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| 1 | 温针灸对膝骨性关节炎兔软骨及软骨下骨形态学的影响显示文摘目的:观察温针灸对膝骨性关节炎(KOA)兔软骨及软骨下骨形态学的影响,探讨温针灸能否减轻关节软骨及软骨下骨的退变从而减缓KOA的发展。方法:40只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、温针灸组及阿仑膦酸钠组,每组10只。采用管型石膏伸直位固定法固定兔右后肢6周制备KOA模型。温针灸组给予'内膝眼''外膝眼'及'鹤顶'温针灸治疗,每次15 min,每日1次,连续4周;阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠溶液灌胃(150μg·kg^(-1)·d^(-1)),连续4周。治疗结束后对所有新西兰兔膝关节行X线、磁共振成像(MRI)检查。X线结果采用K-L分级法对关节间隙、软骨下骨增生程度进行分级;MRI结果采用Recht分级法对软骨退变程度进行分级,采用WORMS评分法对骨髓水肿程度进行评分;HE染色法观察膝关节软骨组织形态学改变,采用Mankin评分评价软骨退变程度;扫描电镜观察膝关节软骨表面的形态学改变;透射电镜观察膝关节软骨细胞的超微结构。结果:与空白组比较,模型组K-L分级、Recht分级、WORMS评分及Mankin评分明显升高(P<0.05,P<0.01);扫描电镜显示模型组软骨缺损严重;透射电镜显示模型组软骨细胞变性肿胀,细胞器减少、形态紊乱,细胞外基质胶原纤维分布混乱。与模型组比较,温针灸组和阿仑膦酸钠组K-L分级、Recht分级、WORMS评分及Mankin评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。扫描电镜显示,温针灸组软骨无明显缺损,软骨表面较平坦;阿仑膦酸钠组软骨有缺损,但再生软骨组织表面平坦。透射电镜显示,温针灸组软骨细胞形态基本正常,细胞器形态明显改善、数量明显增多,胞外基质胶原纤维较丰富,分布较为均匀;阿仑膦酸钠组细胞外形正常,细胞器数量较多,形态紊乱,胞外基质胶原纤维分布较混乱。与阿仑膦酸钠组比较,温针灸组Mankin评分降低(P<0.01)。结论:温针灸治疗可以有效减缓KOA兔软骨及软骨下骨退变,从而起到减缓KOA发展的作用。 | 武永利 陈人智 王明磊 刘娣 刘君伟 | 2021 | 针刺研究2021，46，2： | 18 |
| 2 | 苍术内酯Ⅱ对骨关节炎大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制研究显示文摘目的:研究苍术内酯Ⅱ(atractylenolide Ⅱ,AT-Ⅱ)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组,模型组,AT-Ⅱ低、中、高剂量(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1))组,用5%(w/v)木瓜蛋白酶制备OA模型。各组大鼠用相应药物处理3周后染色观察各组软骨损伤情况,软骨组织中细胞外基质蛋白、细胞凋亡蛋白、NF-κB途径、STAT3途径相关蛋白表达情况,并检测大鼠外周血中氧化应激相关因子及炎症细胞因子的水平。结果:AT-Ⅱ处理OA模型后,能改善软骨损伤情况,且改善程度呈浓度依赖;AT-Ⅱ处理能促进OA模型中Coll-Ⅱ和蛋白多糖(aggrecan)的mRNA和蛋白表达,抑制基质金属蛋白酶13(MMP-13)的mRNA和蛋白表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能提高血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,降低丙二醛(monochrome display adapter,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平(P<0.01);AT-Ⅱ处理能够抑制P65和STAT3蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论:AT-Ⅱ可能通过抑制NF-κB途径及STAT3途径蛋白磷酸化抑制细胞凋亡,降低氧化应激及炎症反应从而缓解OA模型大鼠软骨损伤。 | 杨光 惠越 陈奎 王伟 饶楚炳 | 2021 | 中医学报2021，36，3： | 11 |
| 3 | 自主运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响显示文摘目的研究高脂饮食诱导的骨性关节炎发生过程中骨关节软骨病变以及自主运动对骨性关节炎软骨的影响机制,探讨自主运动对膝骨关节炎软骨的保护作用,为临床治疗膝骨关节炎提供有效的实验证据。方法将28只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(C-Sed组,n=6)、正常饮食加运动组(C-Ex组,n=6)、高脂饮食组(HF-Sed组,n=8)及高脂饮食加运动组(HF-Ex组,n=8)。C-Sed组和C-Ex组喂养基础饲料(13.5%Kcal),HF-Sed组和HF-Ex组喂养高脂饲料(60%Kcal)。喂养8周后,C-Ex组和HF-Ex组小鼠采用自主转轮运动进行干预,记录运动数据,运动3周后行颈椎脱臼处死;C-Sed组和HF-Sed组小鼠不进行运动干预,继续喂养不同膳食4周后行颈椎脱臼处死,取膝关节软骨组织进行固定、脱钙,制成4μm厚石蜡切片,并进行HE及甲苯胺蓝染色,测量各组小鼠软骨层厚度,探究自主转轮运动对肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响。结果喂养12周结束后,与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠体重明显增加,高脂饮食成功诱导了高脂饮食组小鼠发生肥胖,且经HE及甲苯胺蓝染色后,可观察到与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠软骨表面粗糙、部分缺损,软骨层厚度降低(P<0.001);而HF-Ex组较HF-Sed组小鼠关节软骨表面光滑,软骨层厚度增加,Mankin评分分值降低。结论3周自主转轮运动可增加高脂组小鼠软骨层厚度,降低Mankin评分分值,延缓骨关节炎软骨退变,起到保护关节软骨的作用。 | 宗文浩 李可峰 郭炜炜 刘洋 代路路 毕军 沙继斌 吴燕 闫前 田雪文 董贵俊 | 2019 | 中国骨质疏松杂志2019，25，9： | 8 |
| 4 | Advances and prospects in biomimetic multilayered scaffolds for articular cartilage regeneration显示文摘Due to the sophisticated hierarchical structure and limited reparability of articular cartilage(AC),the ideal regeneration of AC defects has been a major challenge in the field of regenerative medicine.As defects progress,they often extend from the cartilage layer to the subchondral bone and ultimately lead to osteoarthritis.Tissue engineering techniques bring new hope for AC regeneration.To meet the regenerative requirements of the heterogeneous and layered structure of native AC tissue,a substantial number of multilayered biomimetic scaffolds have been studied.Ideal multilayered scaffolds should generate zone-specific functional tissue similar to native AC tissue.This review focuses on the current status of multilayered scaffolds developed for AC defect repair,including design strategies based on the degree of defect severity and the zone-specific characteristics of AC tissue,the selection and composition of biomaterials,and techniques for design and manufacturing.The challenges and future perspectives of biomimetic multilayered scaffold strategies for AC regeneration are also discussed. | Liwei Fu Zhen Yang Cangjian Gao Hao Li Zhiguo Yuan Fuxin Wang Xiang Sui Shuyun Liu Quanyi Guo | 2020 | Regenerative Biomaterials2020，7，6： | 7 |
| 5 | 关节软骨细胞外基质代谢中Sox9的调控作用显示文摘背景:软骨细胞外基质在关节退变中扮演着角色。Sox9是细胞内的重要转录因子,其在关节软骨细胞外基质代谢方面起着重要的调节作用。Sox9能够促进软骨标志物Ⅱ型胶原、蛋白聚糖和Ⅸ型胶原的基因转录,并且能够抑制聚蛋白多糖酶、基质金属蛋白酶的表达,从而维持关节软骨细胞表型。Sox9在骨关节炎早期代偿性表达上调,随着病情的进展Sox9表达下调,因此Sox9是骨关节炎进行性发展的重要靶点。目的:综述Sox9对于关节软骨细胞外基质代谢的作用。方法:第一作者应用计算机检索PubMed和中国知网数据库中关于Sox9的文献,在关键词中以“Sox9,骨关节炎,Ⅱ型胶原,X型胶原,基质金属蛋白酶,聚蛋白多糖酶”为中文检索词,以“Sox9,Osteoarthritis,collagen type II,collagen type X,MMPs,ADAMTS”为英文检索词进行检索。选择65篇文献进行综述。结果与结论:①Sox9是软骨细胞的“主调控因子”,是维持软骨细胞表型和软骨稳态的关键转录因子之一,但同时其表达受到精确的调控;②Sox9基因表达调控的具体机制十分复杂,如何上调软骨细胞中Sox9基因的表达有望成为预防和治疗骨关节炎的重要方向之一。 | 房鹏 赵建宁 张雷 | 2019 | 中国组织工程研究2019，23，22： | 6 |
| 6 | 秦皮苷对脂多糖诱导的软骨细胞氧化应激和炎症因子的影响显示文摘目的:探讨秦皮苷对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症模型的抗炎抗氧化作用。方法:提取SD大鼠的软骨细胞并进行体外培养,并通过苏木精-伊红(HE)染色和番红O染色对软骨细胞进行鉴定。采用MTT法检测秦皮苷对软骨细胞的毒性。将细胞分为对照组、模型组和实验组。LPS诱导软骨细胞构建体外骨关节炎(OA)模型,并用秦皮苷进行干预。钙黄绿素/乙锭均二聚物(Calcein-AM/EthD-I)染色评价细胞活力,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测炎症相关基因和软骨特异性基因的表达,免疫荧光染色观察软骨细胞内基质金属蛋白酶(MMP)-13的分泌情况,总抗氧化能力(T-AOC)实验检测秦皮苷的总抗氧化水平,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:HE染色显示细胞形态与软骨细胞一致,番红O染色结果表明提取的细胞为软骨细胞。5μg/mL秦皮苷对软骨细胞无毒性,秦皮苷在该浓度下能维持软骨细胞正常的形态,抑制细胞外基质的降解,促进蛋白多糖的分泌,提高软骨细胞活力,显著下调炎症相关基因白介素(IL)-6、MMP-3、MMP-13和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,上调软骨特异性基因Ⅱ型胶原纤维α1(Col2al)表达(P<0.05),减少MMP-13分泌,提高总抗氧化水平,清除ROS。结论:秦皮苷对LPS诱导的OA软骨细胞具有抗炎及抗氧化的作用,其可能是OA潜在的治疗药物。 | 詹彦婷 覃再嫩 郑立 | 2021 | 广西医科大学学报2021，38，1： | 5 |
| 7 | 羟基茜草素对大鼠膝骨关节炎的软骨保护及抗炎作用研究显示文摘目的:研究羟基茜草素对大鼠膝骨关节炎(OA)的软骨保护及抗炎作用。方法:体外提取SD大鼠的软骨细胞,随机分成对照组、模型组[白介素-1β(IL-1β)处理]和治疗组(IL-1β+羟基茜草素处理)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)评估羟基茜草素对软骨细胞的毒性作用。钙黄绿素(Calcein-AM)/碘化丙啶(PI)染色评估软骨细胞活力,活性氧(ROS)检测实验评估软骨细胞内ROS水平的变化情况。结合Swiss Target Prediction、SuperPred、Sea、GeneCards、OMIM数据库筛选羟基茜草素治疗OA的潜在作用靶点,用AutoDock Vina和Pymol软件对羟基茜草素与交集靶点进行分子对接。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞炎症相关基因和特征性基因的相对表达量。将18只大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组用切断前交叉韧带的方法构建关节炎模型,建模4周后,每周向治疗组的大鼠关节腔注射100μL的羟基茜草素溶液,对照组和模型组注射等体积的生理盐水。通过HE染色和番红O-固绿染色评估大鼠关节组织病理情况。结果:CCK-8结果表明,50μmol/L的羟基茜草素对软骨细胞无毒性,且促其增殖(P<0.001)。Calcein-AM/PI染色结果显示,治疗组的死细胞数量比模型组少,活细胞数量也有所增加(P<0.01)。ROS含量检测结果显示,治疗组的荧光强度比模型组减弱(P<0.05)。药物靶点筛选及分子对接结果表明,羟基茜草素可能通过调节转甲状腺素蛋白(TTR)、B淋巴细胞瘤-2(BCL2)和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达影响OA的进程。RT-qPCR结果显示,与模型组相比,治疗组的炎症基因相对表达量显著下降(P<0.01),而治疗组的软骨特征性基因相对表达量有所增加(P<0.001)。组织学染色结果显示,相比于炎症组,治疗组的软骨组织损伤有所减轻。结论:羟基茜草素对大鼠OA具有软骨保护作用,可减轻软骨细胞的炎症反应,可能是潜在的治疗关节炎药物。 | 茹晓 钟秋伶 黄源钧 谢俊祺 何贞贞 陆真慧 郑立 | 2023 | 广西医科大学学报2023，40，4： | 1 |
| 8 | 组蛋白去乙酰化酶4在骨关节炎中的作用与机制显示文摘骨关节炎(OA)的发生与发展是多种因素作用的复杂过程。组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)因其可接受多种细胞因子的调节并可对下游多种重要的肥大化相关因子进行调控而在OA的病理过程中发挥重要作用。在此过程中,甲状旁腺相关激素肽(PTHrP)通过维持HDAC4的去磷酸化从而促进HDACA在核内的定位。在核内定位的HDAC4可抑制矮小相关转录因子也(Runx-2)的活性。受到抑制的Runx-2一方面可减少基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的产生,从而减轻对Ⅱ型胶原和蛋白聚糖(Aggrecan)的消化作用,另一方面可通过解除对Y染色体性别决定高迁移率盒基因-9(Sox-9)的抑制作用从而促进Ⅱ型胶原的产生。为加深对OA病理过程的理解,本文就HDAC4及OA相关的细胞分子进行检索并综述。 | 董政权 王宇泽 李鹏翠 魏垒 | 2018 | 中华实验外科杂志2018，35，11： | 1 |
| 9 | Runx2缺失对小鼠颞下颌关节髁突软骨细胞肥大分化以及生物力学性能的影响显示文摘目的:研究Runt相关转录因子-2(Runx2)缺失对小鼠颞下颌关节(TMJ)髁突软骨细胞的肥大分化及其生物力学性能的影响。方法:创建Runx2^(Agc1CreER)条件性敲除小鼠及其同窝对照小鼠(Cre^(-))模型。采用组织学切片观察、免疫组化染色以及纳米弹性模量检测方法,比较两组小鼠髁突软骨细胞分化及生物力学特性的差异。结果:Runx2敲除导致软骨肥大层丧失以及软骨基质生成减少,髁突软骨中ColX、IHH、PCNA表达显著降低。Runx2^(Agc1CreER)组和Cre^(-)组小鼠髁突软骨纳米弹性模量(MPa)分别为0.0898和0.7620(P<0.05)。结论:Runx2缺失干扰出生后小鼠TMJ髁突软骨细胞肥大分化过程,影响髁突软骨的力学性能。 | 廖立凡 李昱 杨琳 杨欣 | 2022 | 实用口腔医学杂志2022，38，3： | 1 |
| 10 | 软骨脱细胞基质在软骨再生中应用的研究进展显示文摘骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病,而软骨损伤通常被认为是不可逆的关节变性早期因素。由于软骨的自我修复和再生能力有限,目前软骨缺损的修复仍是一个具有挑战性的医学难题。近年来,应用组织工程技术治疗软骨缺损被认为是一种新的治疗途径。软骨脱细胞基质(acellular cartilage matrix,ACM)保留了天然软骨的细胞外基质空间结构和生物活性成分,能够最大程度地模拟天然软骨的细胞外环境,是软骨修复与再生的理想材料。ACM的主要组成成分包括胶原蛋白、弹性蛋白、生长因子等,其中Ⅱ型胶原蛋白是透明软骨中的主要类型,在调节软骨组织的机械性能方面发挥重要作用。有研究证实Ⅱ型胶原蛋白、生长因子和低氧微环境分别在促进软骨再生中发挥重要作用。Ⅱ型胶原蛋白可以通过特定的方式诱导细胞聚集和软骨分化;ACM中含有的多种生长因子能够诱导Sox9的表达,促进干细胞成软骨分化;低氧微环境可上调Ⅱ型胶原(COL2A1)、Sox9的表达并维持软骨细胞表型。此外,ACM已被广泛应用于软骨再生的研究,将ACM制备成脱细胞支架、水凝胶或是利用3D生物打印技术对软骨缺损进行修复均取得了良好的软骨再生效果。尽管ACM源性生物材料具有诸多优点,但在实际应用中尚存在一些问题,例如ACM的成分丢失、支架的性能降低等,值得进行深度的探索和挖掘。 | 陈欣 孙一 肖慧敏 沈君劼 余雅玲 文根 | 2023 | 中华骨科杂志2023，43，3： | 1 |
| 11 | 黄芪甲苷对炎性损伤软骨细胞的保护作用显示文摘背景:在骨关节炎的发生、发展过程中,软骨病变是其中的关键环节,探究软骨细胞功能、开发具有软骨细胞保护作用及促软骨细胞分泌Ⅱ型胶原等的药物,是当前探索骨关节炎临床治愈的重要手段。目的:研究黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的保护作用,探讨Hippo-YAP通路是否参与到该作用中及其潜在的作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠胫骨与股骨软骨细胞。取对数生长期软骨细胞,分5组:空白组常规培养,模型组加入白细胞介素1β诱导软骨细胞炎性损伤,黄芪甲苷组加入白细胞介素1β+黄芪甲苷,NC-si RNA组转染NC-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷,YAP1-si RNA转染组转染YAP1-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷。各组细胞培养48 h后,进行相关检测。结果与结论:(1)模型组细胞活力低于空白组(P <0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞活力高于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞活力高于NC-si RNA组(P<0.05);(2)模型组细胞相凋亡率高于空白组(P<0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于NC-si RNA组(P <0.05);(3)RT-q PCR检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于空白组(P <0.05),YAP1、TEAD1 m RNA表达低于空白组(P <0.05);黄芪甲苷组YAP1 m RNA表达高于模型组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于NC-si RNA组(P <0.05),YAP1、TEAD1m RNA表达低于NC-si RNA组(P<0.05);(4)Western Blot检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1、YAP1蛋白表达高于空白组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于空白组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、织金属蛋白酶抑制物1蛋白表达高于NC-si RNA组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于NC-si RNA组(P <0.05);(5)结果表明,黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤存在保护作用,该作用可能与Hippo-YAP通路有关。 | 廖建钊 杨楠 周毅 许航 夏天 宋世雷 曾麒 陈跃平 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，14： | 1 |
| 12 | 酸浆苦味A通过抗炎和抗凋亡途径延缓骨关节炎的进展显示文摘目的探究酸浆苦味A(Physalin A,PA)对骨关节炎的保护作用及作用机制。方法取5日龄的C57BL/6乳鼠膝关节原代软骨细胞进行传代培养,使用5 ng/mL的白细胞介素-1β(IL⁃1β)刺激原代软骨细胞以模拟骨关节炎的软骨细胞炎性模型,并使用不同浓度的PA(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)进行干预,具体分组为对照组、IL⁃1β组、IL⁃1β+PA(2.5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(10μmol/L)组。Western blot法检测不同组间蛋白聚糖(ACAN)、二型胶原(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX⁃2)、白细胞介素6(IL⁃6)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与对照组比较,IL⁃1β组ACAN、COL2A1蛋白表达水平明显下调(P<0.05),而MMP13、ADAMTS5和iNOS、COX⁃2、IL⁃6蛋白表达水平显著升高(P<0.05);相比于IL⁃1β组,IL⁃1β+PA(2.5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(10μmol/L)组中ACAN、COL2A1蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05),MMP13、ADAMTS5蛋白和iNOS、COX⁃2、IL⁃6蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05)。此外,相比于对照组,IL⁃1β组Bcl⁃2/Bax比值下降(P<0.05);相比于IL⁃1β组,IL⁃1β+PA(2.5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(5μmol/L)组、IL⁃1β+PA(10μmol/L)组中,Bcl⁃2/Bax比值升高(P<0.05)。结论PA能通过抗炎和抗凋亡途径发挥保护关节软骨的作用。 | 鲁锐 瞿云昆 杨卿 何琰泽 梁爽 | 2022 | 骨科2022，13，5： | 1 |
| 13 | 可视化分析关节软骨修复领域的研究热点与趋势显示文摘背景:由于关节软骨的自我修复能力非常有限,自然退变或创伤等引起的关节软骨缺损往往无法自行修复,进而引发或加重骨关节炎,甚至导致严重残疾,因此关节软骨损伤的修复治疗已成为临床上亟待解决的问题。目的:运用文献计量学方法分析归纳关节软骨修复领域的研究热点及发展趋势。方法:从Web of Science核心合集中检索2000-2023年关节软骨修复的相关文献,运用VOSviewer、Citespeace和Bibliometrix R-package进行文献计量与可视化分析。结果与结论:关节软骨修复领域年度发文量总体呈现上升趋势,美国、中国、德国是发文量前三的国家,研究机构集中于大学和医院,哈佛大学、纽约特种外科医院、上海交通大学是发文量前三的机构。《AMERICAN JOURNAL OF SPORTS MEDICINE》是出版该领域研究文献最多的期刊,《BIOMATERIALS》则是该领域被引次数最多的期刊。“Injectable hydrogels for cartilage and bone tissue engineering”是近10年间发表的被引次数最多的文献,发文量最多的作者是Madry Henning,该领域的活跃作者相互之间形成了多个结构稳定的研究团队,不同团队间的合作有待进一步加强。关节内注射、胫骨高位截骨、水凝胶、药物递送、炎症、软骨再生及支架是当前该领域研究的热点内容,3D打印技术、生物墨水、蚕丝蛋白、可注射水凝胶、外泌体等在关节软骨修复中的应用可能是该领域研究前沿。整合各种创新技术和方法以实现更有效、持久且功能性的关节软骨再生和修复,并通过开展更多高质量的临床研究以促进相关技术和方法的临床转化可能是该领域未来的研究趋势。 | 张智龙 杨胜平 陈天鑫 朱瑜琪 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，27： | 0 |
| 14 | Applications of Polypeptide Hydrogels in Cartilage-Regeneration Engineering显示文摘Articular cartilage defects are considered to be associated with the development of osteoarthritis.Research on relevant tissue regeneration is important in the treatment of osteoarthritis.The scaffolds applied incartilage regeneration should have good histocompatibility and mechanical properties,as well as no cytotoxicity,and promote the proliferation and differentiation of seed cells.Different combinations of peptide sequences inpolypeptide hydrogels endow them with unique characteristics including excellent biodegradability and accuratesimulation of the extracellular matrix of chondrocytes to maintain the stability of the chondrogenic phenotypeand facilitate articular hyaline cartilage regeneration.Thus,the application of polypeptide hydrogels for cartilage regeneration has a bright future.In this study,the research progress of polypeptide hydrogels used incartilage-regeneration engineering is systematically reviewed.The characteristics,limitations,and prospects ofthese materials are evaluated. | 胡颖涵 朱泽宇 滕林 何雨石 邹德荣 陆家瑜 | 2023 | Journal of Shanghai Jiaotong university(Science)2023，28，4： | 0 |
| 15 | 骨碎补总黄酮通过调节Wnt信号通路促进低氧环境中犬骨髓间充质干细胞成骨分化的研究显示文摘基于Wnt信号通路研究骨碎补总黄酮(GSB)对低氧环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。运用GSB干预低氧浓度(10%)环境中成骨分化培养的BMSCs 4周,试验分为常氧对照组、低氧组、GSB干预组,观察BMSCs钙结节沉积和碱性磷酸酶(ALP)活性水平,Western blot检测成骨分化蛋白骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和Wnt信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、β-Catnine表达水平。结果:与对照组相比,10%低氧浓度抑制BMSCs钙结节形成、ALP活性降低,成骨分化相关蛋白OCN、OPN、COLⅠ表达升高,Wnt信号通路GSK-3β表达降低,p-GSK-3β、β-Catnine表达升高(P<0.05);与低氧组相比,GSB能显著促进低氧浓度中BMSCs钙结节产生、ALP活性升高,OCN、OPN、COLⅠ表达升高,GSK-3β表达升高,p-GSK-3β、β-Catnine表达降低(P<0.05)。研究表明,GSB能够通过抑制Wnt信号通路,促进低氧条件下BMSCs向成骨方向分化。 | 田启会 王立斌 龙亚丽 | 2023 | 畜牧与兽医2023，55，5： | 0 |
| 16 | CCAAT增强子结合蛋白β在骨关节炎中对基质金属蛋白酶表达调控的研究进展显示文摘骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病,其发生机制复杂,目前尚未明确。研究发现,基质金属蛋白酶(Matrixmetallo proteinases,MMPs)的增多可引起骨关节炎中软骨细胞外基质降解进而导致进行性关节软骨受损,MMPs是诱导骨关节炎发病进程的主要因素,MMPs的表达受到多种因素调控。研究表明,CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer-binding protein-beta,C/EBPβ)作为一种转录因子在调控MMPs表达的过程中发挥着重要作用。本文就骨关节炎中C/EBPβ对基质金属蛋白酶家族的表达调控进行综述,以期为骨关节炎的防治提供新的研究思路。 | 王泽宇 梁志宇 吴龙火 王妙飞 施伟梅 | 2023 | 赣南医学院学报2023，43，9： | 0 |
| 17 | miR-155介导PI3K/Akt通路对大鼠发育性髋关节发育不良的作用机制研究显示文摘目的探讨微小RNA-155(miR-155)是否可介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路改善大鼠发育性髋关节发育不良(DDH)。方法20只Wistar新生大鼠随机分为空白组、DDH组(后肢襁褓法),每组各10只,RT-qPCR技术检测髋关节软骨中miR-155的相对表达量;将40只Wistar新生大鼠随机分为空白组、DDH组、DDH+miR-155 NC组及DDH+miR-155下调组,每组各10只,其中DDH+miR-155 NC组及DDH+miR-155下调组大鼠分别于尾静脉注射miR-155-NC-LV、miR-155-RNAi-LV各100μL,空白组及模型组大鼠仅注射等量生理盐水,1次/周,共8周。测量股骨头及髋臼大小;番红O-固绿染色观察关节软骨蛋白聚糖分布情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测miR-155、基质金属蛋白酶(MMP)-13和X型胶原蛋白(Collagen X)mRNA相对表达量;免疫蛋白印迹(Western blot)法检测髋关节软骨中MMP-13、Collagen X蛋白相对表达量及PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体S6蛋白激酶1(S6k1)蛋白活性水平。结果miR-155在DDH大鼠髋关节软骨组织中高表达(P<0.05);与空白组比较,DDH组、DDH+miR-155 NC组及DDH+miR-155下调组大鼠股骨头长径、横径和髋臼长径、横径及髋臼深度值均减小,软骨组织切片可见基质中红染变淡,软骨表层细胞见不同程度缺损,miR-155、MMP-13和Collagen X mRNA及蛋白相对表达量均升高,PI3K、Akt、mTOR及S6k1蛋白活性水平均降低(P<0.05);DDH组与DDH+miR-155 NC组之间差异无统计学意义(P>0.05);与DDH组和DDH+miR-155 NC组比较,DDH+miR-155下调组大鼠股骨头长径、横径和髋臼长径、横径及髋臼深度值均增加,软骨基质中蛋白聚糖红染程度加深,miR-155、MMP-13和Collagen X mRNA及蛋白相对表达量均降低,PI3K、Akt、mTOR及S6k1蛋白活性水平均升高(P<0.05)。结论下调miR-155可减轻DDH大鼠关节软骨组织退化,这可能与miR-155负向调控PI3K/Akt通路激活有关。 | 侯平选 鲜文峰 邢雅昶 左汴京 | 2022 | 广东医学2022，43，11： | 0 |
| 18 | 缺氧下软骨细胞失分化过程中胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶的作用研究显示文摘目的观察缺氧对软骨细胞体外培养时的失分化过程的影响,探讨胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶(collagen prolyl 4-hydroxylases,C-P4Hs)在其中的作用。方法对软骨细胞进行不同浓度的COCl2处理,筛选用于缺氧诱导的最佳COCl2浓度为100μmol/L后,将小鼠肋软骨细胞分为:常氧组、缺氧组,分别检测第3代0.5-72 h及1、3、5、7代于72 h的各项指标。使用CCK8法及细胞计数测定增殖率,RT-qPCR、免疫荧光染色、Western blot检测各组HIF-1α、P4Hα1、P4Hα2和Col-II的动态变化。结果肋软骨细胞在不同浓度COCl2条件下培养48 h,100μmol/L的COCl2组增殖率最高,呈典型的铺路石状;当COCl2浓度>150μmol/L时,增殖率(P<0.05)降低。常氧与缺氧下诱导肋软骨细胞0-72 h,RT-qPCR显示缺氧组P4Hα2、ColⅡmRNA表达升高(P>0.05)。免疫荧光显示缺氧下HIF-1α与P4Hα2累积于胞核内,P4Hα2逐渐由胞核进入胞浆中。Western-blot显示缺氧组HIF-1α、P4Hα2蛋白表达(P<0.05)增高。缺氧组ColⅡ蛋白表达(P<0.05)在诱导后期增高。常氧与缺氧下培养肋软骨细胞1-7代,CCK8与细胞计数结果显示缺氧组各代细胞增值率及细胞数均增高(P<0.05),且传至6-7代时仍有增殖的潜力。RT-qPCR显示缺氧组各代细胞中P4Hα2、ColⅡ的mRNΑ均增高(P<0.05)。Western-blot显示,缺氧组各代HIF-1α、P4Hα2、ColⅡ蛋白表达(P<0.05)均增高。结论通过缺氧诱导高表达HIF-1α,从而使P4Hα2表达增高,可加速ColⅡ在软骨细胞内翻译后修饰过程,增加ColⅡ的合成和累积。缺氧条件下体外培养软骨细胞增殖率增高、失分化过程延缓可能与P4Hα2有关。 | 张城铭 冯江峰 杨自权 刘沛东 徐文杰 | 2020 | 中华骨科杂志2020，40，12： | 0 |
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