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| 1 | IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61关系初探显示文摘探讨IL-17调控类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞SENP家族分子表达与Cyr61表达间的关系,取8例类风湿关节炎患者的成纤维样滑膜细胞进行原代培养与鉴定,并利用real-time PCR检测了经IL-17刺激后,滑膜细胞中SENP家族分子与Cyr61表达格局。结果显示:经IL-17刺激后,有四例滑膜细胞Cyr61的表达上调,同时SENP6的表达也上调,另外四例经IL-17刺激Cyr61未见上调的滑膜细胞,其SENP6的表达却未见上调。初步分析表明IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61表达存在正相关性,提示SENP6可能在IL-17刺激类风湿性关节炎滑膜细胞Cyr61的表达中起着调控作用。 | 翟天航 孙悦 火蓉芬 沈佰华 李宁丽 | 2015 | 现代免疫学2015，35，1： | 9 |
| 2 | Uba-2在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭转移能力的影响显示文摘目的探讨Uba-2在肝癌组织中的差异表达以及过表达和低表达时其对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 qRTPCR法检测肝癌组织中Uba-2 mRNA的表达;将Uba-2的过表达载体和siRNA表达载体转染至肝癌细胞Hep G2后,MTS实验检测Uba-2对肝癌细胞增殖能力的影响;细胞迁移/侵袭实验检测其对肝癌细胞侵袭转移能力的影响;Western blot法检测肝癌细胞Hep G2中TGF-β1~3及VEGF、Snail蛋白的表达。结果 Uba-2在肝癌组织中呈高表达,与癌旁肝组织中的表达差异有显著性(P<0.01),qRT-PCR法检测Uba-2在Hep G2细胞中过表达或低表达;细胞增殖实验数据显示Uba-2表达水平与肝癌细胞Hep G2的增殖能力相关,siRNA干扰沉默Hep G2细胞中Uba-2的表达会抑制其增殖生长,细胞迁移/侵袭实验数据显示Uba-2过表达能促进肝癌细胞Hep G2的侵袭、转移能力,且与阴性对照组细胞相比差异有统计学意义;Western blot结果显示Uba-2的异常表达影响TGF-β2及VEGF、Snail蛋白表达水平。结论 Uba-2基因在肝癌组织中的高表达可能具有促进肝癌细胞增殖及侵袭转移的作用。 | 袁征 李珍 孙彦珍 | 2017 | 临床与实验病理学杂志2017，33，8： | 8 |
| 3 | SUMO化修饰对卵母细胞染色体非整倍性的影响显示文摘卵母细胞染色体非整倍性是流产和新生儿出生缺陷的主要原因之一,主要源于以下2个方面:(1)Cohesin蛋白复合物丢失导致的姐妹染色单体过早分离型卵母细胞非整倍性;(2)纺锤体动力异常导致完整姐妹染色体对分离异常的非分离型卵母细胞非整倍性。SUMO化修饰作为一种蛋白质翻译后修饰途径,参与了细胞增殖、分化、凋亡以及周期调控等众多生理调控过程。在卵母细胞中,SUMO化修饰既可调节Cohesin蛋白复合物在染色体上的定位,影响过早分离型卵母细胞非整倍性;同时可调节纺锤体动力学,影响非分离型卵母细胞非整倍性。因此,SUMO化修饰对卵母细胞染色体非整倍性具有重要作用,但尚不清楚是通过修饰哪些底物影响卵母细胞非整倍性,其具体分子机制还有待进一步研究。本文从SUMO化修饰对卵母细胞中Cohesin蛋白复合物的作用及其对微管动力学的影响两方面,探讨了SUMO化修饰在姐妹染色单体过早分离型和非分离型卵母细胞非整倍性中的作用。 | 任艳萍 柳琼友 雷小灿 | 2019 | 中国医学科学院学报2019，41，3： | 2 |
| 4 | 类泛素化蛋白酶1基因的表达与肝癌细胞株侵袭转移的关系显示文摘目的:研究类泛素化蛋白酶-1(sentrin-specific protease-1,SENP-1)基因在不同侵袭潜能肝细胞肝癌细胞株及人永生化肝细胞中mRNA和蛋白的表达水平及其与肝癌细胞侵袭能力的关系。方法:使用RT-PCR、Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光方法对肝癌细胞株MHCC97L(低侵袭性)、MHCC97H和HCCLM3(高侵袭性)、SMMC-7721和HepG2(无明显侵袭性)SENP-1 mRNA和蛋白表达水平进行检测,以人永生化肝细胞株HL-7702为对照,分析SENP-1的表达与肝癌细胞株侵袭转移能力的关系。结果:RT-PCR和Real-time PCR检测结果显示,SENP-1 mRNA(F=5.658;P=0.042)和蛋白(F=88.909,P=0.000)在肝癌细胞株中的表达随着肝癌细胞株侵袭潜能的增高而增高;Western blotting检测结果显示,5种肝癌细胞株SENP-1蛋白水平均显著高于人永生化肝细胞株;免疫荧光法观察发现,SENP-1蛋白在肝癌细胞株内主要为胞质表达,部分胞核表达。结论:SENP-1基因在肝癌细胞株中的高表达可能具有促进肝癌细胞侵袭转移的作用。 | 刘延 李湘竑 杨定华 | 2014 | 中国肿瘤生物治疗杂志2014，21，3： | 0 |
| 5 | 原型泡沫病毒Bet蛋白与SUMO1的相互作用及功能初探显示文摘原型泡沫病毒(prototype foamy virus,PFV)属于反转录病毒科泡沫病毒亚科,Bet是其编码的1个非结构蛋白.研究表明Bet蛋白在调控病毒蛋白的表达及病毒释放等过程中发挥重要作用.为进一步探究Bet的其他功能,通过酵母双杂交实验,以Bet作为诱饵钓取到与之相互作用的蛋白SUMO1,并初步探究了Bet对SUMO1功能的影响.实验结果表明,Bet与SUMO1在真核细胞中存在相互作用;Bet能够影响SUMO1在细胞中的定位,进而影响核定位蛋白NS1mut的SUMO化修饰. | 柴克莉 李丽爽 张俊士 乔文涛 谈娟 | 2018 | 南开大学学报(自然科学版)2018，51，2： | 0 |
| 6 | 泛素结合酶9通过核因子κB通路诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的研究显示文摘目的:研究泛素结合酶9(Ubc9)通过核因子κB(NF-κB)通路诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的影响。方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染,将实验对象分为:正常胃癌细胞A组(Normal组),脂质体B组(Lipo-2000组),空载质粒C组(NC-shRNA组),及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组)。采用qRT-PCR检测各组Ubc9 mRNA水平,Western blot检测各组Ubc9、α-SMA、IKBα、p65与Bcl-2蛋白表达结果,流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果。结果:与各组比较,Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05);Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达,差异有统计学意义(P<0.05);Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9蛋白、α-SMA和p65、Bcl-2蛋白表达,促进IKBα表达量的增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ubc9可能通过影响NF-κB通路下游凋亡基因从而参与胃癌细胞的凋亡。 | 袁金华 曾宪晶 刘伍才 罗亮 | 2022 | 药品评价2022，19，3： | 0 |
| 7 | PIAS1对PRRSV N蛋白SUMO化修饰及病毒复制的影响显示文摘【目的】猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种危害全球养猪业的重要病原。SUMO(Small ubiquitin-like modifier)化修饰作为一种可逆的翻译后修饰在调节病毒复制方面发挥着重要功能。PIAS1(Protein inhibitor of activated STAT1)是SUMO E3连接酶PIAS家族的一员,可以促进靶蛋白的SUMO化修饰,进而影响靶蛋白的功能,参与基因转录调控过程。探究PIAS1与PRRSV N蛋白相互作用的机制及其对N蛋白SUMO化修饰和病毒复制的影响,为进一步阐明PRRSV复制调控和致病的分子机制提供科学依据。【方法】利用酵母回复杂交、免疫共沉淀和激光共聚焦技术验证N蛋白与PIAS1的相互作用;以递增剂量外源性转染PIAS1观察其是否介导N蛋白SUMO化修饰;采用RNA干扰和慢病毒转导技术测定PIAS1对PRRSV复制的影响。【结果】PIAS1能与N蛋白相互作用,而且两者主要共定位于胞浆中;外源转染PIAS1并未增加N蛋白SUMO化修饰水平;在MARC-145细胞中,PIAS1的表达有利于PRRSV的复制。【结论】PIAS1可促进PRRSV的复制。 | 王聪 曾南方 刘飔雨 苗琦 周磊 盖新娜 杨汉春 郭鑫 | 2017 | 微生物学通报2017，44，12： | 0 |
| 8 | Reprogramming the host: Modification of cell functions upon viral infection显示文摘Viruses and their hosts have co-evolved for million years. In order to successfully replicate their genome, viruses need to usurp the biosynthetic machinery of the host cell. Depending on the complexity and the nature of the genome, replication might involve or not a relatively large subset of viral products, in addition to a number of host cell factors, and take place in several subcellular compartments, including the nucleus,the cytoplasm, as well as virus-induced, rearranged membranes. Therefore viruses need to ensure the correct subcellular localization of their effectors and to be capable of disguising from the cellular defensive mechanisms. In addition, viruses are capable of exploiting host cell activities, by modulating their post-translational modification apparatus, resulting in profound modifications in the function of cellular and viral products. Not surprisingly infection of host cells by these parasites can lead to alterations of cellular differentiation and growing properties, with important pathogenic consequences. In the present hot topic highlight entitled 'Reprogramming the host: modification of cell functions upon viral infection', a number of leading virologists and cell biologist thoroughly describe recent advances in our understanding of how viruses modulate cellular functions to achieve successful replication and propagation at the expenses of human cells. | Gualtiero Alvisi Giorgio Palù | 2013 | World Journal of Virology2013，2，2： | 0 |
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