|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 基于网络药理学研究模式的柴胡桂枝汤治疗胃溃疡与癫痫的异病同治分析显示文摘目的以中医理论为指导,运用网络药理学模式探讨柴胡桂枝汤治疗胃溃疡与癫痫的'异病同治'药效物质基础与分子作用机制,为中医药'异病同治'理论提供现代医学证据。方法借助TCMSP、TCMID数据库收集柴胡桂枝汤的化学成分及其潜在靶标,在PubMed、CTD和OMIM数据库中获取胃溃疡、癫痫的疾病靶标,运用Cytoscape3.6.0软件绘制柴胡桂枝汤对胃溃疡与癫痫'异病同治'的药效物质基础与分子作用机制网络,并运用DAVID 6.8和KOBAS 3.0进行基因靶标功能和通路富集分析。结果收集得到柴胡桂枝汤化学成分198个,成分作用靶标417个,胃溃疡疾病靶标114个,癫痫疾病靶标461个。网络分析显示柴胡桂枝汤中槲皮素、β-谷甾醇、汉黄芩素、山柰酚、柴胡皂苷a等152个活性成分通过PTGS2、VEGFA、TP53、IL6、TNF等17个共有靶点和癌症信号通路、晚期糖基化终产物与其受体信号通路、癌症蛋白聚糖通路等62条通路发挥对胃溃疡和癫痫的'异病同治'作用。结论胃溃疡和癫痫有17个共有靶标,2个疾病相似的功效作用网络是柴胡桂枝汤发挥'异病同治'作用的基础,152个活性成分通过17个共有关键靶点作用于62条关键通路实现其发挥'同治'药效作用;为传统中医药从肝、脾论治胃溃疡和癫痫的'异病同治'理论提供了现代医学证据。 | 孙凯滨 孙蓉 | 2019 | 中草药2019，50，21： | 17 |
| 2 | 降钙素基因相关肽的胃黏膜保护机制的研究进展显示文摘降钙素基因相关肽(CGRP)是来自辣椒敏感神经元的一种神经递质,广泛存在于胃肠道系统。敏感神经通过感知各种刺激来保护着胃黏膜,而CGRP在这个过程中发挥着重要的作用。CGRP通过抑制胃酸分泌、增加胃黏膜血流量、缓解胃肠运动、抗炎和抗凋亡等机制对胃黏膜发挥着保护作用,增加CGRP的释放也被认为是一种治疗胃部疾病的潜在途径。本文主要讨论CGRP的生物特性和CGRP对胃黏膜损伤的重要修复作用,意在为胃溃疡的治疗提供新的启示。 | 罗双慧 刘巍 曾志琴 胡楚鹏 许宁银 黄安 奚涛 邢莹莹 | 2019 | 中国医药导报2019，16，25： | 9 |
| 3 | 基于网络药理学的枳术宽中胶囊治疗功能性消化不良的作用机制研究显示文摘目的:基于网络药理学筛选枳术宽中胶囊药效物质基础及治疗功能性消化不良潜在作用靶点及作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索枳术宽中胶囊的主要活性化合物及其相关作用靶点,构建药物-化合物-靶点网络图。通过OMIM数据库和Gene Cards数据库筛选功能性消化不良相关靶点。筛选药物和疾病的交集基因构建靶标蛋白互作蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。利用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(GO)富集和京都基因与基因组合百科全书(KEGG)通路注释分析。结果:根据筛选条件得到枳术宽中胶囊中的48个活性成分和219个相关蛋白靶点。PPI核心网络包含153个蛋白,关键蛋白涉及AKT1、IL-6、MAPK8、MAPK1等。GO功能富集分析得到613个条目,KEGG通路富集筛选得到114条通路与功能性消化不良相关,涉及癌症信号通路、乙型肝炎通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:枳术宽中胶囊中的活性化合物能通过多靶点、多通路治疗功能性消化不良。 | 张丽 郝璐 王莹 王伟娟 高艳艳 任维维 张伟 | 2021 | 中国药师2021，24，1： | 9 |
| 4 | 不同基因型幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者血清炎症因子及CD4^(+)T细胞、PINP水平的关系显示文摘目的探讨不同基因型H.pylori感染与消化性溃疡(PU)患者血清炎症因子及CD4^(+)T细胞、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)水平的关系,为后续研究提供参考。方法选择2017年8月至2019年3月于我院消化科就诊的122例PU患者为研究对象,其中H.pylori阴性患者50例[HP(-)组],H.pyloriⅠ型感染患者38例[HP(Ⅰ)组],H.pyloriⅡ型感染患者34例[HP(Ⅱ)组],对比各组患者血清炎症因子IL-17、IL-10、TNF-α和PINP及CD4^(+)T淋巴细胞水平。采用Logistic回归对不同菌型H.pylori感染患者血清炎症因子及CD4^(+)T细胞、PINP水平的相关性进行评估,并结合ROC曲线对其相应诊断价值进行评估。结果HP(-)组患者IL-17、IL-10、TNF-α水平最低,HP(Ⅰ)组患者IL-17、IL-10、TNF-α水平最高,组间差异有统计学意义(均P<0.001)。HP(-)组患者CD4^(+)T细胞及PINP水平最低,HP(Ⅰ)组CD4^(+)T细胞及PINP水平最高,组间差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归显示,血清炎症因子及CD4^(+)T细胞、PINP水平与H.pyloriⅠ型、H.pyloriⅡ型感染均有显著正相关性(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,IL-17、IL-10、TNF-α、CD4^(+)T细胞和PINP诊断H.pyloriⅠ型感染的AUC分别为0.863(95%CI:0.786~0.941)、0.844(95%CI:0.754~0.935)、0.907(95%CI:0.847~0.967)、0.921(95%CI:0.864~0.977)、0.742(95%CI:0.639~0.845),而诊断H.pyloriⅡ型感染的AUC分别为0.711(95%CI:0.599~0.823)、0.747(95%CI:0.641~0.854)、0.930(95%CI:0.874~0.986)、0.918(95%CI:0.861~0.974)、0.736(95%CI:0.631~0.840)。H.pylori阴性与CD4^(+)T细胞和PINP水平无明显相关性(r=0.226,P=0.225),H.pyloriⅠ型、H.pyloriⅡ型感染与CD4^(+)T细胞和PINP水平具有显著正相关性(r=0.428、0.367,P=0.007、0.033)。结论血清炎症因子及CD4^(+)T细胞和PINP水平与PU患者H.pylori感染具有相关性,可作为临床辅助监测指标。 | 章志东 王益训 | 2021 | 中国微生态学杂志2021，33，3： | 8 |
| 5 | 海藻提取物对小鼠酒精性胃溃疡的保护作用显示文摘目的探究海藻提取物对乙醇诱导小鼠急性胃溃疡的保护作用及其作用机制。方法将8周龄雌性健康BABL/c小鼠随机分为正常组、模型组、海藻提取物低剂量组(7.2 mg·kg^(-1)·bw^(-1))、海藻提取物高剂量组(21.5 mg·kg^(-1)·bw^(-1))。预灌胃2周后,模型组和海藻提取物组灌胃10 mL·kg^(-1)·bw^(-1) 85%乙醇,建立小鼠急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃腺部出血状况、胃溃疡抑制率以及血清谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,进一步检测胃组织中核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB P65)、p NF-κB P65的蛋白表达水平。结果海藻提取物可显著改善模型小鼠胃溃疡病理学变化,且呈剂量效应关系提高SOD活力,降低MDA、AST、ALT、TNF-α和IL-6水平,以及NF-κB通路关键蛋白(IkB、p-IkB、NF-κB P65、p NF-κB P65)的表达水平。结论海藻提取物通过调节NF-κB介导的炎症通路,对乙醇所致急性胃溃疡有保护作用。 | 张雷 符萌 张伟 冯婷玉 薛长湖 王静凤 | 2021 | 中国海洋药物2021，40，2： | 7 |
| 6 | 良附丸治疗胃溃疡的网络药理学作用机制研究显示文摘目的:研究良附丸治疗胃溃疡的作用机制。方法:基于网络药理学,通过检索中药系统药理学技术平台(TCMSP)、Gene-Cards、OMIM和DisGeNET等数据库,筛选良附丸的活性成分、靶点和胃溃疡相关靶点,并利用Venny 2.1软件筛选良附丸活性成分与胃溃疡的共同靶点;通过STRING数据库构建良附丸治疗胃溃疡的蛋白互作网络图,并利用Cytoscape 3.7.2软件对该网络进行拓扑分析;通过DAVID数据库对良附丸的活性成分与胃溃疡的共同靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并构建良附丸活性成分-胃溃疡靶点-KEGG通路网络图。在动物实验验证中,取小鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组(阳性对照,39 mg/kg)和良附丸低、中、高剂量组(0.78、1.56、3.12 g/kg),分别灌胃相应药物,每天1次,连续7天。末次给药后,除空白组外,其余各组小鼠灌胃无水乙醇(0.01 mL/g),以复制胃溃疡模型。造模成功后,取小鼠胃组织观察病变情况,并计算胃溃疡指数;检测小鼠胃组织中TP53、c-Jun、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达水平。结果:共筛选出良附丸中的9个活性成分(如异鼠李素、β-谷甾醇、山柰酚等)和166个共同靶点。良附丸可通过细胞对化学刺激的反应、蛋白质结合、细胞外空间等GO功能,以及癌症信号通路、乙型肝炎、膀胱癌、胰腺癌、TNF信号通路、前列腺癌等KEGG通路发挥治疗胃溃疡作用。动物实验结果显示,与模型组比较,良附丸能显著降低小鼠胃组织病变情况和胃溃疡指数,以及TP53、c-Jun、p38 MAPK、Akt、p-Akt和TNF-α蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:筛选出了良附丸治疗胃溃疡的9个活性成分和166个靶点;良附丸可通过抑制MAPK、NF-κB、TNF和PI3K/Akt等多条通路等,抑制炎症因子的表达,从而发挥改善胃溃疡的作用。 | 魏晴 梁珊珊 姜珊珊 魏娜 | 2021 | 中国药房2021，32，9： | 7 |
| 7 | 山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制显示文摘目的:探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法:将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。 | 吕帅宜 林开文 邓雨婷 张婉君 张钰苹 林桃姑 屈慧娟 魏娜 | 2021 | 江苏大学学报(医学版)2021，31，6： | 6 |
| 8 | 中草药抗酒精性胃损伤活性成分及其作用机制研究进展显示文摘酒精是引起胃损伤的主要因素之一,酒精性胃损伤已成为全球性健康问题之一,严重影响人类生活质量。许多研究显示,中草药活性成分可有效减轻酒精引起的胃损伤。该文对近5年报道的抗酒精性胃损伤的中草药,按萜类、黄酮类、多酚类、多糖类、挥发油类、苯丙素类和生物碱类等分类,初步归纳了其活性成分及作用机制。萜类化合物可调控相关信号通路,改善氧化应激和炎症反应发挥作用,黄酮类化合物的作用机制主要与抗氧化和抗炎特性有关,多酚类化合物可调节参与炎症通路、氧化应激和细胞凋亡途径的相关因子水平,多糖类化合物可抑制氧化应激损伤和炎症反应、增强胃粘膜防御因子能力,苯丙素类化合物可增强胃黏膜防御因子能力,挥发油类可抑制H+/K+-ATP酶活性或炎症反应,生物碱类化合物可抑制炎症反应、改善抗氧化系统发挥作用。该文以期为抗酒精性胃损伤中草药的进一步研发提供参考。 | 王雪雪 尹爱武 陶柱萍 厉颖 李灿委 范孟然 刘卫红 高鹏飞 | 2020 | 中国中药杂志2020，45，20： | 5 |
| 9 | 基于网络药理学和分子对接技术探讨沉香治疗胃溃疡的作用机制显示文摘目的 基于网络药理学方法结合动物体内实验探讨沉香治疗胃溃疡的作用机制。方法 (1)通过TCMSP数据库检索并筛选沉香的活性成分及其潜在作用靶点;通过OMIM数据库、GeneCard数据库检索胃溃疡的疾病相关靶点;通过Venny平台对沉香的活性成分作用靶点与胃溃疡的重要疾病靶点取交集,获得沉香治疗胃溃疡的关键靶点(共同靶点);采用Cytoscape 3.7.1软件构建沉香治疗胃溃疡的“药物-活性成分-关键靶点”网络,分析关键活性成分;将共同靶点导入STRING数据库,构建蛋白互作(PPI)网络,筛选核心靶点;将共同靶点导入DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析;通过AutoDock软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接。(2)将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(奥美拉唑,0.2 g·kg^(-1))及沉香提取物低、中、高剂量组(0.1、0.3、0.9 g·kg^(-1)),每组7只;灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),每天1次,连续7 d;末次给药1 h后,大鼠灌胃给予无水乙醇(5 mL·kg^(-1))复制急性胃黏膜损伤模型。计算大鼠溃疡指数及溃疡抑制率;采用HE染色法观察大鼠胃组织病理学变化;Western Blot法检测胃组织相关蛋白的表达;免疫组化法检测胃组织中Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达。结果 (1)筛选出沉香活性成分9个,预测得到活性成分作用靶点173个,胃溃疡疾病相关靶点1 297个;得到交集靶点(共同靶点)110个,即沉香治疗胃溃疡的关键靶点。关键活性成分包括槲皮素、β谷甾醇、6,7-二甲氧基-2-(2-苯乙基)色酮、6,7-二甲氧基-2-[2-(4-甲氧基苯基)乙基]色原酮、波尔定碱等;AKT1、TP53、IL6、VEGFA、JUN、TNF、CASP3、MYC、PTGS2、MAPK1等可能是沉香治疗胃溃疡的核心靶点;GO功能富集分析得到580个生物学过程条目、51个细胞组分条目、101个分子功能条目;KEGG富集共得到110条信号通路,主要涉及癌症通路、TNF信号通路、乙型肝炎通路。6,7-二甲氧基-2-(2-苯乙基)色酮与AKT1、TP53、IL6有较强的结合性,β谷甾醇与AKT1、VEGFA有较强的结合性。(2)与模型组比较,沉香提取物各剂量组大鼠胃黏膜组织的出血点明显减少,溃疡和糜烂程度降低,溃疡指数均显著降低(P<0.01);沉香提取物低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别为19.12%、40.43%、64.48%;沉香提取物各剂量组大鼠胃组织的p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-IκBα/IκBα、p-P65/P65蛋白表达均显著下调(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著上调(P<0.01),Bax、Caspase3等凋亡蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论 沉香可能通过多成分、多靶点、多通路发挥抗炎、抗凋亡作用来治疗胃溃疡。 | 王鹏程 谢一毅 李镍 李胥 黄耀华 王羚郦 | 2022 | 中药新药与临床药理2022，33，12： | 3 |
| 10 | 基于网络药理学及分子对接技术探讨半夏泻心汤治疗慢性浅表性胃炎的潜在作用机制显示文摘目的利用网络药理学和分子对接技术研究半夏泻心汤治疗慢性浅表性胃炎(CSG)的活性成分及其潜在作用机制。方法通过TCMSP数据库检索获取半夏泻心汤的有效成分和对应的作用靶点,GeneCard和OMIM数据库筛选得到CSG疾病靶点。借助Uniprot数据库对靶点进行基因注释,将药物和疾病交集靶点通过Cytoscape 3.7.2软件建立网络图,再基于String数据库构建蛋白网络互作(PPI)图,根据介数中心性、紧密度及节点连接度筛选获得半夏泻心汤治疗CSG的核心靶点,并通过DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析,最后利用Ledock软件将关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果获得半夏泻心汤164种有效成分和267个作用靶点,CSG疾病靶点583个,其中半夏泻心汤与CSG的交集靶点89个,包括STAT3、JUN、TP53、AKT1、MAPK1、RELA和TNF等11个核心靶点。筛选得到214条GO条目和85条KEGG信号通路,主要富集在癌症通路、TNF信号通路和HIF-1信号通路等。分子对接结果显示核心成分与关键靶点具有较好的结合活性。结论半夏泻心汤治疗CSG具有“多组分-多靶点-多通路”的作用特点。 | 周玉其 向世俊 周春颖 陆多多 崔嘉乐 雷熙 吴佳楠 黄一兴 张维炊 杜以宽 杨春 | 2023 | 广东医科大学学报2023，41，2： | 2 |
| 11 | 齐墩果酸对酒精诱导的大鼠胃壁氧化损伤的保护作用显示文摘目的:研究化学单体齐墩果酸(OA)对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法:采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组(等热量葡萄糖溶液)、酒精暴露组(灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型)、OA干预组(灌胃给予溶解了10 mg/kg OA的酒精溶液进行干预),共3组,每组8只,持续30 d。观察OA对酒精诱导的大鼠胃壁损伤是否具有保护作用。检测胃壁大体改变和HE病理变化;胃壁组织丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量及GSH/GSSG比值,抗氧化酶转录因子Nrf-2的mRNA和蛋白表达;TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,4 g/kg的酒精暴露30 d可以成功诱导大鼠胃壁氧化损伤和炎症反应。与酒精暴露组大鼠相比,OA干预组的胃壁病理损伤程度减轻,胃壁组织MDA、GSSG含量减少(P<0.05),GSH含量和GSH/GSSG比值增加(P<0.05),Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论:OA可以通过抗氧化和抗炎作用发挥对酒精诱导大鼠胃壁损伤的保护作用。 | 李宏伟 孔德钦 于卫华 吴昊 王钊 刘瑞 海春旭 王欣 刘江正 李文丽 | 2021 | 癌变.畸变.突变2021，33，5： | 1 |
| 12 | 化肝煎对慢性胃炎和非酒精性脂肪性肝病异病同治作用机制的网络药理学研究显示文摘目的 探讨化肝煎对慢性胃炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)异病同治的网络药理学作用机制。方法 利用中药系统网络药理学数据库和分析平台(TCMSP)收集化肝煎中的可能药物活性成分,并预测其作用靶点。通过GeneCards,OMIM,TTD数据库获得疾病相关靶点,借助Venny 2.1在线软件获得化肝煎治疗慢性胃炎和NAFLD的交集靶点。采用Cytoscape_v 3.8.0软件绘制药物-活性成分-靶点网络图,String数据库和Cytoscape_v 3.8.0软件绘制交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络图,R语言软件进行基因本体论(GO)生物功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将节点度值排名前3的靶蛋白与其对应药物活性成分进行分子对接验证。结果 筛选得化肝煎中槲皮素、山柰酚、柚皮素、川陈皮素等23个活性成分;获得药物治疗慢性胃炎和NAFLD潜在靶点36个,其中关键靶点有白细胞介素1β、表皮生长因子受体、细胞肿瘤抗原P53、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)等。预测其可能作用于晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、Janus酪氨酸蛋白激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路、白细胞介素17(IL-17)等信号通路发挥作用。分子对接结果显示,化肝煎主要活性成分角鲨烯、槲皮素、芍药苷、山柰酚、4-氧-甲基-芍药苷能与靶蛋白白蛋白(ALB)、IL-6、TNF-α很好地结合。结论 化肝煎通过多成分、多靶点、多通路的协同作用,影响炎症进展、脂质累积、氧化应激而发挥疗效。 | 盛丹丹 杨帆 郭宏举 钱奇芳 刘芳 史宁 | 2022 | 中国药业2022，31，24： | 1 |
| 13 | 基于网络药理学结合GEO数据探讨木白散治疗消化性溃疡的作用机制显示文摘目的:利用网络药理学理论结合高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)数据分析木白散治疗消化性溃疡的作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库中搜索木白散药物活性成分筛选靶基因;以“Pepticulcer”为关键词在Genecards、OMIM以及GEO数据库中检索疾病相关基因;获取药物-疾病共同基因;利用R3.5.2软件对共同基因进行基因本体功能注释(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;绘制PPI蛋白互作网络并获取核心基因,利用GEO基因表达矩阵验证部分核心基因的差异表达结果。结果:木白散152个有效活性成分,335个靶点;消化性溃疡靶基因1 015个,药物-疾病共同基因92个,筛选出前列腺素G/H合酶2(prostaglandin G/H synthase 2,PTGS2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-10、C-C基序趋化因子2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL2)、胞间黏附分子1(cell adhesion molecule1,ICAM1)、血管细胞黏附蛋白1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)等35个核心基因,GEO基因表达矩阵分析发现,PTGS2、IL-6、IL-10等部分核心基因在消化性溃疡患者中显著高表达,GO功能注释和KEGG通路富集主要富集在抗氧化活性、MAPK、NF-κB、IL-17、肿瘤坏死因子等信号通路中。结论:木白散能够通过山柰酚、槲皮素、黄芩素等成分作用于PTGS2、IL-6、MMP-9等基因,调控MAPK、NF-κB、IL-17等信号通路,抑制炎症反应,抑制内皮细胞增生,治疗消化性溃疡。 | 白童瑜 吴宿慧 | 2022 | 中医学报2022，37，8： | 1 |
| 14 | 基于数据挖掘、网络药理学和分子对接研究中药治疗消化性溃疡的作用机制显示文摘目的:研究中药治疗消化性溃疡(PU)的作用机制。方法:检索2020年版《中华人民共和国药典》与药智数据库中中药治疗PU的处方,利用Spss Modeler进行数据挖掘得到核心药物。从TCMSP数据库中获取核心中药的主要活性成分及作用靶点,GeneCards、OMIM、DrugBank、DisGenet数据库中获取疾病靶点,取交集靶点。对交集靶点进行可视化分析,筛选后得到核心靶点与核心成分,并进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和分子对接。结果:获得甘草、延胡索、白芍、白及、党参5味核心药物,药物聚为3类,核心活性成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素、柚皮素、柱头甾醇,核心靶点为环加氧酶(PTGS2)、表皮细胞因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、白细胞介素-6(IL-6)、胱天蛋白酶(CASP3)等16个。获得603条GO条目,主要涉及氧化应激反应、蛋白磷酸化、泛素蛋白连接酶等。KEGG富集条目共118条通路,核心靶点主要富集在肿瘤坏死因子、白细胞介素-17(IL-17)等信号通路。结论:5味中药治疗PU可能是通过调控PTGS2、EGF等靶点及TNF、IL-17、MAPK、HIF-1等通路的表达来实现。 | 李继兴 李伊花 刘晓波 | 2023 | 湖南中医杂志2023，39，6： | 0 |
| 15 | 茵陈赤小豆汤治疗深静脉血栓形成的网络药理学机制研究显示文摘目的:利用网络药理学研究方法预测茵陈赤小豆汤治疗深静脉血栓形成的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台,挖掘茵陈赤小豆汤药物有效成分并预测其作用靶点,通过GeneCards、OMIM等数据库筛选出深静脉血栓形成的相关靶点。运用Cytoscape软件构建茵陈赤小豆汤治疗深静脉血栓形成的“成分-靶点-通路-疾病”网络,通过STRING数据库构建靶点蛋白相关作用网络并进行关键靶点的生物功能注释及通路分析。结果:茵陈赤小豆汤233个有效成分作用于119个靶点,涉及信号通路162条。结论:茵陈赤小豆汤可能通过介导糖基化终末产物与糖基化终末产物受体、白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路发挥干预深静脉血栓形成的作用。 | 王玉涛 周苗苗 | 2021 | 中国中西医结合外科杂志2021，27，3： | 0 |
| 16 | 逆萎康对MC细胞凋亡的影响及其作用机制显示文摘目的研究逆萎康对胃癌前病变细胞(MC细胞)凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 用不同浓度的逆萎康汤剂分别作用于MC细胞,采用流式细胞仪分别检测细胞的凋亡情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测细胞中c-myc基因、细胞周期素D1(cyclin D1)基因的表达;采用免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同系物(PTEN)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白的表达量。结果 随着逆萎康汤剂浓度的增加,其促MC细胞凋亡的作用逐渐增强( F =24.864, P <0.05)。逆萎康作用48 h后,可以降低MC细胞中c-myc、cyclin D1基因的表达( F =113.404、275.962, P <0.05)。逆萎康作用48 h后,MC细胞中Bcl-2、β-catenin、p-GSK-3β蛋白的表达明显降低( F =14.783~74.654, P <0.05),Bax、Caspase-3、PTEN蛋白的表达明显增加( F =15.408~63.224, P <0.05),GSK-3β蛋白的表达无显著改变( P >0.05)。结论 逆萎康能有效地促使MC细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 | 岳璐茜 谢宜名 张月君 李宗莉 韩苗苗 孙向红 | 2019 | 精准医学杂志2019，34，3： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员