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| 1 | Notch与相关调控信号的相互作用在伤口愈合中的调控显示文摘皮肤是哺乳动物最重要的组织之一。当皮肤受损时,受损组织通过系列伤口愈合反应的生理和心理作用被修复,实现组织再生。再生反应主要发生在胚胎发育早期,伤口自愈能力随着机体的成熟而减弱;并且哺乳动物的组织重塑过程较为复杂,在不正确的信号引导下,可能引起并发症而导致创面愈合异常。研究表明,伤口微环境的稳态和信号分子的辅助作用是愈合的重要因素。Notch作为重要的信号通路,参与调控上皮巨噬细胞募集和血管内皮细胞再生等伤口愈合阶段。Wnt信号促进伤口表皮干细胞的增殖和血管网络结构的形成。Hedgehog信号驱动伤口处毛囊发育及其周围组织再生,TGF-β信号有助于愈合时多细胞层形成和瘢痕减少。本文重点阐述Notch信号通路以及Notch与相关信号分子互作在伤口愈合中的调控作用,旨在总结信号分子在组织工程研究方面的最新进展,分析伤口微环境的信号互作机制,为长时间伤口愈合和过度伤口愈合的治疗提供理论依据。 | 陈凤娇 丁洁 周浩 | 2021 | 中国生物化学与分子生物学报2021，37，6： | 6 |
| 2 | 抑制Notch信号通路减少增生性瘢痕的血管生成显示文摘目的:增生性瘢痕是临床上最常见的病理性瘢痕,在其形成过程中,血管生成相关因子呈现出动态表达。现代研究发现Notch信号通路对于维持血管内皮细胞和血管网的构建与重塑有着极其重要的作用,而Notch信号通路与血管生成的相关性在增生性瘢痕中的研究鲜有报道。本研究旨在探讨增生性瘢痕模型中Notch信号通路与血管生成因子表达的相关性。方法:将81只Sprague Dawley大鼠(SPF级)随机分成空白对照组、模型组和阻滞剂组。其中阻滞剂组采用恒温恒压电热烫伤仪,在75℃条件下,将一个直径为2 cm的圆形烫伤头置于大鼠背部10 s,造成大鼠深Ⅱ°烧伤,待烧伤皮肤自然愈合(21~23 d上皮化)后得到增生性瘢痕模型大鼠,在造模后第1、3、5、7和14天5个时间点用注射器从瘢痕周围正常皮肤进针,在瘢痕基底局部按2 mg/kg注射0.1 mLγ-分泌酶阻滞剂的稀释液。模型组在造模后同法注射等量生理盐水;空白对照组不造模,用同法注射等量生理盐水。每组分别在第21、28、35天3个时间点随机选取9只大鼠采用空气栓塞法处死。采用免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ,COL-Ⅲ)的蛋白质表达;采用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin 1,Ang1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的蛋白质表达。结果:免疫组织化学结果显示:在第21、28、35天3个时间点,与空白对照组比较,模型组COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的蛋白质表达上调(均P<0.05);与模型组相比,阻滞剂组COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的蛋白质表达下降(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示:在第21、28、35天3个时间点,与空白对照组相比,模型组VEGF、Ang1、TGF-β1、MMP-2的蛋白质表达量均显著升高(均P<0.05);除第21天外,在第28、35天阻滞剂组VEGF、Ang1、TGF-β1及MMP-2的蛋白质表达量低于模型组(均P<0.05)。结论:在Sprague Dawley大鼠增生性瘢痕模型中,抑制Notch信号通路可以减弱COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达,减轻创面瘢痕增生,下调VEGF、Ang1、TGF-β1、MMP-2的表达,抑制血管新生。可见在增生性瘢痕的形成过程中,血管生成相关因子的表达出现上调;当抑制Notch信号通路后,上调的血管生成因子出现下降趋势,增生性瘢痕的情况也得到缓解。说明Notch信号通路可能通过调控血管生成因子的表达来影响增生性瘢痕的形成。 | 李松莲 范洪桥 刘丽芳 凌洁 吴雨薇 | 2021 | 中南大学学报(医学版)2021，46，11： | 5 |
| 3 | 肾后性梗阻致肾纤维化机制研究进展显示文摘肾纤维化是指各种原因引起正常肾组织结构破坏,被纤维组织取代的病理过程,主要表现为细胞外基质沉积,可引起肾功能减退或肾功能衰竭。急、慢性肾后性梗阻是肾功能损伤及肾纤维化的常见病因。肾后性梗阻致肾纤维化是多种因素共同作用的结果,可能涉及肾组织缺氧微环境,炎症介质释放及炎症细胞浸润,肾间质细胞活化及促纤维化因子释放等。本文就肾后性梗阻致肾纤维化机制的研究进展作一综述。 | 朱少明 程帆 吴承 张左 | 2019 | 中华实用诊断与治疗杂志2019，33，9： | 4 |
| 4 | 微环境调控在糖尿病肾病肾小管间质纤维化过程中的作用显示文摘糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症,也是全世界终末期肾脏疾病的常见病因。肾小管间质纤维化(TIF)作为DN的主要特征,与DN肾功能损伤密切相关,但目前TIF的发病机制尚未完全阐明,肾脏局部纤维化微环境可能在TIF发生发展过程中发挥重要作用。糖尿病肾脏微炎症是诱导TIF的始动因素,糖脂、细胞线粒体代谢异常是导致肾小管间质损伤和肾脏纤维化的主要原因,而肾小管周围血管微环境的改变可促进DN患者TIF的形成。在炎症、代谢紊乱、微血管功能障碍等微环境共同作用下,多种细胞转分化为肌成纤维细胞,最终促进TIF的进展。 | 罗莹莹 王小琴 邓丹芳 孙龙 林腊梅 | 2021 | 医学综述2021，27，11： | 2 |
| 5 | 阻断Notch信号通路对增生性瘢痕VEGF、TGF-β1的影响显示文摘目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch信号通路对增生性瘢痕VEGF、TGF-β1的影响。方法将81只SD大鼠(SPF级)分成3组,每组27只,即空白对照组、模型组、阻滞剂组。分别在第21、28、35天3个不同时间点采用空气栓塞法每组随机处死9只大鼠,采用VG染色计算胶原纤维面密度;采用免疫组织化学、Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达。采用RT-PCR法检测Notch1、Jagged1mRNA的表达。结果第21、28、35天每个时间点,与空白对照组比较,模型组胶原纤维面密度逐渐升高,VEGF、TGF-β1的蛋白表达量与Notch1、Jagged1mRNA的表达均逐渐升高(P<0.05)。与模型组比较,阻滞剂组胶原纤维面密度逐渐降低,VEGF、TGF-β1的蛋白表达量与Notch1、Jagged1mRNA的表达均逐渐降低(P<0.05)。结论阻断Notch信号通路Notch1、Jagged1,能够抑制大鼠增生性瘢痕形成,其机制可能与抑制血管生成相关因子VEGF、TGF-β1有关。 | 范洪桥 刘丽芳 | 2021 | 医学研究杂志2021，50，10： | 1 |
| 6 | 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯通过抑制核因子-κB信号通路改善UUO模型大鼠肾纤维化显示文摘目的探讨核因子抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对核因子-κB(NF-κB)P65、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及对肾纤维化的作用。方法取60只SD成年大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、早干预组和晚干预组。除假手术组,各组大鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)模型,早干预组先给予PDTC 2 d,第3天开始建模。晚干预组建模开始后第2天给予PDTC。假手术组和模型对照组分别在建模开始后第2天给予等量蒸馏水。建模后第7、14、21天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾功能,检测血清NF-κB P65、TGF-β1水平的表达,Masson染色观察肾纤维化情况。结果在相同时间条件下,假手术组、模型对照组、早干预组、晚干预组24 h尿蛋白定量差异均无统计学意义(P均>0.05)。建模后第7、14、21天,与假手术组相比,模型对照组、早干预组、晚干预组血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均升高(P均<0.05);与模型对照组相比,早干预组、晚干预组大鼠血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均下降(P均<0.05)。建模后第21天,假手术组大鼠肾间质染色较少;模型对照组大鼠肾小管结构破坏明显,间质染色明显增多,有大量胶原形成;与模型对照组相比,早干预组和晚干预组大鼠肾间质纤维化程度有所减轻。结论 NF-κB抑制剂PDTC可通过抑制NF-κB P65表达减缓肾纤维化过程,减轻肾功能损伤情况。 | 刘丽 黄燕萍 刘海玲 高文娟 朱凯莉 徐曼 王锦 | 2020 | 宁夏医科大学学报2020，42，8： | 0 |
| 7 | 巨噬细胞极化在肾脏疾病中的作用机制及其靶向治疗进展显示文摘巨噬细胞是维持体内微环境稳态过程中的关键免疫细胞,与肾脏疾病的发生、发展、防治和预后均有密切联系。巨噬细胞在肾脏疾病进展中常极化为两种功能互为拮抗的细胞表型,即M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,M1型巨噬细胞可刺激炎症反应,起清除病原微生物的作用,M2型巨噬细胞则反向抑制炎症并促进组织修复。M1型和M2型巨噬细胞在急性肾损伤、糖尿病肾病和肾纤维化中的表型转换和作用机制存在明显差异,因此探讨巨噬细胞极化在不同肾脏疾病中的发病机制和研究药物进展,可为临床肾脏疾病的靶向治疗提供新思路。 | 郭雨昕 姜晨 | 2023 | 医学综述2023，29，11： | 0 |
| 8 | 基于Notch信号通路探讨矾冰纳米乳对增生性瘢痕的影响显示文摘目的基于Notch信号通路探讨矾冰纳米乳对增生性瘢痕模型大鼠VEGF、TGF-β1的影响。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、曲安奈德组及矾冰纳米乳组低、中、高剂量组,每组24只。除空白对照组外,其余各组大鼠制备深Ⅱ°烧伤增生性瘢痕模型。造模成功后24 h,模型组给予等量生理盐水外涂,矾冰纳米乳组低、中、高剂量组大鼠分别外涂矾冰纳米乳8.15、6.30、32.60 mg/ml,曲安奈德组外涂曲安奈德,2次/d,每次0.2 ml,连续给药35 d。分别在第14、21、28、35天,采用VG染色计算胶原纤维面密度;采用Western blot检测VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白表达;采用RT-PCR检测Notch1、Jagged1 mRNA表达。结果与模型组比较,曲安奈德组与矾冰纳米乳各剂量组胶原纤维面密度降低(P<0.05),VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低(P<0.05)。与曲安奈德组比较,中剂量组胶原纤维面密度、VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低(P<0.05)。结论矾冰纳米乳抑制增生性瘢痕形成的作用机制与下调Notch信号通路相关分子Notch1、Jagged1蛋白及mRNA水平,进而下调VEGF、TGF-β1蛋白表达有关。 | 范洪桥 刘丽芳 吴雨薇 吴芳 | 2023 | 国际中医中药杂志2023，45，3： | 0 |
| 9 | 羟苯磺酸钙治疗肾纤维化的研究进展显示文摘肾纤维化是绝大多数肾脏疾病的共同病理表现。炎症微环境的形成在肾纤维化进程中发挥重要作用。针对炎症尤其是早期炎症的干预措施对临床上防治肾纤维化具有重要意义。羟苯磺酸钙作为一种已确定的血管保护药物,具有抗炎、抗氧化应激的特性,有保护内皮细胞、改善微循环的作用。临床上,羟苯磺酸钙主要用于治疗糖尿病视网膜病变并取得良好的疗效。近年来,有关羟苯磺酸钙的应用及研究逐渐拓展到糖尿病肾脏疾病、梗阻性肾病等肾纤维化疾病。本文就羟苯磺酸钙治疗肾纤维化的研究进展进行综述。 | 何石养 李均 | 2023 | 临床肾脏病杂志2023，23，9： | 0 |
| 10 | 巨噬细胞向肌成纤维细胞转化对肾脏纤维化的影响显示文摘肾脏纤维化是肾组织在持续慢性损伤过程中出现的以肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化为特点的病理性修复现象,是各种慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同途径。巨噬细胞向肌成纤维细胞转化(MMT)是指骨髓源性巨噬细胞在肾损伤过程中分化为肌成纤维细胞并促进肾脏纤维化的一个过程。本文综述了MMT影响肾脏纤维化的一些证据和机制,以进一步了解MMT及其信号通路,寻找肾脏纤维化治疗的新靶点。 | 叶童 朱微 | 2023 | 肾脏病与透析肾移植杂志2023，32，6： | 0 |
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