|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 巨噬细胞极化在早期急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用显示文摘急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制的核心是肺部促炎/抗炎失衡。巨噬细胞极化在早期ARDS炎症反应中发挥重要作用。ARDS初期,M1型巨噬细胞分泌促炎因子和趋化因子,发挥促炎作用。M2型巨噬细胞分泌抗炎因子并清除肺内中性粒细胞,发挥抗炎作用。因此,操控巨噬细胞极化可能是ARDS免疫调节治疗的新领域。 | 张实 谢剑锋 邱海波 | 2019 | 中华内科杂志2019，58，6： | 13 |
| 2 | 白藜芦醇促进巨噬细胞M2极化并缓解小鼠急性痛风性关节炎显示文摘目的观察白藜芦醇对小鼠急性痛风性关节炎的预防效果,并探讨巨噬细胞M2极化是否介导白藜芦醇的作用。方法18只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组6只:假手术组、造模+溶剂对照组、造模+白藜芦醇组。假手术组用无菌生理盐水处理小鼠右侧后肢踝关节,造模+溶剂对照组小鼠右侧后肢踝关节给予单钠尿酸盐(MSU)晶体构建急性痛风性关节炎模型,造模+白藜芦醇组提前给予DMSO溶解的白藜芦醇干预再进行MSU晶体造模。测定各组小鼠双侧足掌厚度,采用H-E染色观察各组小鼠足掌关节滑膜组织炎症情况。分离、提取正常小鼠腹腔原代巨噬细胞,给予白藜芦醇干预后以MSU晶体刺激,用蛋白质印迹法检测巨噬细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用实时荧光定量PCR检测巨噬细胞中炎症指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达水平,用流式细胞术检测M2型巨噬细胞标志物F4/80、CD163的表达。结果成功构建小鼠急性痛风性关节炎模型。造模前给予白藜芦醇干预后,小鼠右侧后肢足掌厚度明显低于溶剂对照组[(1.98±0.02)mm vs(2.49±0.12)mm,P<0.01],小鼠足掌关节炎滑膜组织中中性粒细胞浸润面积减少。体外实验中,白藜芦醇显著抑制了小鼠腹腔原代巨噬细胞中iNOS蛋白和TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平(P均<0.01),提高了F4/80^+CD163^+细胞比例(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过促进巨噬细胞M2极化,抑制炎性因子的产生,从而有效缓解小鼠急性痛风性关节炎。 | 萧文泽 赵力 邹和建 | 2019 | 第二军医大学学报2019，40，8： | 9 |
| 3 | 槲皮素通过调节SIRT1/NLRP3信号通路对实验性巨结肠大鼠肠损伤的影响显示文摘目的探究槲皮素通过调节沉默信息调控因子1(SIRT1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对实验性巨结肠大鼠肠损伤的影响。方法采用苯扎溴铵滴注法诱导建立大鼠实验性巨结肠模型,并随机分为模型组,槲皮素低(5 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,SIRT1抑制剂(EX527)组,槲皮素+EX527组,每组15只,另取15只作为假手术组。各组大鼠连续给药2周,1次/d,末次给药12 h后,观察大鼠排便和腹胀情况,开腹观察结肠变化。免疫荧光法检测肽能神经递质蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、M2型巨噬细胞标记抗体-CD206表达水平。苏木精–伊红(HE)观察结肠病理变化,免疫组化法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)、NLRP3阳性表达变化。Western blotting检测结肠组织SIRT1、NLRP3、炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β]、促神经恢复相关蛋白[骨形成蛋白-2(BMP-2)、骨形成蛋白受体(BMPR)]、神经节细胞相关因子[乙酰胆碱(ACh)、神经巢蛋白(Nestin)]表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠处理段结肠组织神经节细胞减少、结肠黏膜炎症损伤加重,SIRT1以及M2型巨噬细胞介导的抗炎和促神经恢复蛋白表达降低,NLRP3炎性反应升高(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素5、50 mg/kg组大鼠结肠组织炎症损伤缓解,SIRT1以及M2型巨噬细胞介导的抗炎和促神经恢复蛋白表达升高,NLRP3炎性反应降低(P<0.05),且槲皮素高剂量组改善效果优于低剂量组(P<0.05);EX527组可减弱槲皮素的上述作用(P<0.05)。结论槲皮素可通过上调SIRT1表达,抑制NLRP3促炎反应,提高M2型巨噬细胞介导的抗炎和促神经恢复作用,改善实验性巨结肠大鼠结肠炎性损伤。 | 唐旭 赵成鹏 段永福 周晓波 | 2022 | 现代药物与临床2022，37，4： | 6 |
| 4 | 沉默信息调节因子1调控骨骼肌生理及病理过程的研究进展显示文摘骨骼肌在机体运动、呼吸及新陈代谢中发挥重要作用[1]。慢性阻塞性肺疾病、2型糖尿病(type 2 di-abetes mellitus,T2DM)、炎症性肌病及肌营养不良症等疾病中会出现骨骼肌生理功能障碍,而骨骼肌生理功能障碍又使疾病进一步恶化,形成恶性循环。因此,寻找骨骼肌生理及病理过程的关键调节因子对相关疾病的防治具有重要价值[2]。 | 胡闽闽 秦虹 | 2021 | 中国病理生理杂志2021，37，7： | 3 |
| 5 | 不同分子影像学技术在预测腹主动脉瘤进展中的应用价值显示文摘腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是临床上较常见的一种致死性主动脉疾病。目前临床常用的影像学诊断方法主要有超声、计算机断层扫描和磁共振成像(MRI)等,但这些手段仅能观察到主动脉的形态学改变,对于动脉瘤的风险评估(如动脉瘤破裂)具有一定的局限性。随着分子影像学成像技术的不断发展以及对AAA发病机制研究的不断深入,正电子发射断层扫描(PET)技术,分子MRI技术和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)技术可以从细胞和分子水平观察AAA的病理学改变从而评估其破裂风险。本文就PET、分子MRI、SPECT在AAA风险评估中的最新应用进展进行详细论述。 | 朱广浪 张磊 孙慧莹 周建 景在平 | 2018 | 中国胸心血管外科临床杂志2018，25，6： | 2 |
| 6 | 姜黄素诱导小鼠腹腔巨噬细胞向替代激活M2表型极化的机制研究显示文摘目的观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制。方法提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定。以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干预经10 ng/ml IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞12 h;③20μmol/L PPAR-γ阻断剂GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h。干预结束后收集细胞,real time-PCR及Western blot法检测巨噬细胞M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1和PPAR-γ的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)和PPARγ的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度姜黄素对经IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)的表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。阻断PPAR-γ后,经25μmol/L姜黄素干预后已上调的M2标志分子(KLF4、FIZZ1)的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可通过活化PPAR-γ诱导巨噬细胞向M2表型极化。 | 陈方圆 田刚 白晓君 李娟利 袁祖贻 | 2020 | 山西医科大学学报2020，51，6： | 2 |
| 7 | 浅析Stanford B型主动脉夹层胸主动脉腔内修复术后支架远端并发症显示文摘胸主动脉腔内修复术(TEVAR)现已逐渐成熟,成为临床治疗胸主动脉夹层的主要手段。腔内治疗拥有创口小,围术期死亡率低的优点,但长期随访结果相比开放手术缺少明显优势。TEVAR术后胸主动脉段虽得到处理,但腹主动脉及其分支在远期随访中会出现瘤样扩张、新发破口以及分支血管支配的器官缺血、功能不全等并发症。为减少该类并发症出现,在术前及时对血管解剖形态、血管壁及腔内病理改变、相关脏器功能评价、支架种类选择以及支架放置方案作出分析评估是十分必要的。 | 王睿涵 司逸 符伟国 | 2021 | 中华血管外科杂志2021，6，3： | 1 |
| 8 | 阿托伐他汀对炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞的保护机制研究显示文摘目的采用阿托伐他汀干预炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞,探讨其能否通过调节沉默信息调节因子1(silenceinformation regulator 1,SIRT1)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达而抑制炎性因子的释放和损伤。方法采用高糖DMEM培养基孵育RAW264.7细胞24 h,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)刺激RAW264.7细胞诱导其向M1型极化,以白介素-4(interleukin-4,IL-4)/白介素-13(interleukin-13,IL-13)刺激RAW264.7细胞诱导其向M2型极化,然后加入阿托伐他汀进行干预,最后将所有细胞分为对照组(仅用二甲基亚砜处理)、 M1组(LPS +IFN-γ刺激RAW264.7细胞)、M2组(IL-4/IL-13干预RAW264.7细胞)、M1 + A组(以阿伐他汀干预M1组细胞)和M2 + A组(以阿托伐他汀干预M2组细胞)。采用流式细胞术分析巨噬细胞极化的表型;蛋白质印迹法检测SIRT1、NGF的相对表达量;酶联免疫吸附测定检测白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。结果 M1组和M2组细胞SIRT1相对表达量均显著低于对照组(均P < 0.05);M1 + A组和M2 + A组细胞SIRT1相对表达量均明显上升(均P < 0.05)。M1组和M2组细胞NGF相对表达量均显著高于对照组(均P < 0.05),且M1组细胞NGF相对表达量显著高于M2组(P < 0.05);M1 + A组和M2 + A组细胞NGF相对表达量均明显下降(均P < 0.05),且M1 + A组下降幅度更大(P < 0.05)。M1组和M2组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均显著多于对照组(均P < 0.05),M1 + A组和M2 + A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均减少,但仅M1 + A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量减少具有统计学意义(均P < 0.05)。结论阿托伐他汀对炎症表型转化小鼠的RAW264.7细胞具有保护作用,其机制可能是阿托伐他汀上调SIRT1和NGF的表达,减少TNF-α、IL-1β等炎性因子的释放。 | 李楠 闫素华 | 2019 | 中国医学前沿杂志(电子版)2019，11，10： | 1 |
| 9 | 巨噬细胞极化在痛风炎症机制中的研究显示文摘痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病,其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞,在不同的微环境下,巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型,不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症,故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。 | 蒋仪 何怡曦 廖霞 王顺兵 青玉凤 | 2022 | 中华风湿病学杂志2022，26，6： | 1 |
| 10 | 肢体脂肪肉瘤组织中沉默信息调节因子2相关酶1的表达及其与预后的关系显示文摘目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在肢体脂肪肉瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法采取回顾性病例对照研究方法。使用免疫组织化学SP法检测67例肢体脂肪肉瘤患者脂肪肉瘤组织中SIRT1蛋白的表达,并与其中11例肢体脂肪肉瘤肺转移组织和30例正常肢体脂肪瘤组织比较。比较不同临床病理特征肢体脂肪肉瘤患者SIRT1蛋白的阳性表达率。多因素Cox逐步回归模型分析影响肢体脂肪肉瘤患者生存预后的危险因素。结果正常肢体脂肪瘤组织、肢体脂肪肉瘤组织及肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率分别为10.00%、59.70%及90.91%,3组比较,差异有统计学意义(P<0.05);肢体脂肪肉瘤组织及肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率均高于正常肢体脂肪瘤组织(P<0.014),肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率高于肢体脂肪肉瘤组织(P<0.014)。肢体脂肪肉瘤患者不同性别、年龄、肿瘤大小及发病部位的SIRT1蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同肿瘤深度、Enneking外科分期、病理学类型及有无肺转移患者的SIRT1蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。40例SIRT1蛋白阳性表达者中存活13例,死亡27例,最短总生存期为2个月,最长总生存期为74个月。27例SIRT1蛋白阴性表达者中存活20例,死亡7例,最短总生存期为5个月,最长总生存期为81个月。SIRT1蛋白阳性表达者的总生存期短于SIRT1蛋白阴性表达者(P<0.05)。不同年龄、Enneking外科分期、SIRT1蛋白表达、病理学类型及有无肺转移患者的生存预后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、肿瘤大小、发病部位及肿瘤深度患者的生存预后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Cox逐步回归模型结果显示,SIRT1蛋白阳性表达者的死亡风险是SIRT1蛋白阴性表达者的1.403倍(P<0.05)。结论SIRT1蛋白的异常表达可能与肢体脂肪肉瘤的发生发展和侵袭转移有关,SIRT1蛋白不仅在肢体脂肪肉瘤组织和肢体脂肪肉瘤肺转移组织中高度表达,且与患者预后显著相关,可作为临床判断肢体脂肪肉瘤预后的一个潜在标志物。 | 徐凤周 吴宏增 刘永强 张进明 何红艳 | 2021 | 中国现代医学杂志2021，31，15： | 1 |
| 11 | AngiotensinⅡ通过氧化应激引起巨噬细胞AMPK/SIRT1能量信号紊乱显示文摘目的探讨Angiotensin Ⅱ诱导巨噬细胞氧化应激反应与AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。方法 RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin Ⅱ(0、0.5、1、3、10、20μmol/L)处理24 h后,Western blot检测AMPK,p-AMPK和SIRT1的表达水平变化,和用DCFH探针检测ROS水平的变化,试剂盒检测细胞上清液中SOD活性和MDA表达量;同时采用基因编辑技术将Angiotensin Ⅱ的受体AT1R成功沉默后给予Angiotensin Ⅱ刺激,检测对AMPK,p-AMPK和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。结果 20μmol/L的Angiotensin Ⅱ的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化(P<0.05),抑制SIRT1的表达;同时增加了细胞ROS的释放(P<0.05)。在检测SOD活性和MDA表达量时,0.5~10μmol/L的Angiotensin Ⅱ对细胞无明显改变(P>0.05),20μmol/L的Angiotensin Ⅱ明显抑制SOD活性(P<0.05),能显著增加MDA的产生。沉默了AT1R后,Angiotensin Ⅱ不能抑制AMPK蛋白磷酸化以及对SIRT1的表达无明显下调作用;使用ROS抑制剂后,Angiotensin Ⅱ处理无法降低细胞磷酸化AMPK和SIRT1的表达。结论 Angiotensin Ⅱ通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。 | 肖珊 马郁文 李婧 张彦红 何泓 方春香 王万铭 | 2021 | 南方医科大学学报2021，41，3： | 1 |
| 12 | NAD^(+)代谢调控巨噬细胞炎症反应研究进展显示文摘细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD^(+)为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein,SIRT)家族]来调节,也调控着巨噬细胞的炎症反应。巨噬细胞可分为M0、M1、M2三种状态,M1主要分泌一系列的炎症因子促进炎症,而M2主要分泌细胞因子抑制炎症反应,关于巨噬细胞的炎症状态的调控对炎症性疾病的治疗具有一定的临床意义。文章归纳了关于NAD^(+)合成、代谢及消耗途径与调控巨噬细胞炎症的关系。 | 卢佼 王孟皓 刘作金 | 2022 | 国际免疫学杂志2022，45，2： | 0 |
| 13 | 巨噬细胞极化在腹主动脉瘤中作用的研究进展显示文摘腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是一种常见致死性主动脉疾病。腹主动脉瘤的发病机制复杂,与炎症反应等密切相关。巨噬细胞作为固有免疫反应关键成分,在AAA组织修复过程中至关重要。在不同微环境刺激下,巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型。促进巨噬细胞M2型极化可以限制AAA发展,故早期调控M1型及M2型亚群之间的平衡成为探索AAA新治疗策略的重要切入点。该文对AAA中巨噬细胞的来源及不同亚型巨噬细胞在AAA发展过程中的作用进行综述,并进一步展望诱导巨噬细胞极化在AAA治疗中的应用前景。 | 张兵霞 陈诗琪 陈杰 刘隽炜 | 2023 | 华中科技大学学报(医学版)2023，52，5： | 0 |
| 14 | Sirtuins 1在生理和病理妊娠中的调节机制及其激动剂对妊娠相关疾病治疗作用的研究进展显示文摘在妊娠相关疾病如子痫前期、胎儿生长受限、早产、妊娠期糖尿病的发生发展过程中,氧化应激引起的细胞损伤与凋亡起着重要的作用。近年来的研究表明,沉默信息调节因子1(Sirtuins 1)在女性生殖过程中扮演重要角色,其可通过调节滋养细胞分化、血管生成活性以及维持免疫耐受进而影响胚胎及胎盘的发育;还可发挥抗氧化应激、调控自噬等作用,进而参与生理和病理妊娠的发展过程。本文就Sirtuins 1在生理和病理妊娠中的调节机制及通过激活Sirtuins 1治疗妊娠相关疾病的研究进展做一综述,以期为妊娠相关疾病的病理机制及临床治疗的进一步研究提供参考。 | 韩昕宇 赵小萱 冯晓玲 | 2021 | 中华生殖与避孕杂志2021，41，10： | 0 |
| 15 | SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其在相关疾病中的作用显示文摘沉默信息调节因子1(SIRT1),是依赖于NAD+的去乙酰化酶,具有高度保守的催化结构域,通过对多种底物进行去乙酰化作用,在机体内参与一系列生物学活动。巨噬细胞是一种具有吞噬能力并能分泌多种炎症因子的细胞,其发生极化的机制与多种临床疾病的发生、发展密切相关。SIRT1可调节巨噬细胞的增殖、转化与自我更新功能,并可通过对巨噬细胞极化功能的调节,参与多种临床疾病的发生与调节。本文就SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其通过调节巨噬细胞极化在相关临床疾病的作用进行综述。 | 邹巧玲 黄卫锋 | 2021 | 河南大学学报(医学版)2021，40，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员