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| 1 | 免疫因素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制极其复杂的慢性炎症性肠病,其特点为反复发作、难以根治、严重程度不一。近年来,我国UC的发病率和患病率呈快速上升趋势,其发病机制被公认为是遗传、免疫、感染等多因素相互作用的结果,其中,免疫异常在UC的发病机制中占主导地位,随着不断地研究,对UC的病理生理学过程有了更深入的认识,现对免疫因素在UC中的作用及机制作一综述。 | 龚建萍 李倩 赵述芳(综述) 沈志强(审校) | 2020 | 现代消化及介入诊疗2020，25，12： | 31 |
| 2 | 黄连-厚朴配伍抑制PI3K/Akt信号通路改善TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎研究显示文摘目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据,并综合生物信息学分析,预测黄连-厚朴治疗UC的潜在机制。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄连(2g/kg)组、厚朴(2g/kg)组、黄连-厚朴配伍(4g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.4 g/kg)组,每组8只。造模24 h后,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d,采用试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;计算并评价各组大鼠结肠质量/长度、脾脏指数和肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化并进行病理损伤评分;采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织PI3K、Akt和剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠结肠组织磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果生物信息学预测显示,黄连-厚朴抗UC的潜在靶点有49个,可能与调控生物过程及过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)信号通路、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路和PI3K/Akt信号通路等有关。实验验证结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和MPO活性显著降低(P<0.01);结肠质量/长度、脾脏指数、CMDI评分、结肠组织病理损伤评分均显著降低(P<0.01);结肠组织PI3K、Akt和cleaved Caspase-3阳性表达显著减少(P<0.01);结肠组织中p-Akt/Akt、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),其中黄连-厚朴配伍组疗效最佳。结论黄连、厚朴及其配伍能够有效缓解TNBS诱导的UC,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路相关,且黄连-厚朴配伍疗效最佳,体现了中药'相使'增效的配伍关系。 | 杨显娟 付尹 王佳俊 王建 肖琳萱 徐卓 王立映 龚道银 | 2021 | 中草药2021，52，15： | 23 |
| 3 | NLRP3炎症小体与溃疡性结肠炎及中医药调控的研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的慢性炎症性疾病,以腹痛、腹泻、黏液脓血便等为主要临床表现。UC确切的发病机制目前尚未明确,基因改变以及肠道免疫系统失调引起的肠黏膜持续性炎症,肠屏障功能改变可能是导致其发病的重要原因。炎症小体作为固有免疫的重要组成部分,在肠道微生物感染、黏膜免疫反应以及代谢过程的调节中发挥了关键作用[1]。 | 刘慧泽 吴本升 陈玉根 蒋峰 周青 王包晟 段正兰 施国平 刘玥 | 2021 | 现代中西医结合杂志2021，30，34： | 6 |
| 4 | 基于网络药理学及实验验证探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制显示文摘目的:采用网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制,并进行实验验证。方法:基于网络药理学预测芍药汤的核心成分、靶基因和主要通路;对其中UC相关成分、靶基因、通路进行筛选;利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC小鼠模型,观察芍药汤对UC小鼠的作用,并进一步验证其机制。结果:网络药理学提示,芍药汤筛选出有效成分为174个,对应的作用靶基因为159个,相关的作用通路集中于5-羟色胺(5-HT)降解及5-HT 3型受体介导的信号通路。动物实验结果表明,与模型组比较,芍药汤组的小鼠的体质量显著升高(P<0.01),结肠长度显著增长(P<0.01),疾病活动指数(DAI)评分降低(P<0.01),且能有效改善UC模型小鼠的组织病理学表现,降低结肠及血清中5-HT水平(P<0.05,P<0.01),升高结肠中5-HT代谢相关的单胺氧化酶A(MAOA)、单胺氧化酶B(MAOB)、钠依赖性血清素转运体(SLC6A4)、5-HT受体3A(5-HTR3A)mRNA水平(P<0.01)。结论:芍药汤可能通过调控5-HT降解通路改善UC肠道局部的炎症反应。 | 李旖旎 张宇男 赵璐 王露露 周雅丽 甄建华 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，23： | 2 |
| 5 | 细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及意义显示文摘目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达,比较其差异性,探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本,根据内镜及组织学进行分级,其中轻度13例,中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高于癌旁组织对照组,差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关,NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤,介导细胞焦亡,从而影响UC炎症的发生发展,提示细胞焦亡参与UC的发病过程。 | 陈凤英 苗新普 | 2023 | 胃肠病学和肝病学杂志2023，32，1： | 2 |
| 6 | 基于NLRP3炎症小体相关信号通路探讨中医药治疗溃疡性结肠炎的研究进展显示文摘溃疡性结肠炎是临床常见的一种肠道炎性非特异性疾病,发病机制复杂,临床常反复发作。近年来,多项研究表明NLRP3炎症小体与肠道炎症的发生发展密切相关,现已成为溃疡性结肠炎(UC)重要的治疗靶点。通过中医药与NLRP3的相关研究发现,中医药可通过调控NLRP3上游相关信号分子,影响NLRP3炎症小体激活及下游因子的释放,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。现就中医药调控NLRP3炎症小体相关信号通路的作用机制进行了综述,为后续相关研究提供参考。 | 赵双梅 邵祖燕 | 2023 | 江西中医药2023，54，5： | 1 |
| 7 | 基于TXNIP/NLRP3炎性小体通路研究清热凉血方对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用显示文摘目的基于硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3炎性小体通路探讨清热凉血方(QRLX)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在机制。方法78只大鼠随机选取12只为对照(Control)组,其余大鼠采用葡聚糖硫酸钠(DSS)构建UC大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为UC组、柳氮磺吡啶组(SASP,270 mg/kg)、清热凉血方低(QRLX-L,14.8 g/kg)、中(QRLX-M,29.6 g/kg)、高剂量(QRLX-H,59.2 g/kg)组,每组12只。各给药组给予相应剂量药物灌胃,连续2 w。异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)灌胃检测肠道渗透性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中二胺氧化酶(DAO)活性、D乳酸(LA)、内毒素(ET)和结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化;免疫组化法检测肠屏障功能相关紧密连接蛋白(ZO)-1和occludin表达;Western印迹检测结肠组织TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达。结果与Control组相比,UC组血清FITC-dextran浓度、血浆DAO活性、D-LA、ET、结肠匀浆中IL-1β、IL-18水平、TXNIP、NLRP3、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cl-caspase)-1 p10、cl-caspase-1 p20蛋白水平明显升高,结肠组织occludin、ZO-1阳性表达明显减少(均P<0.05);与UC组相比,SASP组和QRLX-H、QRLX-M组FITC-dextran浓度、血浆DAO活性、D-LA、ET、结肠匀浆中IL-1β、IL-18水平、TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1 p10、cl-caspase-1 p20蛋白水平明显降低,结肠组织occludin-1、ZO-1阳性表达明显增加(均P<0.05)。结论QRLX可增强UC大鼠的肠黏膜屏障功能,改善UC;其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎性小体通路的激活有关。 | 范咸玉 邹建文 陈旭 吴刚 | 2023 | 中国老年学杂志2023，43，18： | 1 |
| 8 | UHPLC-ESI-QE-Orbitrap-MS结合TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3信号通路的蛤蚧定喘丸抗炎机制与活性成分探讨显示文摘目的探讨蛤蚧定喘丸的抗炎机制,推测蛤蚧定喘丸发挥抗炎功效的关键活性成分。方法依次采用石油醚、无水乙醇、超纯水对蛤蚧定喘丸不同极性的化学成分进行提取;利用2、4、8、16、32、64、128μg·mL^(-1)的醚提物、醇提物、水提物处理RAW264.7细胞,分别通过CellTiter-Lumi(CTL)发光法和钙黄绿素/碘化丙啶(Calcein/PI)染色法检测细胞活力,确定提取物的安全浓度;利用各提取物处理脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过格里斯试剂(Griess)测定一氧化氮(NO)释放量,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌,筛选具有抗炎活性的提取物。利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术(UHPLC-ESI-QE-OrbitrapMS)对有抗炎活性的提取物进行物质分析,推测抗炎活性物质及作用机制,并利用蛋白免疫印迹法(Western blotting)进一步验证其对硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/p-核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路相关蛋白表达的影响。结果醚提物、醇提物、水提物在质量浓度低于64μg·mL-1时均未影响细胞活力。与模型组相比,醇提物在质量浓度大于8μg·mL-1时显著降低NO释放量(P<0.05),醚提物和醇提物在质量浓度高达64μg·mL-1时仍未产生抗炎效果;醇提物显著降低了TNF-α、IL-1β的释放量(P<0.05)。醇提物中共分析出36种主要化学成分。经Western blotting实验验证,与模型组比较,蛤蚧定喘丸醇提物对RAW264.7细胞炎症模型内NLRP3炎症小体、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、p-IκBα的表达均有显著降低作用(P<0.05),而对TXNIP、Toll样受体4(TLR4)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的影响并不显著。结论蛤蚧定喘丸通过抑制TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3信号通路以及iNOS、MCP-1的合成发挥抗炎功效,推测巴马汀、麻黄碱、伪麻黄碱、小檗碱、甘草素、药根碱、小檗红碱为其抗炎活性成分。 | 马迅 周煜 王涛 谭梦茹 申兰慧 陈国清 | 2023 | 药物评价研究2023，46，9： | 1 |
| 9 | 基于网络药理学探讨固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎分子机制显示文摘目的基于网络药理学探讨固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的分子机制。方法检索TCMSP数据库得到固肠止泻丸中各药物的有效成分及靶基因;检索在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET数据库获得溃疡性结肠炎的基因,将药物基因与疾病基因取交集得到核心基因;采用STRING数据库构建基因功能关联网络,采用DAVID数据库对核心基因进行GO富集分析和通路富集分析,并采用OmicShare平台绘制气泡图,Cytoscape软件绘制“靶点-GO-通路”网络。结果共获得固肠止泻丸有效成分77种,靶点211个;获得溃疡性结肠炎914个基因;将药物基因与疾病基因取交集共得到72个核心基因,拓扑分析显示,核心靶点为IL6、IL1B、MAPK1、VEGFA、MMP9等;共得到12个富集的生物过程聚类,联系靶点较多的生物过程有RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、以DNA为模板的转录正调节;通路富集分析共获得14个富集的通路聚类,其中与炎症密切相关并且联系靶点较多的通路有TNF信号通路和PI3K/Akt信号通路。结论本研究通过数据库分析得到了固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎的作用靶点及作用通路,为明确其作用机制提供参考。 | 许建秦 刘改霞 张涛 李耀辉 | 2021 | 国际中医中药杂志2021，43，6： | 1 |
| 10 | 虾青素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响显示文摘虾青素(Astaxanthin,AST)是一种天然的脂溶性类胡萝卜素,已被证实有抗氧化、抗炎等多种生物活性,但AST对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的影响尚不清楚。实验探究AST对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的潜在治疗作用。40只C57BL/6小鼠分为正常对照(Control)、模型组(Model)、溶剂对照橄榄油组(Oil)和虾青素(AST)4组。除Control组外,其他小鼠构建实验性慢性结肠炎模型。在造模的第5 d开始分别口服生理盐水、橄榄油或AST至观测末期。检测各组小鼠体重、粪便隐血和存活率等相关疾病表征;检测结肠长度及脾脏指数;H&E染色检测结肠病理情况;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性检测结肠组织中性粒细胞浸润情况;ELISA检测结肠与血清中炎性因子TNF-α和IL-1β水平。结果表明,AST治疗能缓解DSS诱导结肠炎小鼠的体重减轻(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)增加(P<0.01)。小鼠给予AST后,与对照组相比结肠长度增加(P<0.05),脾脏指数明显降低(P<0.01),并且由DSS诱导的结肠组织杯状细胞丢失,隐窝结构破环及大量炎性细胞浸润的病理情况得到改善(P<0.05)。同时,AST可降低结肠组织MPO酶活(P<0.05),降低结肠组织与血清中炎性因子TNF-α、IL-1β的含量(P<0.05)。实验证明AST可显著缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎的疾病表征,改善结肠病理情况,降低炎性因子水平,为其开发用于治疗UC提供了依据。 | 陈佳音 上官发炜 王萍 吴洁 | 2023 | 药物生物技术2023，30，2： | 0 |
| 11 | 中医药通过调控内质网应激相关通路防治溃疡性结肠炎研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种难治性结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,目前UC的发病被认为与多种因素有关,包括遗传因素、环境因素、免疫因素等,但具体病因仍未被证实。近年来大量研究发现内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在UC的防治中起着重要作用,这一路径已经成为UC防治研究的热点之一,中医药研究在该领域也取得了一定的进展。ERS主要涉及IRE1/XBP-1、ATF6、PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路和凋亡通路,本文分别概述了中医药如何通过调控这4个通路从而影响ERS状态,起到防治UC的作用,并对各个通路所涉及的中医药进行了归纳,以期为中医药防治UC的进一步研究提供思路。 | 黄羽欣 方嘉琪 张芷童 王沐瑶 何念财 刘滨 邵洁莹 区译文 黄超原 陈幽兰 | 2024 | 中国中西医结合消化杂志2024，32，1： | 0 |
| 12 | 天然化合物通过细胞焦亡途径抗溃疡性结肠炎的研究进展显示文摘细胞焦亡是近年来发现的一种有别于细胞凋亡、铁死亡和自噬的新型程序性细胞死亡方式。细胞焦亡依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,通过激活炎症小体切割GSDM关键蛋白,诱导促炎细胞因子IL-1β和IL-18成熟并释放到细胞外环境中,产生级联炎症反应。溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性炎症性疾病,具有反复发作、缠绵难愈等特点。大量研究表明,细胞焦亡与溃疡性结肠炎的发生、发展关系密切。研究细胞焦亡在溃疡性结肠炎筛选标志物、诊断疾病、发掘治疗新靶点等方面至关重要。基于此,本文总结了细胞焦亡发生、发展的作用机制,归纳了天然化合物通过介导细胞焦亡通路抗溃疡性结肠炎的作用,以期为今后探索细胞焦亡的机制和天然化合物治疗溃疡性结肠炎提供新思路。 | 刘一帆 王成志 高宗跃(审校) 周晓丽 杨娅娟 赵培娜 莫凡 | 2023 | 中国中西医结合消化杂志2023，31，9： | 0 |
| 13 | 基于NLRP3炎性小体探讨中医药治疗溃疡性结肠炎的研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是临床上常见的一种炎症性肠病(IBD),临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便,有难治愈、复发率高等特点。UC发病机制与异常免疫反应、肠道组织氧化应激、炎症反应等有关。研究表明,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的异常激活参与UC的病理进程,激活了肠上皮细胞中氧化、焦亡、炎症等病理机制,因此阻断NLRP3的异常激活有利于缓解UC。目前UC的西医治疗以水杨酸类、糖皮质激素、生物制剂为主,但总体疗效不佳。中医药治疗本病具有疗效显著、复发率低的优势。近年来,运用中医药方法治疗UC的基础研究已取得显著进展,研究发现通过中药干预NLRP3炎性小体可以明显促进肠黏膜愈合,治疗UC,其作用机制涉及到多靶点、多层次、多通路。该文就近年来中医药靶向调控NLRP3炎性小体对UC影响的实验研究进行总结,发现NLRP3与胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、核转录因子-κB(NF-κB)等因子相互作用从而促进了肠上皮细胞中促炎因子的释放及细胞焦亡,激活了氧化应激、炎症反应等病理机制,中医药作用于NLRP3炎性小体及其上下游因子阻断UC的病理进程,抑制肠黏膜的病理损伤进而缓解结肠溃疡。以期为UC的防治及进一步的药物开发提供理论依据。 | 王颖逸 刘青松 张怡 陈双兰 孙旭辉 田怀娥 袁玲玲 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，15： | 0 |
| 14 | 益气清热解毒化瘀汤对溃疡性结肠炎的影响显示文摘目的研究龙血竭胶囊联合益气清热解毒化瘀汤运用于溃疡性结肠炎中的价值。方法选择我院脾胃病科2020年12月-2022年7月纳入的70例溃疡性结肠炎患者,按随机数字表法分成2组,各35例,研究组接受龙血竭联合益气清热解毒化瘀汤,对照组接受美沙拉嗪,对2组用药后一个月的总有效率进行评价,分别在用药前、用药后1个月进行凝血功能[D-二聚体、FIB(纤维蛋白原)、Plt(血小板)]、炎性因子[IL-6(白介素-6)、hs-CRP(超敏C反应蛋白)、TNF-α(肿瘤坏死因子)]、症状积分、肠镜检查积分调查,比较2组用药结果。结果研究组总有效率(91.43%)高于对照组(71.43%)(P<0.05)。用药前2组的凝血功能指标无统计学意义(P>0.05),用药后研究组D-二聚体、FIB、Plt均低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。用药前2组的炎性因子、症状积分、肠镜检查积分无统计学意义(P>0.05),用药后研究组各项均低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论龙血竭胶囊联合益气清热解毒化瘀汤的效果更为突出,可促进凝血功能恢复,消除炎性反应,快速减轻相关症状,改善肠镜检查结果,值得推广。 | 钱鑫 叶小峰 陶以理 | 2023 | 长春中医药大学学报2023，39，7： | 0 |
| 15 | 姜黄素联合5-氨基水杨酸介导Notch信号通路治疗溃疡性结肠炎大鼠的分子机制研究显示文摘目的:探讨Notch信号通路在溃疡性结肠炎(UC)大鼠发病中的可能作用及姜黄素通过该信号通路治疗UC大鼠的分子机制。方法:按照将2 mL/kg三硝基苯磺酸注入结肠的方法制备大鼠UC模型。实验设对照组、UC模型组、5-氨基水杨酸(5-ASA)组、姜黄素组、姜黄素+5-氨基水杨酸(5-ASA)组,每组各6只。后3组每天灌胃1次,连续10 d。同时每日观察大鼠一般情况,并且记录其每天的疾病活动指数评分,在连续10 d给予不同处理方式后,取大鼠结肠组织进行结肠黏膜损伤指数评分、HE染色分析,观察统计大鼠结肠黏膜损伤情况,用免疫组织化学法、Western blotting法检测大鼠结肠黏膜内Notch1、jaggled1、Hes1蛋白表达,RT-PCR检测大鼠结肠黏膜内Notch1、jaggled1、Hes1 mRNA表达。结果:HE染色结果表明模型组与对照组相比,出现了显著性病理损伤,5-ASA和姜黄素治疗组病理损伤有所减缓(P<0.01);姜黄素+5-ASA联合治疗组病理损伤减缓效果最佳(P<0.01)。免疫组织化学结果、Western blotting结果及RT-PCR结果显示与对照组比较,模型组Notch1、jaggledl、Hes1 mRNA表达水平均上升(P<0.01);与模型组相比,5-ASA和姜黄素治疗组大鼠黏膜组织中Notch1、jaggledl、Hes1表达下降(P<0.01),而姜黄素+5-ASA联合治疗组Notch1、jaggledl、Hes1下降趋势最明显(P<0.01)。结论:姜黄素对UC有一定的治疗作用,可能与参与介导Notch信号通路有关。 | 薛永举 杨丽 柯希权 朱玉 王猛 | 2023 | 蚌埠医学院学报2023，48，9： | 0 |
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