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| 1 | 急性心肌梗死患者PCI后发生心血管事件的危险因素分析显示文摘目的探讨血清microRNA-208a与急性心肌梗死患者预后的相关性。方法选取2017年10月至2018年10月在西安市第九医院心内科就诊均行经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者217名。根据有无发生主要心血管不良事件(MACEs)分为MACEs组64例与无MACEs组153例。采用RT-PCR测量血清microRNA-208a的表达。采用COX回归模型分析microRNA-208a对AMI患者预后的影响。结果MACEs、年龄、高敏肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽原(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌缺血再灌注时间、microRNA-208a均高于未发生MACEs患者,左心室射血分数(LVEF)低于未发生MACEs患者,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者性别、高血压和糖尿病患病率差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)显示,microRNA-208a预测AMI发生MACEs的最佳临界点为1.4。当microRNA-208a为1.4时,microRNA-208a预测AMI发生MACEs的灵敏度为67.2%,特异度为90.8%;AUC曲线下面积为0.80。多因素COX回归分析发现,年龄[HR:1.03;95%CI:1.01-7.37]、cTnI[HR:1.17;95%CI:1.08-71.96]、NT-proBNP[HR:1.23;95%CI:1.14-2.73]、CK-MB[HR:1.38;95%CI:1.17-2.14]、心肌缺血再灌注时间[HR:1.43;95%CI:1.21-1.93]、microRNA-208a[HR:2.98;95%CI:1.81-3.73]是AMI患者发生MACEs的危险因素,LVEF[HR:0.93;95%CI:0.89-0.96]是AMI患者发生MACEs的保护因素。结论年龄、c TnI、NT-proBNP、CK-MB、心肌缺血再灌注时间、microRNA-208a是AMI患者预后的危险因素,microRNA-208a表达水平高者预后差。 | 张赞伟 胡小菁 魏文扬 | 2020 | 心脑血管病防治2020，20，1： | 27 |
| 2 | Non-coding RNAs as biomarkers for acute myocardial infarction显示文摘尖锐心肌的梗塞(AMI ) 是对世界范围的人的生活的主要威胁。早、精确诊断保证立即的医疗保健,它将减少死亡并且改进预测。传播非编码的 RNA 被表明了为各种各样的疾病用作能干的 biomarkers。在循环跟随心脏特定的 microRNA miR-208a 的鉴定,更非编码的 RNA (miR-1, miR-499 和 miR-133 ) 不仅为 AMI 的诊断而且为预后柱子梗塞作为 biomarkers 被识别了。这里,我们为圣片断举起的早诊断作为 biomarkers 在非编码的 RNA 上总结了最近的调查结果心肌的梗塞并且为疾病监视心肌的梗塞。另外,在与经皮的冠的干预对待的病人的非编码的 RNA 的预示的潜力也被描述。我们也基于 biobanks 包括研究,并且在 AMI 以后造一个 miRNA 版本系列,它提供量、微速摄影 AMI 监视进行。与这个系列,我们能设定个人医疗保健,它阻止进一步的损坏。由与高特性和敏感构造传播非编码的 RNA 的一个网络,详细说明了诊断信息被提供个性化药。揭开传播非编码的 RNA 的角色和动力学可以在临床的诊断导致一条革命。 | Chen WANG Qing JING | 2018 | Acta Pharmacologica Sinica2018，39，7： | 23 |
| 3 | lncRNA-MALAT1/miRNA-145在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用显示文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法 SPF级大鼠36只,体重180~200 g,随机分为三组:假手术组(Sham组),缺血-再灌注损伤组(IR组),缺血-再灌注损伤+舒芬太尼组(SUF组),每组12只。IR组和SUF组建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,SUF组于再灌注前10 min尾静脉注射舒芬太尼1μg/kg,Sham组和IR组注射等体积生理盐水。再灌注后2 h检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时检测大鼠心肌梗死面积;检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3和Caspase-3含量;检测大鼠心肌组织中lncRNA-MALAT1和miRNA-145的相对表达量。结果与Sham组比较,IR组和SUF组CK-MB和cTnT浓度明显升高,LDH活性明显增强,心肌梗死面积明显增大,心肌组织中Bax/Bcl-2比值明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显升高,lncRNA-MALAT1相对表达量明显升高,而miRNA-145相对表达量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,SUF组CK-MB和cTnT浓度明显降低,LDH活性明显减弱,心肌梗死面积明显减小,Bax/Bcl-2比值明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显降低,lncRNA-MALAT1相对表达量明显降低,miRNA-145相对表达量明显增加(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理能减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度,其机制可能与抑制lncRNA-MALAT1、升高miRNA-145表达有关。 | 赵智慧 白香花 何金玲 段伟琴 丁辰颖 夏中元 | 2020 | 临床麻醉学杂志2020，36，4： | 11 |
| 4 | 替格瑞洛与氯吡格雷在STEMI患者PCI治疗中的效果对比显示文摘目的 比较替格瑞洛与氯吡格雷在ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中的应用效果。方法 选取2014年3月~2016年5月浙江省台州市第一人民医院收治的118例行PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照随机数字表法将所有患者随机分为氯吡格雷组(A组)和替格瑞洛组(B组),术前给予A组患者300 mg阿司匹林联合600 mg氯吡格雷进行治疗,B组术前给予300 mg阿司匹林联合180 g替格瑞洛进行治疗。比较2组患者的术中梗死相关动脉即刻心肌梗死溶栓试验3级血流和术后1.5 h ST段回落、术后1月心脏B超情况、呼吸困难发生率、不良心脏事件、出血事件等。结果 B组患者在术后1.5 h的ST段回落均值和ST段回落发生率均显著高于A组(t=12.234,χ^2=7.829,P〈0.05)。术后1月,B组患者的LVEF值显著高于A组(t=5.393,P〈0.05);2组患者LVDD值比较差异无统计学意义。B组患者的呼吸困难发生率和即刻TIMI3级血流发生率分别为24.6%和88.5%,均显著高于A组患者的8.8%和68.4%(χ^2=4.293,χ^2=4.392,P〈0.05)。A组患者术后1月内不良心血管事件的发生率为19.3%,显著高于B组患者的4.9%(χ^2=2.193,P〈0.05);2组患者出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论 替格瑞洛治疗行PCI手术的STEMI患者效果显著,能够在不增加出血风险的情况下有效改善患者的心肌再灌注和预后,提高患者术中即刻心肌梗死溶栓试验3级血流的发生率。 | 张莉 顾兴建 陈长弓 | 2017 | 中国生化药物杂志2017，37，3： | 10 |
| 5 | 高龄急性心肌梗死合并心力衰竭患者G蛋白耦联受体激酶2和可溶性ST2表达水平的变化显示文摘目的检测高龄急性心肌梗死(AMI)患者外周血G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)和可溶性ST2(sST2)表达水平,分析其对心力衰竭的预测价值。方法选择2015年1月—2019年9月于广西壮族自治区南溪山医院心内科诊治的年龄>80岁的高龄AMI患者246例,获取患者入院时基线资料、心功能状态指标[左心室射血分数(LVEF)、室壁运动积分、脑利尿钠肽(BNP)、氨基末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)]和GRK2、sST2水平,统计心力衰竭发生例数,采用相关统计学方法分析心力衰竭发生的高危因素和GRK2、sST2水平预测心力衰竭发生的敏感度和特异度。结果最终确定发生心力衰竭75例,发生率30.5%。心力衰竭组年龄、BNP、NT-proBNP、室壁运动积分、sST2高于无心力衰竭组(P<0.05),GRK2、LVEF低于无心力衰竭组(P<0.05)。sST2与BNP、室壁运动积分呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05),GRK2与室壁运动积分呈负相关,与LVEF呈正相关(P<0.05)。年龄、BNP、NT-proBNP、室壁运动积分、sST2为心力衰竭发生的独立危险因素(P<0.05),GRK2为心力衰竭发生的保护因素(P<0.05)。sST2、GRK2对心力衰竭的诊断均有一定准确性(P<0.05);sST2、GRK2联合检测对心力衰竭诊断效能高于单独检测(P<0.05)。结论外周血GRK2、sST2与高龄AMI患者心力衰竭发生相关,预测价值较高。 | 王新云 安维维 谈礼武 阳维德 郑萍 | 2021 | 中华高血压杂志2021，29，6： | 8 |
| 6 | miRNA-145对血管平滑肌细胞功能调节与心血管疾病研究进展显示文摘血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型)。在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础。近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达最为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据。本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述。 | 沈凤 陶晓静 欧和生 | 2017 | 生理科学进展2017，48，5： | 8 |
| 7 | miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义显示文摘目的探讨miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及对心肌梗死的作用。方法将180只大鼠根据随机数字法分为假手术组、心肌梗死组、阴性对照组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics阴性对照)和miR-145组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics),每组45只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF),TTC染色测定心肌梗死面积,采用TUNEL法测定心肌凋亡指数,采用RT-PCR法测定大鼠心肌组织miR-145表达,采用Western印迹和RT-PCR测定心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、Bax、Bcl-2水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阴性对照组及miR-145组FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平均显著降低(P<0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著升高(P<0.05);与心肌梗死组和阴性对照组比较,miR-145组大鼠FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平显著升高(P<0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著降低(P<0.05);心肌梗死组和阴性对照组大鼠各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中低表达,上调miR-145表达可抑制心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能为通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游Bcl-2和Bax表达。 | 曾令勇 黎荣 黄俊 刘亮 余辉 钱冉 | 2019 | 中国老年学杂志2019，0，8： | 6 |
| 8 | 急性心肌梗死合并肺部感染血清MicroRNA-21表达水平及临床意义显示文摘目的 探究急性心肌梗死(AMI)合并肺部感染患者血清MicroRNA-21(miRNA-21)表达情况。方法 选取2018年2月-2020年10月海南医学院第一附属医院收治的AMI合并肺部感染患者80例为感染组,单纯AMI患者76例为未感染组,同期健康体检者57名为对照组。比较各组血清miRNA-21、炎性因子表达水平;建立过表达miRNA-21人心肌细胞(HCM)细胞株,分析心肌细胞凋亡情况。结果 感染组C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和miRNA-21较未感染组与对照组高(P<0.05);Ⅱ级心功能患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β和miRNA-21水平较Ⅲ级与Ⅳ级低(P<0.05)。miRNA-21过表达组(minic组)经TNF-α处理后,其心肌细胞凋亡率低于shRNA对照组和HCM组(P<0.05)。感染组中,混合感染类型患者的血清炎性因子较真菌感染与细菌感染高(P<0.05),细菌感染和真菌感染的血清miRNA-21水平低于混合感染(P<0.05);肺部感染程度低危患者的血清炎性因子、miRNA-21水平较中危与高危低(P<0.05)。结论miRNA-21可抑制TNF-α介导的心肌细胞凋亡,在AMI合并肺部感染患者的血清中表达水平较高,并与患者心功能、感染类型、感染严重程度及炎性因子相关。 | 林静 曾德菲 凌学斌 符惠丽 左琦 | 2022 | 中华医院感染学杂志2022，32，3： | 4 |
| 9 | MicroRNA在心肌梗死后左心室重塑和心力衰竭发展中的研究现状显示文摘心肌梗死及梗死后心室重塑明显增加患者病死率,目前大量的研究都在探索各种可能导致心肌梗死后心室重塑的病理生理机制,发现部分新的生物标志物是心肌梗死后心肌重构以及心功能不全的预测因子。近年来,越来越多研究证实microRNA是这一病理过程的重要信号标志,它的各种亚型均能在正常人的血液中检测到,并处于平衡稳定的状态。当患者发生心肌梗死和心力衰竭时,microRNA的不同亚型表达水平可出现明显的变化,因此,不断有研究试图阐释这一变化能否进一步预测心肌梗死后心室重塑和心力衰竭,现做一总结。 | 谢建华 赵鸿泽 刘剑雄 | 2020 | 心血管病学进展2020，41，3： | 4 |
| 10 | 阿托伐他汀对兔心肌梗死后miR-126表达和左心室重构的干预研究显示文摘目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后兔心肌组织微小RNA-126(miR-126)表达及左室重构的影响。方法在解放军第960医院动物实验中心建立兔AMI模型,40只新西兰大白兔(体重3~4 kg),随机数字表法分为对照组(7只)、AMI组(11只)和低剂量阿托伐他汀组(11只)、高剂量阿托伐他汀组(11只)。4周时测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),取梗死区心肌组织,HE染色观察组织细胞形态,Masson染色观察心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌miR-126表达。结果与对照组比较,AMI组坏死心肌存在严重的心肌纤维化,胶原含量明显增加[(58.12±9.80)%比(4.51±1.42)%,P<0.01],心肌miR-126表达水平显著降低[(0.63±0.07)比(1.03±0.04),P<0.01],左心室收缩功能指标均显著降低(P<0.01):LVEF[(44.18±4.35)%比(59.86±3.58)%]、SV[(3.92±0.34)ml比(6.70±0.71)ml]、LVFS[(20.01±2.12)%比(29.76±1.53)%]。阿托伐他汀治疗后心肌纤维化程度明显减轻,胶原含量明显降低[(47.65±10.17)%,P<0.01],以高剂量组变化更为显著[(39.80±9.89)%,P<0.01]。低剂量阿托伐他汀组LVEF[(48.09±4.46)%]、SV[(5.26±0.59)ml]、LVFS[(23.25±2.13)%]有一定程度增加(P<0.01),高剂量他汀组升高更为显著。心肌组织miR-126表达水平在低剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组均较AMI组明显升高[(1.87±0.07),(2.42±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可显著改善心肌梗死后左室重构,且作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与促进梗死心肌组织miR-126的表达有关。 | 苏莉 谈红 郑德志 陈瑞敏 杨燕 韩淑芳 晋群 | 2022 | 中国心血管病研究2022，20，11： | 3 |
| 11 | 心梗后再灌注治疗患者心室重塑影响因素的研究进展显示文摘冠脉介入治疗使急性心肌梗死患者的短期死亡率显著降低,但在规律服用冠心病二级预防药物后,仍有约30%的患者发生心室重塑,直接导致左心室收缩和舒张功能进行性恶化以及新发的心力衰竭,从而造成病死率升高。心肌梗死面积、冠脉介入时间窗、冠脉微循环再灌注损伤以及细胞分子等各种因素可能参与或影响了这一复杂的病理过程,但其未知的病因及危险因素仍有待进一步探索,从而指导临床采取恰当的干预措施,预防心肌梗死后心室重塑,降低心力衰竭的发生率和死亡率。本文将对心肌梗死后心室重塑的病理发展、影响因素及相应的干预手段进行综述。 | 赵鸿泽 谢飞 刘剑雄 | 2019 | 实用心电学杂志2019，28，4： | 3 |
| 12 | miR-26在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化显示文摘目的探讨miR-26a/b在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化。方法将12只SPF级雄性C57小鼠随机分成实验组和对照组,每组6只(n=6)。实验组采用皮下植入微渗泵持续泵入血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ的方法,建立小鼠高血压心脏重构模型,干预结束后将两组小鼠心脏组织石蜡包埋切片经HE染色和Masson染色观察切片中心肌细胞形态;应用RT-PCR方法评价心肌组织和外周血血清中miR-26a/b的水平;通过Western blot方法评价小鼠心肌组织中蛋白质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ和纤维连接蛋白(fibronectin)的表达水平。结果与对照组比较,实验组小鼠心肌细胞肥大,细胞间和小血管周围有明显的胶原沉积,心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的表达水平均降低(P <0. 05,P <0. 01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、fibronectin和CTGF表达增加(P <0. 05,P <0. 01)。结论 (1)AngⅡ系统性输注可以引起心脏组织中miR-26a/b表达下降,成纤维化相关因子CTGF表达增加,CollagenⅠ、CollagenⅢ和fibronectin等细胞外基质成分表达增加,提示AngⅡ可导致高血压心脏重构的同时引起miR-26a/b下调;(2)心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的水平在一定程度上可反映AngⅡ引起的高血压心脏重构。 | 袁苗 严定一 张超英 高登峰 | 2018 | 心脏杂志2018，30，6： | 3 |
| 13 | 阿托伐他汀改善急性心肌梗死后左室收缩功能实验研究显示文摘目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后心肌组织微小RNA126(miR-126)和微小RNA221(miR-221)表达、血管新生及左室收缩功能的影响。方法:建立兔急性前壁心肌梗死模型,随机均分为对照组、急性心肌梗死(AMI)组和低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组。4周时超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),然后取梗死区心肌组织,免疫组化法检测梗死区心肌组织微血管密度(MVD)、 RT-PCR法检测心肌miR-126和miR-221表达。结果:与对照组比较,AMI组心肌miR-126表达显著下调,miR-221表达显著上调(均P<0.01),LVEF、SV、LVFS显著降低(均P<0.01)。阿托伐他汀治疗后,心肌组织miR-126表达水平较AMI组明显增高,miR-221水平显著降低(均P<0.01),梗死组织MVD显著增高(P<0.01),LVEF、SV、LVFS有一定程度增加(均P<0.01),以上变化在高剂量他汀组更为显著。梗死心肌组织MVD与miR-126表达呈显著正相关(r=0.703,P<0.05),与miR-221表达呈显著负相关(r=-0.755,P<0.01)。结论:阿托伐他汀可能通过调控miR-126和miR-221的表达,促进心肌梗死后梗死心肌组织的血管新生,进而改善左室收缩功能,且作用呈剂量依赖性。 | 刘放 谈红 晋群 韩淑芳 陈瑞敏 杨燕 | 2022 | 陕西医学杂志2022，51，10： | 3 |
| 14 | 急性心肌梗死并心力衰竭的老年患者血清microRNAs与血管内皮细胞功能的相关性显示文摘目的 观察急性心肌梗死(AMI)并心力衰竭(HF)的老年患者血清中microRNAs的表达水平,并探讨其与血管内皮细胞功能的相关性。方法 随机选取2016年12月至2018年12月在舟山市妇女儿童医院就诊的AMI合并HF的老年患者50例作为观察组,并选取同期进行健康体检的志愿者45例作为对照组;对比观察两组microRNAs、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的表达水平和肱动脉内皮依赖性血管舒张(FMD)功能,并分析microRNAs与血管内皮细胞功能各指标之间的关系。结果 观察组患者血浆中microRNAs的表达水平与对照组比较明显较高,NO水平明显较低,ET-1水平明显较高(t=76.421、40.765、9.664,均P <0.01);与对照组相比,观察组静息肱动脉内径(D0)、阻断5 min后肱动脉内径(D1)、FMD功能明显较低(t=12.841、3.364、4.391,P <0.01)。通过Pearson相关性分析得出,microRNAs的表达量与NO水平和FMD功能呈负相关(r=-0.526、-0.734,P <0.05),与ET-1水平呈正相关(r=0.435,P <0.05)。结论 AMI合并HF患者体内的microRNAs表达量与血管内皮功能障碍相关,可能可以作为早期诊断AMI合并HF的一种新型生物学标志物。 | 周磊 石新木 吴常裕 | 2022 | 心脑血管病防治2022，22，3： | 3 |
| 15 | 急性心肌梗死病人miR-145、lncRNA MALAT1表达及其与左室重构的关系显示文摘目的观察急性心肌梗死(AMI)病人血清微小RNA-145(miR-145)、长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA MALAT1)表达水平,探讨血清miR-145、lncRNA MALAT1表达水平与心肌梗死后心室重构的关系。方法选取2017年5月—2019年5月在我院心内科确诊并收治的AMI病人159例作为观察组,随访6个月后非心肌梗死原因死亡6例,失访8例,将剩余145例病人分为心室重构组44例与无心室重构组101例;选取同期于本院健康体检人群150名作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定血清miR-145和lncRNA MALAT1表达水平。结果观察组高血脂占比高于对照组(P<0.05);观察组血清中miR-145表达水平低于对照组(P<0.01),lncRNA MALAT1表达水平高于对照组(P<0.01);心室重构组血清中miR-145表达水平低于无心室重构组(P<0.01),lncRNA MALAT1表达水平高于无心室重构组(P<0.01)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,miR-145预测AMI病人心室重构的ROC曲线下面积为0.903,截断值为0.842,敏感度为88.6%,特异性为80.2%;lncRNA MALAT1预测AMI病人心室重构的ROC曲线下面积为0.808,截断值为3.437,敏感度为81.8%,特异性为71.3%;两者联合检测AMI病人心室重构的ROC曲线下面积为0.919,敏感度为88.6%,特异性为86.1%。结论AMI病人血清中miR-145呈低表达、lncRNA MALAT1呈高表达,miR-145、lncRNA MALAT1对预测AMI病人心室重构有一定价值。 | 赵红 吴心琦 王晓丽 于江波 | 2021 | 中西医结合心脑血管病杂志2021，19，21： | 2 |
| 16 | microRNA在心力衰竭中的调控作用及中西药物干预研究进展显示文摘心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,其病变过程复杂,受多种因素影响;随着人口老龄化的加剧,心力衰竭患病率呈上升趋势。microRNA可通过调控相关基因的表达,参与机体发育和疾病进程,在心力衰竭发展过程中扮演着重要角色,未来可能成为心力衰竭的标志物和治疗靶点。本文采用文献计量学方法,分析了近年来microRNA参与心力衰竭调控研究的热点与前沿,即microRNA参与心肌肥大与心肌纤维化的调控进而影响心力衰竭的发生发展;此外,还综述了采用中西药物通过调控miRNA改善心力衰竭的相关研究进展。 | 黄露 胡增美 侯佳华 谭旺晓 王小莹 | 2023 | 解放军医学杂志2023，48，3： | 1 |
| 17 | miR-145激活剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的:探究miR-145激活剂对SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为I/R组,I/R+miR-145激活组(I/R+AD-miR-145组)和假手术组(sham组),通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-145表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织细胞氧化应激产物,苏木素-伊红(HE)染色检测心肌细胞损伤结果。结果:与sham组比较,I/R组miR-145表达水平下调、细胞损伤较重,细胞内氧化应激明显增加(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+miR-145激活组miR-145表达水平上调、细胞损伤及细胞内氧化应激明显改善(P<0.05)。结论:miR-145激活剂可有效改善大鼠I/R中的氧化应激反应,从而改善SD大鼠心肌I/R损伤。 | 贺阳晨 郑宝石 | 2021 | 广西医科大学学报2021，38，2： | 1 |
| 18 | miR-223-3p调控FOXO3a介导自噬在肝脏缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的发现和探讨miR-223-3p可能通过调控FOXO3a介导自噬在肝缺血再灌注损伤中发挥作用。方法采用C57/BL6小鼠建立小鼠缺血再灌注(IR)模型,根据再灌注时间不同分为2 h组、6 h组、12 h组和24 h组,假手术组不进行钳夹肝蒂操作。培养小鼠肝AML12细胞,用miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor以及FOXO3a的干扰RNA处理细胞,并建立缺氧1 h复氧6 h的模型,分为miRNA对照组、miR-223-3p模拟物组、miR-223-3p抑制剂组以及siRNA对照组、FOXO3a siRNA组。HE染色、TUNEL检测不同时间点肝脏的损伤及细胞凋亡状况。免疫组化检测肝细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和Caspase-3的变化。RT-PCR和Western blot检测肝组织以及肝细胞内miR-223-3p、FOXO3a、LC3、p62和Caspase-3的表达变化。结果 HE染色、TUNEL结果显示12 h肝组织再灌注损伤以及细胞凋亡最严重。在肝组织IR模型中,RT-PCR结果显示IR各组miR-223-3p、FOXO3a的表达均高于假手术组(1.00±0),miR-223-3p在12 h时(9.13±2.12)达最高,FOXO3a在6 h时(5.23±0.90)达最高(P<0.05)。Western blot结果显示再灌注6 h时FOXO3a表达水平最高,12 h时LC3和Caspase-3表达水平最高(P<0.05)。在细胞缺氧复氧模型中,RT-PCR结果显示miRNA对照组(1.00±0)FOXO3a mRNA的表达较miR-223-3p模拟物组(0.45±0.21)降低,反之在miR-223-3p抑制剂组(2.73±0.53)升高(P<0.05)。Western blot检测显示FOXO3a蛋白表达在miR-223-3p抑制剂组最高,miR-223-3p模拟物组最低,反之LC3和Caspase-3均在miR-223-3p模拟物组表达最高(P<0.05)。siRNA对照组中FOXO3a表达较FOXO3a siRNA组高,同时FOXO3a siRNA组中Caspase-3和LC3表达更高。结论研究表明FOXO3a对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抑制细胞自噬以及凋亡有关,而miR-223-3p通过下调FOXO3a介导自噬促进损伤,提示miR-223-3p和FOXO3a成负相关且可能是肝脏损伤的潜在基因治疗靶点。 | 王星星 宋虎 杜晨阳 王振 张建军 | 2020 | 中华器官移植杂志2020，41，7： | 1 |
| 19 | 以多参数Logistic回归模型分析循环微小RNA与AMI病情及预后的关系显示文摘目的以多参数Logistic回归模型分析循环微小RNA(miRNA)与急性心肌梗死(AMI)病情及预后的关系。方法选择AMI患者80例作为研究组,60例经冠脉造影检查阴性的患者作为对照组。观察两组miRNAs水平,治疗前后miRNAs水平的变化,以分析循环miRNA与AMI病情及预后的关系。结果 AMI组血清中miR146a、miR193a、miR208b、miR16和miR210水平均显著高于对照组(均P<0.05);治疗后,AMI组血清中miR146a、miR193a、miR208b、miR16和miR210水平均较治疗前显著降低,均差异有统计学意义(均P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线及Logistic回归分析表明,miR146a、miR193a、miR208b、miR16和miR210水平可作为AMI的独立危险因素;AMI组治疗前血清miR146a、miR193a、miR16和miR210水平和心肌肌钙蛋白(cTN)I的水平及预后GRACE评分呈正相关;血清miR146a和miR16水平还与三酰甘油(TG)水平呈正相关,血清miR208b与NT-proBNP呈负相关。结论血清中miR146a、miR193a、miR208b、miR16和miR210水平不仅与AMI损伤程度呈正相关,同样可作为经皮冠状动脉介入(PCI)手术治疗前后患者病情变化的新型标志物。 | 吴新建 钟永富 | 2021 | 中国老年学杂志2021，41，23： | 1 |
| 20 | 下调miR-208b-5p对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响显示文摘目的:探讨miR-208b-5p对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响和机制。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,分成对照组(正常培养)、AngⅡ组(100 nmol/L AngⅡ处理)、Anti-NC+AngⅡ组(转染抑制物阴性对照后用100 nmol/L AngⅡ处理)、Anti-miR-208b-5p+AngⅡ组(转染miR-208b-5p抑制物后用100 nmol/L AngⅡ处理),24 h后qRT-PCR方法检测miR-208b-5p和ANP、BNP、Nmnat2 mRNA的表达,Western blot检测ANP、BNP、Nmnat2蛋白的表达,测定心肌细胞表面积。采用双荧光素酶报告实验鉴定Nmnat2与miR-208b-5p的靶向关系。乳鼠心肌细胞分成Anti-miR-208b-5p+si-Nmnat2+AngⅡ组(共转染miR-208b-5p抑制物、Nmnat2 siRNA后用100 nmol/L AngⅡ处理)和Anti-miR-208b-5p+si-NC+AngⅡ组(共转染miR-208b-5p抑制物、si-NC后用100 nmol/L AngⅡ处理),测定心肌细胞表面积,采用qRT-PCR法检测Nmnat2、ANP、BNP mRNA的表达,采用Western blot法检测Nmnat2、ANP、BNP蛋白的表达。结果:与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞表面积增加,细胞中ANP、BNP mRNA和蛋白表达水平升高,Nmnat2 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。与Anti-NC+AngⅡ组比较,Anti-miR-208b-5p+AngⅡ组心肌细胞表面积、ANP及BNP mRNA和蛋白表达水平降低,Nmnat2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-208b-5p与Nmnat2存在靶向关系。与Anti-miR-208b-5p+si-NC+AngⅡ组比较,Anti-miR-208b-5p+si-Nmnat2+AngⅡ组心肌细胞中Nmnat2蛋白相对表达量降低,细胞表面积、ANP及BNP mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:下调miR-208b-5p可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向负调控Nmnat2有关。 | 郑甲林 宋丽娟 郭涛 李建美 | 2020 | 郑州大学学报(医学版)2020，55，4： | 0 |
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