌的影响。【方法】TGF-β1诱导LTC-14细胞,同时转染Sh RNA-Gli1基因沉默质粒,western blotting检测TGFβ1对Gli1、JAK2、STAT3蛋白表达水平的影响;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测沉默Gli1对TGF-β1诱导的LTC-14细胞中COL-Ⅰ分泌水平的影响。【结果】TGF-β1上调LTC-14细胞中Gli1、JAK2、STAT3的蛋白表达,促进COL-Ⅰ分泌;Gli1基因沉默后,JAK2、STAT3的蛋白表达降低,COL-Ⅰ分泌水平下降,同时阻断了TGF-β1对JAK2、STAT3和COL-Ⅰ的上调作用。【结论】在LTC-14胰腺星状细胞中,转录因子Gli1介导了TGF-β1对JAK2、STAT3蛋白表达及COL-Ⅰ分泌的上调作用,参与胰腺纤维化的发展。 | 张青 李嫚华 陈凯 向晓辉 周芳 杨绍广 夏时海 许威 | 2017 | 武警后勤学院学报(医学版)2017，26，12： | 3 |
| 19 | 重构本草——三七显示文摘通过古籍文献调研、中药现代研究进展及其研究成果的梳理,结合中医临床及中药学等学科领域内的专家学者的认识及应用经验,经讨论认为三七的功效主要为散瘀止血,消肿定痛。症靶为出血、胸痛和外伤肿痛。标靶为血小板聚集。现代药理研究发现三七及其有效成分对心脑血管疾病、糖尿病及其并发症、血液系统疾病、神经系统疾病等具有一定作用。其无明显毒副作用、无免疫毒性,不具有致突变、致畸、致癌风险。《药典》规定三七用量为3~9 g,研粉吞服时一次1~3 g,外用适量,临床医家使用经验中冲服多用0.5~11.25 g,入汤剂用量为3~15 g。 | 段莹莹 张伟 张月红 张湘苑 李玉梅 | 2023 | 吉林中医药2023，43，2： | 3 |
| 20 | 葛根素下调TGFβ抑制乙醛诱导的肝星状细胞凋亡的机理研究显示文摘目的探讨葛根素对乙醛诱导的人肝星状细胞(HSC)的细胞增殖、细胞凋亡及TGFβ mRNA表达水平的影响。方法常规细胞培养人HSC,用乙醛诱导细胞凋亡;用乙醛、葛根素处理HSC,采用CCK-8方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测TGFβ mRNA表达水平。结果乙醛成功诱导HSC活化增殖,发生凋亡;葛根素(3.0mg/ml)明显抑制乙醛刺激的HSC增殖,抑制乙醛刺激HSC的细胞凋亡,显著降低细胞因子TGFβ的mRNA表达。结论葛根素抑制HSC活化增殖、通过降低TGFβ mRNA表达水平抑制乙醛诱导的凋亡和发挥抗酒精性肝硬化作用。 | 张春燕 陶忠桦 陈川宁 甘淋 | 2017 | 时珍国医国药2017，28，4： | 2 |
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