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| 1 | Pyroptosis: mechanisms and diseases显示文摘Currently,pyroptosis has received more and more attention because of its association with innate immunity and disease.The research scope of pyroptosis has expanded with the discovery of the gasdermin family.A great deal of evidence shows that pyroptosis can affect the development of tumors.The relationship between pyroptosis and tumors is diverse in different tissues and genetic backgrounds.In this review,we provide basic knowledge of pyroptosis,explain the relationship between pyroptosis and tumors,and focus on the significance of pyroptosis in tumor treatment.In addition,we further summarize the possibility of pyroptosis as a potential tumor treatment strategy and describe the side effects of radiotherapy and chemotherapy caused by pyroptosis.In brief,pyroptosis is a double-edged sword for tumors.The rational use of this dual effect will help us further explore the formation and development of tumors,and provide ideas for patients to develop new drugs based on pyroptosis. | Pian Yu Xu Zhang Nian Liu Ling Tang Cong Peng Xiang Chen | 2021 | Signal Transduction and Targeted Therapy2021，6，4： | 26 |
| 2 | 细胞焦亡与恶性肿瘤治疗的研究进展显示文摘细胞焦亡(pyroptosis)是由多种病理因素(如感染、恶性肿瘤等)触发并由caspase家族蛋白介导的炎症性细胞死亡,其特点是胞膜快速破裂及胞内促炎物质的释放。细胞焦亡的三种路径分别为依赖于caspase-1的经典路径、依赖于caspase-4/5/11非经典路径以及依赖于caspase-3的特殊路径。此外,GSDMD和GSDME也在焦亡过程中发挥了重要作用。细胞焦亡与多种恶性肿瘤关系密切,表现为既可抑制也可促进恶性肿瘤的发生发展。文章就细胞焦亡的路径、细胞焦亡与恶性肿瘤发生发展的关系及其在恶性肿瘤治疗中的研究进展做简要综述。 | 谢天裕 刘云 廖世杰 罗晓婷 冯文宇 韦昌武 黄先盈 韦庆军 | 2020 | 南昌大学学报(医学版)2020，60，6： | 11 |
| 3 | 巨噬细胞死亡方式的研究进展显示文摘巨噬细胞是机体重要的固有免疫细胞,在机体免疫防御和炎症调控中发挥重要作用。面对外界刺激与挑战时,巨噬细胞除发生凋亡外,还会发生坏死性凋亡、自噬、焦亡、PARP-1依赖性细胞死亡和铁死亡等其他程序性死亡。本文就巨噬细胞不同死亡方式的途径、特点及相互关系研究进展进行综述,以期加深对巨噬细胞死亡方式和分子机制的认识,并为巨噬细胞相关疾病治疗提供依据。 | 钱敏雅 刘满宇 陶晨璐 韩鹏 张林波(指导) | 2023 | 中国免疫学杂志2023，39，1： | 3 |
| 4 | NLRP3炎症小体在慢性鼻窦炎和变应性鼻炎中的研究进展显示文摘慢性鼻窦炎(CRS)和变应性鼻炎(AR)作为上气道常见的炎症性疾病,其发生发展机制与炎症小体Nod样受体(NLRs)过度激活相关。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)作为NLRs家族中最受关注的炎症小体,近年来在CRS和AR中的报道也越来越多。本综述既往文献,阐述NLPR3炎症小体在CRS和AR的发病机制、病情进展和疾病治疗等方面所起的作用,为临床工作中探索治疗靶点提供借鉴。 | 刘一潼 周穗子(综述) 邱前辉(审校) | 2022 | 山东大学耳鼻喉眼学报2022，36，3： | 3 |
| 5 | GSDMD介导的细胞焦亡在心血管疾病中的研究进展显示文摘焦亡是细胞死亡形式之一,与机体的先天免疫反应密切相关,以细胞膜通透性改变及释放炎性细胞因子为特征。GSDMD(gasdermin D)作为细胞焦亡过程中的关键分子,通过被半胱氨酸天冬酶激活而裂解成具有成孔活性的NH2-末端裂解产物(GSDMD-NT)和对其有抑制作用的COOH-末端裂解产物(GSDMD-CT),进而使炎性细胞因子释放,引起炎症反应。同时,氧化应激在细胞焦亡调节中起重要作用。目前,越来越多的研究发现细胞焦亡在动脉粥样硬化、心肌梗死、心脏缺血再灌注损伤、心肌炎、心肌病、心力衰竭等心血管疾病的发生发展中起重要作用。 | 单少鹏 李方 郝恩魁 | 2022 | 中国临床医学2022，29，2： | 3 |
| 6 | 细胞焦亡的研究进展及多糖在细胞焦亡中的潜在作用显示文摘细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。 | 范文涛 吕凯 吴陈颢 金周雨 姜雨 宋慧 | 2022 | 食品科学2022，43，11： | 3 |
| 7 | Nod样受体蛋白3炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘中的作用显示文摘近年来,Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘(哮喘)中的作用日趋受到关注。NLRP3炎性小体一旦被激活,可招募活化半胱天冬氨酸蛋白酶-1,激活并释放炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18,加重哮喘气道炎性反应;进而Gasdermin D蛋白裂解,诱发细胞焦亡,细胞损伤加重哮喘气道重塑。现就NLRP3炎性小体相关炎性反应和细胞焦亡机制及在哮喘中的作用进行综述。 | 刘帆 韩秀珍 孙妍 | 2020 | 中华实用儿科临床杂志2020，35，12： | 2 |
| 8 | 参附注射液对脂多糖诱导AC16脓毒症心肌细胞模型的抗氧化及抗炎机制研究显示文摘目的 探讨参附注射液(SFI)对脂多糖(LPS)诱导的AC16脓毒症心肌细胞模型的作用及其相关氧化因子、炎症因子表达的影响。方法 以不同浓度SFI及N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理AC16细胞,采用CCK-8法分别检测2种药物对细胞存活率的影响,筛选合适的药物浓度;采用CCK-8法检测不同浓度LPS以及不同干预时间对AC16细胞存活率的影响,筛选LPS诱导脓毒症细胞模型条件。采用NAC(5 mmol·L^(-1))及不同浓度的SFI(10、20、40μL·mL^(-1))干预经LPS(25μg·mL^(-1)LPS)诱导36 h后的AC16细胞,采用CCK-8法测定细胞存活率;采用DCFH-DA探针检测AC16细胞活性氧(ROS)水平;采用RT-qPCR法及Western Blot法检测AC16细胞中氧化因子(NOX4)、炎症因子(NLRP3、IL-18、IL-1β)基因及蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组AC16细胞的存活率显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),细胞NOX4、NLRP3、IL-18、IL-1βmRNA表达及NOX4、NLRP3、IL-18蛋白表达均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,SFI各浓度组的AC16细胞的存活率明显升高(P<0.05,P<0.01);SFI高、中浓度组AC16细胞的ROS水平显著下降(P<0.01),细胞NOX4、NLRP3、IL-18、IL-1β mRNA表达均明显下调(P<0.05,P<0.01);SFI各浓度组AC16细胞NOX4、NLRP3、IL-18蛋白表达均明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论 SFI能促进AC16脓毒症心肌细胞模型的细胞增殖,对细胞具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应相关因子的表达有关。 | 李莹鸿 郑柳怡 肖谢养 冯彩玲 靳利利 赵锋利 | 2023 | 中药新药与临床药理2023，34，2： | 2 |
| 9 | 基于NLRP3炎症小体探讨葛根素对缺氧致肺动脉平滑肌细胞焦亡的影响显示文摘目的:探讨葛根素(Pue)对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的影响及其调控机制。方法:以大鼠PASMCs为对象,将其随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+Pue组(0.2 mmol/L),除常氧组外,其余各组均于37℃、5%CO_(2)、3%O_(2)条件下培养24 h以建立缺氧模型。采用Western blot法检测细胞中焦亡相关蛋白[NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1、白细胞介素1β、凋亡相关斑点样蛋白]的表达水平;采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞中LDH的释放量;采用Hoechst 33342/PI双染色法检测焦亡阳性细胞比例。另将PASMCs随机分为常氧+对照质粒组、缺氧+对照质粒组、缺氧+过表达质粒组和缺氧+过表达质粒+Pue组,除常氧+对照质粒组外,其余各组均同法建立缺氧模型;在分别转染对照质粒或NLRP3过表达质粒后,采用Western blot法、LDH释放实验和Hoechst 33342/PI双染色法检测Pue是否通过干扰NLRP3炎症小体来发挥对缺氧致PASMCs焦亡的影响。结果:与常氧组比较,缺氧组细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);而Pue可逆转上述指标(P<0.05或P<0.01)。当NLRP3炎症小体过表达时,细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);且Pue可通过调控NLRP3炎症小体而抑制上述现象(P<0.05或P<0.01)。结论:Pue可通过下调焦亡相关蛋白的表达、减少LDH的释放、降低焦亡阳性细胞比例,从而发挥对缺氧致PASMCs焦亡的抑制作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的活性有关。 | 张晓丹 李文娣 张茹 盛洁静 张佳男 刘慧宇 李松林 | 2021 | 中国药房2021，32，11： | 2 |
| 10 | 下调lncRNA KCNQ1OT1抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤显示文摘目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响。方法心肌细胞H9c2分成Control组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理)、si-NC组(转染siRNA control,H_(2)O_(2)处理)、si-KCNQ1OT1组(转染KCNQ1OT1 siRNA,H_(2)O_(2)处理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组(转染KCNQ1OT1 siRNA,Wnt信号激活剂LiCl和H_(2)O_(2)处理)。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、微量法检测过氧化氢酶(CAT)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平。结果与Control组比较,H_(2)O_(2)组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低。与si-NC组比较,si-KCNQ1OT1组心肌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低,MDA水平降低,SOD、CAT、GSH-Px水平升高。与si-KCNQ1OT1组比较,si-KCNQ1OT1+LiCl组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低。结论下调KCNQ1OT1可以抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制Wnt信号通路有关。 | 张荣城 吴玉塘 | 2021 | 华中科技大学学报(医学版)2021，50，6： | 1 |
| 11 | 查耳酮衍生物L2H24对H_(2)O_(2)诱导损伤的心肌细胞的保护作用显示文摘目的:探讨查耳酮衍生物L2H24对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制。方法:MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Western blot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平。结果:L2H24能上调H_(2)O_(2)氧化损伤的H9c2细胞的存活率(P<0.05),促进其细胞集落形成,降低其MDA水平(P<0.05),减少细胞中Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平(P<0.05),改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核,并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平(P<0.05),对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用。结论:查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 | 胡琳雅 洪承吕 陈潜 何文斐 吴建章 | 2021 | 温州医科大学学报2021，51，7： | 1 |
| 12 | PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制显示文摘目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0.15 mg/kg钙磷蛋白C(calphostin C)干预PKCα表达,经气道内滴注LPS(10 mg/kg)构建ALI模型,设置对照组、calphostin C组、LPS组和LPS+calphostin C组,每组12只。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子分泌和氧化应激活性,以及肺内细胞焦亡水平。(2)RAW264.7细胞分别用calphostin C(100 nmol/L)及活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC;2.5 mmol/L)干预,再经1 mg/L LPS刺激建立细胞模型,设置对照组、LPS组、LPS+calphostin C组和LPS+NAC组。高内涵成像分析系统检测各组细胞内ROS水平,免疫荧光检测细胞硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达量,Western blot检测PKCα-NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)气道内滴入LPS诱导小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平显著升高,丙二醛(MDA)含量显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性显著降低(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组小鼠BALF中炎症因子水平显著降低(P<0.05),MDA含量显著减少,SOD和GSH活性显著增强(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(2)细胞模型中,与对照组相比,LPS组巨噬细胞ROS生成显著增加(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组和LPS+NAC组巨噬细胞ROS水平显著降低(P<0.01),TXNIP表达下调(P<0.01),NLRP3、cleaved caspase-1和含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白水平降低,IL-1β和IL-18分泌减少(P<0.01)。结论:PKCα通过介导TXNIP-NLRP3信号通路而调控细胞焦亡过程,从而参与小鼠ALI中的过度炎症反应。 | 陈杨 施强强 金光勇 陈蕾妃 李玉苹 顾南媛 | 2023 | 中国病理生理杂志2023，39，6： | 1 |
| 13 | 中医药调控NLRP3炎症小体治疗糖尿病肾病的研究进展显示文摘糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病(CKD)主要病因,加重了终末期肾脏病(ESRD)的患病率,严重威胁人类健康。DN病理机制十分复杂,其中炎症反应是糖尿病肾病级联损伤过程中的关键病理环节。因此,针对糖尿病肾病炎症反应的治疗有利于缓解DN的疾病进展。NOD样受体蛋白3(NLRP3)是一种经典的蛋白酶体,其作为先天免疫反应的诱导剂,NLRP3炎症小体被激活后产生和释放炎症介质,触发细胞焦亡和自噬失控,介导促肾纤维化的应激信号,参与DN肾脏的发生与发展。NLRP3炎症小体作为诱导炎症反应的核心位点广泛参与了DN疾病进程,可能是DN疾病进展的新靶点。中药单体及复方在糖尿病肾病的防治中起到越来越重要的作用,最新研究发现中医药有效防治DN与调控NLRP3炎症小体激活关系密切。从NLRP3炎症小体角度探究中医药治疗DN发生发展的作用机制的研究较多,但尚缺乏系统综述。该文通过分析汇总近年来国内外文献,从NLRP3炎症小体组装与激活,在糖尿病肾病的作用机制及中医药通过相关途径调控NLRP3炎症小体防治DN方面进行综述,为中医药对NLRP3炎症小体调控研究提供参考,以期为防治DN提供新靶点和新策略。 | 赵哲 白敏 靳玉秋 田萌媛 陈光顺 刘臻华 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，23： | 1 |
| 14 | Gasdermin D蛋白的研究进展显示文摘细胞焦亡作为一种新的程序性的炎症性坏死,与微生物感染和自身免疫性疾病等密切相关。而近年来才发现,Gasdermin D是细胞焦亡的执行蛋白,其切割会导致细胞膜上形成孔洞,诱导细胞焦亡发生,释放IL-1β和IL-18等炎性因子,加剧炎症反应的发生。随着对Gasdermin D研究的深入,逐渐明确了其蛋白结构以及活化位点,并进一步发现其除能被炎症小体激活外的其他活化途径。Gasdermin D的活化能够诱导细胞膜孔洞的形成并调节炎症因子的分泌,但并不一定意味着细胞的死亡,这些研究的发现让我们更深入了解Gasdermin D的功能以及细胞焦亡和程序性坏死。该文就近年来Gasdermin D的研究进展展开综述。 | 李陈广 麦凤怡 梁靖蓉 肖礼祖 张治国 | 2023 | 中国药理学通报2023，39，5： | 1 |
| 15 | 烟草烟雾通过激活ROS/NLRP3信号通路加重Sertoli-生精细胞损伤研究显示文摘目的基于ROS/NLRP3信号通路探讨烟草烟雾暴露所致Sertoli-生精细胞损伤的作用机制。方法体外培养大鼠Sertoli-生精细胞,分为对照组(A组)、烟草烟雾提取物(CSE)处理组(B组)和CSE+NLRP3炎症小体抑制剂MCC950组(C组)。CCK-8法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)判断细胞膜受损情况,活性氧(ROS)判断氧化应激水平,Hoechst/PI双染检测细胞焦亡水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)mRNA表达水平,Western blot检测细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果CSE组Sertoli-生精细胞存活率显著下降(P<0.001),LDH漏出率显著增加(P<0.001),ROS生成显著增加(P<0.001);与CSE组比较,CSE+MCC950组Sertoli-生精细胞存活率升高(P<0.001),LDH漏出率降低(P<0.01),ROS生成显著降低(P<0.001)。对照组Sertoli-生精细胞仅见少量PI染色细胞,CSE组PI染色细胞明显增多,CSE+MCC950组PI染色细胞数量低于CSE组。RT-qPCR和Western blot结果显示,CSE组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P<0.001),CSE+MCC950组表达水平均显著降低(P<0.01)。结论烟草烟雾暴可导致Sertoli-生精细胞氧化应激和损伤,其机制可能与ROS/NLRP3信号通路激活有关。 | 王硕敏 胡一凡 周炳贤 范世恒 吴祺晟 范雅妍 卢春芸 于德娥 张静 | 2023 | 安徽医科大学学报2023，58，9： | 0 |
| 16 | 重楼皂苷抗肺癌作用机制的研究进展显示文摘重楼皂苷是中药重楼发挥抗肺癌作用的主要活性成分。现代药理学研究表明,重楼皂苷能够通过抑制肿瘤细胞增殖生长、诱导肿瘤细胞程序性死亡、逆转肿瘤细胞耐药性、抗肿瘤细胞迁徙和侵袭、调节机体免疫等机制发挥抗肺癌作用,然而目前尚无有关重楼皂苷抗肺癌作用机制的系统梳理。本文综述了国内外有关重楼皂苷抗肺癌作用及作用机制的研究进展,为重楼皂苷的抗肺癌药物研发提供参考。 | 何娜 杨洋 朱婧 张静媚 陈琴华 杨光义 | 2022 | 中南药学2022，20，10： | 0 |
| 17 | FBXW7过表达对棕榈酸诱导C2C12细胞萎缩及焦亡的作用及机制研究显示文摘目的 探究FBXW7对棕榈酸钠诱导C2C12细胞萎缩过程中焦亡通路的调节作用。方法 使用250μM棕榈酸钠干预C2C12细胞24 h构建肌少症性肥胖细胞模型。使用慢病毒构建FBXW7稳定过表达的C2C12细胞株。采用环己酰亚胺以及MG132检测蛋白半衰期,HE染色检测肌管直径,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡水平,免疫荧光检测FBXW7及GSDMD的胞内分布,免疫印迹方法检测FBXW7、 NLRP3、 GSDMD、 CASP1、 ASC、 P65、 FBX32、 P21的表达水平。结果 棕榈酸钠干预C2C12细胞会引起肌管直径缩小、 β半乳糖苷酶活性增加、乳酸脱氢酶释放水平上升,且抑制FBXW7表达,延长焦亡相关蛋白的半衰期。然而,FBXW7过表达可改善以上情况。免疫荧光结果显示FBXW7与GSDMD存在共定位。结论 通过延长焦亡相关蛋白的半衰期,棕榈酸钠可以提高细胞的焦亡水平,而FBXW7过表达可以抑制以上过程。调控FBXW7表达可能是未来治疗肌少症性肥胖的潜在靶点。 | 付婉瑞 古再丽努尔·卡德尔 何雅琦 冯颖 | 2023 | 老年医学与保健2023，29，2： | 0 |
| 18 | 肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠PINK1/Parkin通路的影响显示文摘目的 探讨肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠线粒体自噬及其PINK1/Parkin信号通路的影响。方法 40只SD大鼠分为假手术组、模型组、肾衰方低剂量组、肾衰方高剂量组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤慢性化模型;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。HE染色法观察肾组织病理形态学变化;荧光探针检测活性氧(ROS)含量;Western blot检测肾脏组织中线粒体自噬蛋白Beclin-1、LC3—Ⅱ、P62、PINK1和Parkin蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中Scr,BUN明显升高、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,肾组织病理损伤加重,线粒体ROS的表达升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低及P62升高(P<0.05);与模型组相比,各肾衰方组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显升高及P62表达下降(P<0.05),其中肾衰方高剂量组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高、肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高及P62下降更显著(P<0.05)。结论 肾衰方可以减轻急性肾损伤慢性化大鼠肾脏损伤,可能是通过调控PINK1/Parkin通路减轻自噬相关。 | 胡良伟 胡芳 晏子友 沈金峰 钟森 朱慧萍 李云生 | 2022 | 时珍国医国药2022，33，7： | 0 |
| 19 | 细胞焦亡与肝脏缺血再灌注致远隔脏器损伤的研究进展显示文摘细胞焦亡是机体一种特殊的免疫防御反应,参与多种疾病的发生发展,过度的免疫防御反应会给机体带来巨大伤害。肝脏缺血再灌注损伤(IRI)是肝脏切除、肝脏移植和低血容量性休克等一系列临床过程中不可避免的并发症,导致肝功能障碍和细胞死亡,同时也会使远隔脏器遭受不同程度损伤。细胞焦亡与肝脏IRI存在密切联系,多种炎症因子释放不仅加重肝脏损伤,还影响远隔脏器。因此,明确细胞焦亡与肝脏IRI之间的关系,可为减轻肝脏和远隔脏器损伤提供新的研究方向。 | 曾侯帅 朱鹏 陈刘璇子 李潼 | 2023 | 医学综述2023，29，7： | 0 |
| 20 | TREM2缺失加重小鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究显示文摘目的:探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的影响及其可能的调控机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠(WT)及TREM2敲除鼠(TREM2 KO)各12只,随机分成WT小鼠假手术组(WT组)、TREM2 KO小鼠假手术组(TREM2 KO组)、WT小鼠LIRI组(WT+LIRI组)、TREM2 KO小鼠LIRI组(TREM2 KO+LIRI组),每组6只。WT+LIRI组和TREM2 KO+LIRI组采用夹闭左肺肺门1 h,再灌注24 h的方法制备小鼠LIRI模型,WT组和TREM2 KO组仅开胸不夹闭肺门;通过蛋白免疫印迹(western blotting)、免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、苏木精—伊红(HE)染色、测定肺湿干质量比值(W/D)实验,评价敲除TREM2对小鼠肺缺血再灌注后组织损伤、炎症反应以及肺内巨噬细胞焦亡情况的影响。结果:TREM2敲除明显加重了LIRI后肺组织形态学改变,增加肺损伤评分(P<0.05),升高肺组织湿干质量比值(P<0.05),促进肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达(P<0.05),增加LIRI后肺组织巨噬细胞焦亡标志物天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)表达(P<0.05)。结论:TREM2敲除加重LIRI,其机制可能与TREM2缺失引发caspase-1介导的肺内巨噬细胞焦亡有关。 | 郭有缘 梁芳特 刘豪 林飞 | 2024 | 广西医科大学学报2024，41，2： | 0 |
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