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| 1 | Stem cell-based bone and dental regeneration: a view of microenvironmental modulation显示文摘In modern medicine,bone and dental loss and defects are common and widespread morbidities,for which regenerative therapy has shown great promise.Mesenchymal stem cells,obtained from various sources and playing an essential role in organ development and postnatal repair,have exhibited enormous potential for regenerating bone and dental tissue.Currently,mesenchymal stem cells (MSCs)-based bone and dental regeneration mainly includes two strategies: the rescue or mobilization of endogenous MSCs and the application of exogenous MSCs in cytotherapy or tissue engineering.Nevertheless,the efficacy of MSCbased regeneration is not always fulfilled,especially in diseased microenvironments.Specifically,the diseased microenvironment not only impairs the regenerative potential of resident MSCs but also controls the therapeutic efficacy of exogenous MSCs,both as donors and recipients.Accordingly,approaches targeting a diseased microenvironment have been established,including improving the diseased niche to restore endogenous MSCs,enhancing MSC resistance to a diseased microenvironment and renormalizing the microenvironment to guarantee MSC-mediated therapies.Moreover,the application of extracellular vesicles (EVs) as cell-free therapy has emerged as a promising therapeutic strategy.In this review,we summarize current knowledge regarding the tactics of MSC-based bone and dental regeneration and the decisive role of the microenvironment,emphasizing the therapeutic potential of microenvironment-targeting strategies in bone and dental regenerative medicine. | Chenxi Zheng Ji Chen Shiyu Liu Yan Jin | 2019 | International Journal of Oral Science2019，11，3： | 18 |
| 2 | A novel negative regulatory mechanism of Smurf2 in BMP/Smad signaling in bone显示文摘Transforming growth factor-β(TGF-β)and bone morphogenetic protein(BMP)play important roles in bone metabolism.Smad ubiquitination regulatory factors(Smurfs)regulate TGF-β/BMP signaling via ubiquitination,resulting in degradation of signaling molecules to prevent excessive activation of TGF-β/BMP signaling.Though Smurf2 has been shown to negatively regulate TGF-β/Smad signaling,its involvement in BMP/Smad signaling in bone metabolism has not been thoroughly investigated.In the present study,we sought to evaluate the role of Smurf2 in BMP/Smad signaling in bone metabolism.Absorbable collagen sponges containing 3μg of recombinant human BMP2(rhBMP2)were implanted in the dorsal muscle pouches of wild type(WT)and Smurf2−/−mice.The rhBMP2-induced ectopic bone in Smurf2−/−mice showed greater bone mass,higher mineral apposition and bone formation rates,and greater osteoblast numbers than the ectopic bone in WT mice.In WT mice,the ectopic bone consisted of a thin discontinuous outer cortical shell and scant inner trabecular bone.In contrast,in Smurf2−/−mice,the induced bone consisted of a thick,continuous outer cortical shell and abundant inner trabecular bone.Additionally,rhBMP2-stimulated bone marrow stromal cells(BMSCs)from Smurf2−/−mice showed increased osteogenic differentiation.Smurf2 induced the ubiquitination of Smad1/5.BMP/Smad signaling was enhanced in Smurf2−/−BMSCs stimulated with rhBMP2,and the inhibition of BMP/Smad signaling suppressed osteogenic differentiation of these BMSCs.These findings demonstrate that Smurf2 negatively regulates BMP/Smad signaling,thereby identifying a new regulatory mechanism in bone metabolism. | Junichi Kushioka Takashi Kaito Rintaro Okada Hiroyuki Ishiguro Zeynep Bal Joe Kodama Ryota Chijimatsu Melanie Pye Masahiro Narimatsu Jeffrey LWrana Yasumichi Inoue Hiroko Ninomiya Shin Yamamoto Takashi Saitou Hideki Yoshikawa Takeshi Imamura | 2020 | Bone Research2020，8，4： | 6 |
| 3 | 融合骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了治疗新思路显示文摘背景:上颌骨横向发育不足是临床上常见的错牙合畸形,种植体支抗辅助上颌快速扩弓等新兴上颌骨扩弓方法为成人上颌骨扩弓提供了新的可能。目的:综述上颌骨扩弓机制的研究进展,从而更好地寻找骨缝间骨再生的方法,获得满足临床需要的扩弓量以及扩弓效果的稳定性。方法:检索万方、中国期刊全文数据库(CNKI)、Pubmed、Web of Science等数据库2010年1月至2020年9月期间关于上颌骨扩弓机制的文章,检索词为“maxillary expansion,craniofacial suture,suture growth,mechanical force,bone remodeling,immunity cells,mesenchymal stem cells,craniosynostosis”及“上颌骨扩弓,颅面骨骨缝,骨缝生长,机械应力,骨重建,免疫细胞,间充质干细胞,颅缝早闭”,排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,纳入69篇文献进行分析。结果与结论:上颌骨扩弓可以通过不同临床手段对腭中缝施加机械力从而完成骨缝的开展及上颌骨的增宽,此过程不仅需要成骨细胞和破骨细胞参与,也同间充质干细胞和免疫细胞的增殖分化和调节密切相关。在机械力作用下,多种细胞借助细胞因子通过不同信号通路彼此调节共同完成骨改建。对于扩弓机制的认识,特别是借鉴颅缝早闭治疗方法的研究进展,通过抑制生长发育末期骨缝的闭合,或者使融合的骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了新的治疗思路。 | 张铭津 周彦恒 柳大为 | 2021 | 中国组织工程研究2021，25，29： | 1 |
| 4 | 颅缝早闭相关分子生物学及遗传机制的研究进展显示文摘颅缝早闭是一种较常见的先天性颅面畸形,严重影响了大脑的正常发育。相关因子及基因参与硬脑膜、颅骨和颅缝之间相互作用的调控,最终使颅缝闭合;而相关调控基因的突变将导致不同类型的颅缝早闭。调控颅缝形成和成骨细胞发育的多种细胞因子及与颅骨发育、颅缝闭合相关的基因突变,通过多维度相互作用形成错综复杂的调控网络。颅缝发育及闭合的信号级联传导系统受到许多遗传突变及细胞内外信号干扰的破坏,可导致颅缝早闭的发生。该文对颅缝早闭的关键调控因素的研究进展进行了综述。 | 董新航 靳小雷 | 2021 | 中华整形外科杂志2021，37，4： | 1 |
| 5 | 牙本质作为骨修复材料的研究进展显示文摘各种原因造成的口腔硬组织缺损给口腔修复带来了极大的困难。寻找一种具有良好骨传导性、骨诱导性、生物相容性和可吸收性的新型骨修复材料是近年来的研究热点。牙本质是一种新型骨修复材料,来源广泛,可取自临床中拔除的废用牙或阻生齿。牙本质与牙槽骨有相同的组织学来源,理化性质相似,且含有大量的骨活性因子,用作骨修复材料具有其他材料无法比拟的天然优势,近年来已有多个动物实验与临床研究表明其成骨效果良好。本文就牙本质材料的成骨机制、处理方法及临床应用等进展进行综述,为临床牙本质作为骨修复材料的应用提供参考。 | 李嫣斐 张新春 | 2022 | 国际口腔医学杂志2022，49，2： | 1 |
| 6 | 破骨细胞融合蛋白的研究进展显示文摘破骨细胞是具有骨吸收能力的多核巨细胞。在破骨细胞分化过程中,细胞因子刺激破骨细胞前体细胞表达融合蛋白,如树突状细胞特异性跨膜蛋白(DC-STAMP)、破骨细胞多次跨膜蛋白(OC-STAMP),为破骨细胞融合奠定基础。在疾病状态下,细胞因子的分泌异常,导致破骨细胞融合蛋白表达增加。这促进破骨细胞前体细胞融合形成骨吸收能力更强的破骨细胞。破骨细胞融合蛋白的异常表达是破骨细胞造成病理性骨破坏的前提。阐明破骨细胞融合蛋白的作用机制,对于干预骨破坏性疾病具有一定意义。基于此,本文通过论述破骨细胞融合蛋白的研究现状,为进一步研究破骨细胞造成的骨破坏性疾病提供参考。 | 骆鋆攀 卢嘉蕊 权晶晶 | 2020 | 中华口腔医学研究杂志(电子版)2020，14，4： | 1 |
| 7 | 血小板源性生长因子受体α调控小鼠锌指蛋白阳性间充质干细胞双向分化的研究显示文摘目的探讨血小板源性生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)对小鼠锌指蛋白阳性间充质干细胞(glioma-associated oncogene homolog 1-positive mesenchymal stem cells,Gli1^(+)-MSC)双向分化的调控作用。方法繁育双报告转基因小鼠ROSA^(mT/mG)/Gli1-Cre^(ERt2)/PDGFRαfl(实验组)和ROSA^(mT/mG)/Gli1-Cre^(ERt2)(对照组),选取两组4周龄小鼠各20只,从小鼠主动脉外膜中分离间充质干细胞,使用他莫昔芬诱导,通过绿色荧光蛋白标记和流式细胞仪分选,筛选两组Gli1^(+)-MSC,实验组Gli1^(+)-MSC中条件性敲除PDGFRα,对照组Gli1^(+)-MSC正常表达PDGFRα。对两组Gli1^(+)-MSC分别进行成脂肪诱导和成纤维诱导,蛋白质印迹法检测两组PDGFRα、脂肪细胞标志物[脂滴包被蛋白和CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein alpha,C/EBPα)]和成纤维细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1(fibroblast-specific protein 1,FSP-1)]的蛋白表达,并进行半定量分析。油红O染色观察两组Gli1^(+)-MSC双向诱导后的细胞脂肪分化程度,并进行半定量分析。结果他莫昔芬诱导后,可通过绿色荧光蛋白的表达标记准确地从流式细胞仪中分离出Gli1^(+)-MSC。成脂肪诱导后,实验组PDGFRα蛋白表达(0.017±0.002)显著小于对照组(0.184±0.012)(t=25.48,P=0.002),脂滴包被蛋白(3.138±0.414)和C/EBPα(3.565±0.289)蛋白表达均显著大于对照组(分别为2.312±0.218、2.179±0.103)(t=6.21,P=0.025;t=6.69,P=0.022),即PDGFRα的敲除增强了Gli1^(+)-MSC的成脂肪分化能力。成纤维诱导后,实验组PDGFRα、α-SMA和FSP-1的蛋白表达(分别为0.030±0.001、0.932±0.177和0.276±0.020)均显著小于对照组(分别为0.439±0.006、1.352±0.170和0.835±0.097)(t=149.40,P<0.001;t=66.38,P<0.001;t=11.41,P=0.008),即PDGFRα的敲除显著抑制Gli1^(+)-MSC向纤维细胞分化。双向诱导后,对照组可见脂肪细胞形成明显减少,实验组脂肪细胞形成较多;定量分析显示,双向诱导后实验组油红O染色量(0.461±0.042)显著多于对照组(0.017±0.007)(t=23.20,P<0.001)。结论PDGFRα在调控血管外膜Gli1^(+)-MSC的双向分化中发挥重要作用。 | 张智星 肖丽 吴来迪 于成博 毛靖 曹颖光 宋珂 | 2023 | 中华口腔医学杂志2023，58，5： | 0 |
| 8 | 磷酸钙骨水泥/印第安刺猬蛋白/聚乳酸羟基共聚物微球复合物制备及体外释放性能初步研究显示文摘目的:观察不同浓度印第安刺猬蛋白(Ihh)对小鼠骨髓来源单核巨噬细胞(BMDMs)增殖分化的影响,筛选最适浓度用于后续实验,并初步探索磷酸钙骨水泥/印第安刺猬蛋白/聚乳酸羟基共聚物(CPC/Ihh/PLGA)微球复合物的制备工艺及体外释放情况。方法:选择6~8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠10只,处死后分离骨髓,纯化BMDMs并进行培养。根据培养基不同分为空白对照组、100 ng/ml Ihh组、200 ng/ml Ihh组、300 ng/ml Ihh组、400 ng/ml Ihh组和500 ng/ml Ihh组。利用CCK-8法检测不同浓度Ihh对小鼠BMDMs增殖速率的影响。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法评估不同浓度Ihh促小鼠BMDMs破骨向分化能力。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同浓度Ihh对小鼠BMDMs破骨向分化相关基因mRNA表达的影响。应用复乳溶剂挥发法制备Ihh/PLGA微球。利用扫描电子显微镜观察微球形态并计算其粒径大小。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测微球中Ihh包封率。最后制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物并对其体外释放特性进行研究。结果:与空白对照组比较,不同浓度Ihh组在细胞接种后第1、3、5天时对小鼠BMDMs均有促进增殖的作用(均P<0.05),但不同浓度组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。随着Ihh浓度的升高,破骨细胞生成数目、破骨向分化相关基因[抗酒石酸酸性磷酸酶5(Acp5)、组织蛋白酶K(Ctsk)和核因子κB受体活化因子(RANK)]mRNA表达表现为先升高再降低的趋势,且300 ng/ml Ihh组破骨细胞生成数目及破骨向分化相关基因mRNA相对表达量高于其他浓度组(均P<0.05)。制备负载最适Ihh浓度的PLGA微球后,该微球粒径为(54.02±8.63)μm,微球中Ihh包封率为65.41%。制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物后,其体外累积释放量为78.04%。结论:Ihh能够促进小鼠BMDMs增殖及破骨向分化,最适浓度为300 ng/ml,将其负载于PLGA后成功制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物,且该复合物在体外具有缓释作用。 | 胡琛 胡萧旬 覃媛 黄宏莉 廖红兵 | 2023 | 陕西医学杂志2023，52，3： | 0 |
| 9 | 骨骼发育及颅缝早闭中骨骼调控的相关研究进展显示文摘颅缝早闭是婴儿在早期颅骨发育过程中一条或多条颅缝过早融合,导致单纯或综合征性畸形变化。从发育生物学角度已研究了相关基因突变和发生异常的信号通路,但这只是了解疾病分子发病机制的一个步骤。现就先天骨骼的发育和颅缝早闭中骨骼的异常发育、发病机制、调控通路以及治疗方法作一综述。 | 赵芳宁 靳小雷 | 2022 | 中国美容整形外科杂志2022，33，8： | 0 |
| 10 | 颅缝间充质干细胞在颅缝早闭症中的研究进展显示文摘颅缝间充质干细胞是一个异质性颅面干细胞群体,具有自我更新和多向分化能力,在颅骨生长发育、稳态维持、损伤修复等诸多生理过程中发挥着重要作用。以往对间充质干细胞或骨骼干细胞的研究主要集中在长骨上,颅骨领域相关研究相对较少。该文对颅缝间充质干细胞的发现、提取与鉴定及其生物学特性进行了总结,对颅缝间充质干细胞在颅缝早闭症发病机制及治疗中的最新研究进展进行了综述。 | 岳莹莹 靳小雷 | 2023 | 中华整形外科杂志2023，39，9： | 0 |
| 11 | 颅缝发育与颅缝早闭的分子机制显示文摘颅骨的发育依赖于颅缝(cranial suture)正常的骨供给,期间颅缝的间充质干细胞经历系统地增殖和成骨分化以保证骨的正常生长。遗传因素或外界干扰则可能引起干细胞的过度成骨分化,导致颅骨的过早闭合,称为颅缝早闭。颅缝细胞与细胞外基质、骨膜以及脑膜共同构成颅缝微环境(niche)。它们相互调节以保证颅缝的正常发育。临床研究发现,绝大多数颅缝早闭(craniosynostosis)患者都伴有硬脑膜和细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)的异常。许多研究也发现,作用于颅缝的异常外界机械刺激也可能导致颅缝发育的异常。考虑到颅缝发育受多方面因素影响,本篇综述将介绍近年来有关颅缝微环境异常,以及机械力在调控颅缝发育中的研究进展,总结颅缝早闭发生的分子机制和目前研究方向,旨在为该病的诊断治疗提供新的思路。 | 叶剑青 胡雪峰 | 2024 | 中国生物化学与分子生物学报2024，40，2： | 0 |
| 12 | Hedgehog信号通路在咀嚼力缺乏牙槽骨中的表达变化显示文摘目的:观察发育过程中咀嚼力缺乏对小鼠下颌牙槽骨改建的影响,并探讨Hedgehog信号通路在该过程中的表达变化。方法:选取3周龄C57BL/6J雄性小鼠,将其随机分为2组,分别通过正常饮食(hard diet,HD)和软食(soft diet,SD)喂养1周和3周,取小鼠下颌骨,应用micro-CT扫描及组织学染色法[HE染色、Goldner三色染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、免疫荧光染色]对骨改建情况进行分析。选取下颌磨牙区牙槽骨并提取RNA,行实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR),研究Hedgehog信号通路在骨改建中的变化情况。结果:喂养1周后,软食组小鼠根分叉区牙槽骨量即出现显著降低;喂养3周后,其骨量丢失进一步加重。组织学染色结果发现,软食组根方1/2区域牙槽骨矿化程度显著降低,矿化区域显著减少,且破骨活动显著增强。Hedgehog信号通路下游分子Smoothened(SMO)、Patched1(PTCH1)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(glioma-associated oncogene homolog 1,GLI1)表达上调。结论:下颌骨发育过程中,咀嚼刺激不足表现为牙槽骨量降低,Hedgehog通路相关分子SMO、PTCH1、GLI1、IFT88表达均上调,提示Hedgehog信号通路在该过程中起重要作用。 | 张帅 扈梓悦 牛萍萍 孙瑶 | 2022 | 口腔颌面外科杂志2022，32，1： | 0 |
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