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| 1 | 基于AMPK/ULK1自噬通路探讨人参败毒散对溃疡性结肠炎黏膜屏障的干预机制显示文摘目的:研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇诱导UC模型,西药组(0.3125 g·kg^(-1))、人参败毒散高、中、低剂量组(31.2、15.6、7.8 g·kg^(-1))灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白(AMPKα)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白蛋白-2(Claudin-2)、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果:与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调(P<0.05),AMPKαmRNA表达明显下调(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调(P<0.05),而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKαmRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显(P<0.05)。结论:人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。 | 熊珮宇 钟春 张培旭 刘兴隆 陈旭 贾波 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，19： | 8 |
| 2 | 中药天然产物治疗炎症性肠病的研究进展显示文摘炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是原因尚不明确的非特异性的肠道炎症性疾病。遗传、环境因素、免疫功能障碍、肠道菌群失调及肠道屏障功能受损都是其发生和发展的主要原因。临床上常用的治疗药物有氨基水杨酸类、抗生素类、皮质类固醇类等,但治愈率较低且不良反应明显。研究表明,中药天然产物具有免疫调节、调节肠道菌群组成和改善肠黏膜屏障功能等作用,可以有效治疗IBD。通过对常见的中药天然产物治疗IBD的研究进展进行综述,为中药天然产物的进一步开发及IBD的治疗提供一定的理论指导。 | 孟欢 侯晓婷 张华敏 王旭德 | 2023 | 中草药2023，54，10： | 4 |
| 3 | 白藜芦醇改善高糖引起肾小球系膜细胞损伤的作用研究显示文摘目的:探讨白藜芦醇(RSV)对体外高糖刺激引起大鼠肾小球系膜细胞(RGMCs)损伤的影响及其潜在分子保护机制。方法:取处于对数生长期的RGMCs,分为甘露醇高渗透压对照组(OC)、正常对照组(NG)、高糖组(HG)以及高糖RSV处理组,分别处理24、48 h。试剂盒检测不同时间各组细胞上清液中LDH的水平;Western印迹法检测不同时间各组凋亡相关B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Caspase-1活性片段(p20)、Gasdermin E(GSDME)、GSDME活性片段(GSDME-N)、Caspase-3、Caspase-3活性片段(p17)、炎性相关细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)及其活化形式(mIL-1β)的表达;ELISA检测不同时间各组细胞培养上清IL-1β的水平。结果:LDH结果显示,RSV可降低高糖刺激48 h后细胞的死亡率(F=31.48,P<0.05)。Western印迹法结果显示,仅在RSV处理24 h后,Bax表达较HG组显著降低,同时伴随Bcl-2表达升高(F=143.1,P<0.05);RSV处理24 h后HG组p20、mIL-1β表达降低(F=26.74、25.76,均P<0.05);此外,RSV处理48 h后p17、GSDME-N的表达较HG组明显下降(F=25.84、18.49,均P<0.05)。ELISA结果显示,与HG组相比,RSV处理48 h后上清中IL-1β的水平显著降低(F=80.22,P<0.01)。上述指标在OC组及NG组间的变化均无统计学意义(均P>0.05)。结论:RSV可通过减少炎症因子的产生及抑制细胞早期凋亡、晚期焦亡过程来改善高糖引起的RGMCs损伤。 | 王琳 刘亚珊 刘瑞卿 高爱娇 唐慧欣 申艳娜 | 2021 | 天津医科大学学报2021，27，4： | 4 |
| 4 | 蛋白质精氨酸甲基转移酶1在糖尿病小鼠肠屏障功能障碍中的作用显示文摘目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome pro‐liferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肠屏障功能损伤的作用。方法:20只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=15);将采用链脲佐菌素和高脂饮食构建T2DM小鼠模型的实验组,随机分为T2DM组、T2DM+PRMT1抑制剂AMI-1(arginine methyl‐transferase inhibitor 1)组和T2DM+白藜芦醇(resveratrol,Resv)组,每组5只。将对数生长期的人结肠上皮NCM-460细胞分为对照组、高糖(HG;50 mmol/L葡萄糖)组、HG+AMI-1组和HG+Resv组。采用PRMT1小干扰RNA(PRMT1-siRNA)和正常对照siRNA(non-targeting siRNA,NT-siRNA)转染NCM-460细胞后,HG处理48 h,分为NT-siRNA组、NT-siRNA+HG组、PRMT1-siRNA组和PRMT1-siRNA+HG组。采用口服葡萄糖耐量试验检测血糖;总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)测定试剂盒(COD-PAP法和GPO-PAP法)以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)检测试剂盒(微板法)检测血清TC、TG和HDL-C水平;异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖法检测肠道通透性;Western blot法检测结肠组织和NCM-460细胞PRMT1、SIRT1、PGC-1α、ZO-1(zonula occludens-1)和occludin的表达。结果:与正常对照组相比,T2DM组模型小鼠血清葡萄糖、TG和TC水平升高,HDL-C水平降低,血清FITC-葡聚糖水平升高,结肠组织中PRMT1蛋白表达升高,SIRT1和PGC-1α及ZO-1蛋白表达均下降(P<0.05);与T2DM组模型小鼠相比,T2DM+AMI-1和T2DM+Resv组中小鼠的结肠长度均增加,血清FITC-葡聚糖水平降低,结肠组织中PRMT1蛋白表达降低,ZO-1、occludin和SIRT1及PGC-1α蛋白表达上升(P<0.05)。与对照组相比,HG处理后NCM-460细胞中PRMT1蛋白表达升高,SIRT1、PGC-1α和ZO-1及occludin蛋白表达下降(P<0.05);与HG组相比,HG+AMI-1组和HG+Resv组细胞中PRMT1蛋白表达降低,SIRT1、PGC-1α和ZO-1及occludin蛋白表达升高(P<0.05);与NT-siRNA组相比,NT-siRNA+HG组NCM-460细胞的PRMT1蛋白表达上升,SIRT1、PGC-1α和ZO-1及occludin蛋白表达均显著降低(P<0.05);与PRMT1-siRNA组相比,PRMT1-siRNA+HG组的SIRT1、PGC-1α和ZO-1及occludin蛋白表达并未发生改变。结论:PRMT1可能通过抑制SIRT1/PGC-1α信号通路损伤T2DM小鼠肠屏障功能。 | 李晓媚 陈丝秦 梁雪 占玉 刘志华 杨彬珧 | 2022 | 中国病理生理杂志2022，38，5： | 3 |
| 5 | 黄芩-芍药配伍治疗溃疡性结肠炎研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病,其发病机制复杂,与肠道菌群失调、免疫反应、氧化应激和黏膜屏障功能受损密切相关。单一靶点治疗的药物往往难以取得较好的治疗效果,因此选用多靶点联合药物治疗已成为当前UC治疗的趋势。黄芩味苦,性寒,入肝、胆、胃、大肠经,功能清少阳热邪,泻上焦实火,燥肠胃湿热;芍药,味苦、酸,性微寒,功能活血化瘀,柔肝止痛,行寒热,中恶,腹痛,且黄芩-芍药两者相伍,相互促进,相互制约。临床实践表明,黄芩-芍药两者配伍治疗UC不仅有深远历史渊源,更受到众多医家认可。本文基于作用机制归纳黄芩-芍药配伍治疗溃疡性结肠炎的概述。 | 王飞燕 陈雨菡 马善波 李龙 王锦 缪珊 史亚军 石小鹏 | 2022 | 中国药师2022，25，2： | 3 |
| 6 | 中医药治疗溃疡性结肠炎及其肺损伤的机制研究显示文摘溃疡性结肠炎的本质是肠道共生菌群和黏膜免疫系统之间的共生关系破裂。中医药治疗溃疡性结肠炎主要从免疫调节、肠道菌群调节和改善肠道屏障功能等方面发挥作用。同时,中医理论认为“肺与大肠相表里”,肠病及肺,故治疗本病时“肠肺”同治非常重要。基于此,本文通过综述溃疡性结肠炎的定义、中医病因病机及治法、实验研究概况,重点从炎症反应(抑制炎症因子、调节免疫反应、抑制细胞焦亡),抑制氧化应激,保护肠膜黏膜屏障,保护肠道微生物群平衡等方面对近年来中药治疗溃疡性结肠炎及其肺损伤的相关研究做出系统的归纳和总结,以探讨新的可能机制,为该病提供治疗策略和思路。 | 吴航 陈莉娟 杨维建 李彦龙 方姝琪 宋剑 马吉燕 | 2023 | 中国中医基础医学杂志2023，29，2： | 2 |
| 7 | 基于中医“祛腐生肌”理论探讨自噬在溃疡性结肠炎中的作用及中药干预的研究进展显示文摘自噬是一种细胞自我保护和自我更新的机制,与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发生发展密切相关。中医“祛腐生肌”理论常用于疮疡病的治疗。在一定程度上,UC的自噬机制与中医“祛腐生肌”理论有着相互贯通之处。自噬是机体对于“腐”“生”两者的调控机制,存在双向调节关系,即自噬通过对损伤细胞或组织起到清除(祛腐)的作用,从而对机体肠道细胞起到一定的保护作用,同时为“生肌”提供基础和条件。基于此现状,对UC、自噬、中医“祛腐生肌”理论三者之间的关系进行系统阐述,为此类疾病的治疗及研究提供参考与启发。 | 纪柯伊 吴宿慧 李寒冰 李根林 | 2023 | 湖南中医药大学学报2023，43，5： | 1 |
| 8 | 基于Notch1通路研究白藜芦醇对脂多糖诱导HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制显示文摘目的:探讨白藜芦醇(RSV)对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制。方法:体外培养人结肠癌上皮HT-29细胞,CCK-8法检测不同浓度LPS、RSV和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对细胞活力的影响。将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组和Notch1通路抑制剂组(即DAPT组)。采用Western blotting检测各组细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1和Notch1通路上Notch1及Hes1蛋白的表达。结果:LPS、RSV及DAPT的浓度分别小于100μg/mL、100μmol/L、20μmol/L时对HT-29细胞活力无明显影响(P>0.05)。与对照组相比,LPS组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达下降,Notch1、Hes1表达升高(P<0.05);与LPS组相比,RSV低剂量组、RSV高剂量组及DAPT组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达上调,Notch1、Hes1的表达降低(P<0.05)。结论:RSV可上调LPS诱导HT-29细胞紧密连接蛋白损伤模型中紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达,其机制可能与抑制Notch1通路活性有关。 | 罗毅华 张君红 刘莹 井洁 黄雪 | 2022 | 广西医科大学学报2022，39，2： | 1 |
| 9 | 刺山柑水提物对溃疡性结肠炎小鼠的粪便菌群及其代谢物的影响显示文摘本研究使用3%葡聚糖硫酸钠连续7 d供应小鼠自由饮用诱导溃疡性结肠炎小鼠模型,采用水提醇沉法制备了刺山柑(Capparis spinosa Linn.)水提物,探讨了其对溃疡性结肠炎小鼠体重、脏体比、疾病活动指数和粪便菌群及其代谢物的影响。结果显示,400 mg/kg刺山柑水提物灌胃给药溃疡性结肠炎小鼠7 d后,显著改善了溃疡性结肠炎小鼠的体重减轻,降低了疾病活动指数评分。此外,400 mg/kg刺山柑水提物灌胃给药能够增加溃疡性结肠炎小鼠的粪便菌群多样性和益生菌。代谢物分析结果显示,刺山柑水提物增强了溃疡性结肠炎小鼠乙醛酸和二羧酸的代谢、碳水化合物的代谢与吸收以及脂肪酸的代谢。刺山柑水提物能够通过调节粪便菌群与代谢状况干预溃疡性结肠炎。 | 杨艺 高为震 朱肖婷 时磊 | 2023 | 新疆农业大学学报2023，46，1： | 0 |
| 10 | 白藜芦醇在溃疡性结肠炎中的保护作用及研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性、复发性非特异性肠道炎症疾病,以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床特点。目前的治疗手段主要包括传统药物治疗、生物制剂、干细胞输注、粪菌移植、手术等,但仍有部分患者无法从中获益,且存在一定不良反应。白藜芦醇是一种天然多酚化合物,可作用于多个细胞靶点(如核转录因子红系2相关因子2、沉默信息调节因子1、AMP活化的蛋白激酶),参与多种细胞通路的调控,可作为UC的补充治疗。未来,深入研究白藜芦醇在UC中的作用机制可以为疾病的治疗提供新思路。 | 戴心怡 查天悦 何芷清 徐陆周 | 2022 | 医学综述2022，28，20： | 0 |
| 11 | 九味白术汤对急性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障及miR-155/SOCS-1轴的影响显示文摘目的探讨九味白术汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜免疫屏障及微小RNA(miR)-155/细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)轴的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、药物组、药物+阴性对照组、药物+miR-155过表达组,每组8只,以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立UC模型,给药7 d后,检测疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠黏膜组织形态变化,ELISA法检测结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,RT-qPCR法检测结肠黏膜组织miR-155表达,Western blot法检测结肠黏膜组织SOCS-1、GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠1、2、3、4、5、6、7 d DAI评分升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠5、6、7 d DAI评分降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,结肠黏膜组织病理学评分,结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,miR-155表达,GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达均升高(P<0.05),SOCS-1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,药物组、药物+阴性对照组大鼠结肠黏膜损伤评分,结肠黏膜组织病理学评分,结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,miR-155表达,GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达均降低(P<0.05),SOCS-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论九味白术汤对UC大鼠肠黏膜免疫屏障具有保护作用,该作用可能与抑制miR-155表达从而促进SOCS-1表达有关。 | 杨万荷 崔路佳 张东艳 王昌高 昝慧 | 2023 | 中成药2023，45，7： | 0 |
| 12 | 自噬在溃疡性结肠炎中的作用及中药干预研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种病因复杂的慢性肠道炎症性疾病。该病发病机制复杂,至今尚未阐明,由多种因素共同促成。其中肠黏膜屏障损伤是UC的基本病理改变。自噬作为细胞的非损伤性应答,通过降解及重吸收等调节肠黏膜免疫、炎症、氧化应激及菌群稳态等多种过程,从而修复受损的肠黏膜屏障,在UC的发生发展中起关键作用。该病在临床上主要使用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂等治疗,西医治疗本病起效快,短期疗效确切,但长期使用容易伴随较多不良反应,且部分药品价格昂贵,给患者带来了极大的身心痛苦与经济负担。因此,探索疗效稳定、不良反应小的新疗法刻不容缓。近年来大量研究表明,中药能够多靶点、多效应调节肠黏膜细胞自噬,修复肠黏膜屏障功能,从而遏制UC发展。众多实验显示,中药活性成分或单体、复方可通过调节细胞自噬水平改善肠黏膜免疫、炎症、氧化应激及菌群等以维持肠黏膜屏障正常功能,从而有效干预UC,为防治UC提供了新举措。但目前尚缺乏对中药调节肠黏膜细胞自噬水平防治UC的系统综述。因此,该文基于UC研究现状、自噬过程、中药治疗等,综述了自噬及其关键靶点蛋白与UC的关系,以阐明自噬在UC产生中的关键作用。同时,对近年来靶向调节细胞自噬以治疗UC的中药进行系统总结,以期为UC的治疗及药物研发提供新思路。 | 黄茂光 谢胜 王金鑫 罗峰 张云燕 陈月莹 蔡胜男 黄晓燕 黎丽群 | 2024 | 中国实验方剂学杂志2024，30，4： | 0 |
| 13 | 四神丸治疗溃疡性结肠炎研究进展显示文摘四神丸是治疗脾肾泻的经典方剂,具有温肾暖脾、涩肠止泻功效。临床治疗溃疡性结肠炎脾肾阳虚证常以四神丸为基础方加减联合中医其他治法或中西医结合治疗,疗效显著。药理学研究显示,四神丸可能通过调控相关信号通路蛋白表达,调节炎症因子、抑制炎症反应,调节自噬,调节肠道菌群、改善肠黏膜通透性、修复肠黏膜屏障,调节细胞能量代谢,抗氧化应激,调节细胞免疫功能等治疗溃疡性结肠炎。本文对四神丸治疗溃疡性结肠炎研究现状进行整理、归纳,为进一步研究其作用机制及临床应用提供参考。 | 李开楊 杨梅 赵琦 黄敬 蔺晓源 刘杰民 郭震凡 石慧 杨月月 | 2024 | 中国中医药信息杂志2024，31，3： | 0 |
| 14 | 榴莲壳多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制研究显示文摘该文采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,用美沙拉嗪[mesalazine,200 mg/(kg·d)]和榴莲壳多糖[250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1000 mg/(kg·d)]进行干预,检测小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度;使用髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)试剂盒测定结肠组织中MPO活性;ELISA法检测炎症因子表达水平;苏木精伊红染色(hematoxylin and eosin staining,H&E)观察结肠组织病理变化,综合评价榴莲壳多糖对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。与DSS组相比,榴莲壳多糖高剂量干预组小鼠体重和结肠长度增加、DAI和结肠重量降低,促炎因子表达水平显著降低(P<0.01),炎性标志物MPO显著降低(P<0.01);与模型组比较,榴莲壳多糖组小鼠肠组织ZO-1、occludin、Claudin-7及E-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05),N-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05),结肠上皮结构改善;在细胞模型中,榴莲壳多糖通过上调E-cadherin蛋白表达水平和下调N-cadherin的蛋白表达水平来修复黏膜损伤并减轻肠道炎症。榴莲壳多糖能改善DSS诱导的小鼠肠黏膜损伤和抗肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导的Caco-2细胞上皮屏障功能障碍,对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用。 | 管国强 王宇晖 徐笑天 段小群 | 2023 | 食品与发酵工业2023，49，6： | 0 |
| 15 | 中医药调控自噬维持肠黏膜屏障的研究进展显示文摘自噬通过溶酶体清除多余的细胞器、蛋白质聚合物,实现细胞代谢和细胞器更新。肠黏膜屏障由相互作用的机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成。肠黏膜主要由上皮细胞组成,上皮细胞由上覆的宿主分泌的黏膜层保护,并作为抵御致病性和非致病性微生物的第一道防线。中医药作为中华文化的瑰宝,通过自噬参与防治胃肠道疾病。本文阐明自噬与肠黏膜屏障的关系以及中医药调控自噬的研究进展,中医药如何调控自噬维持肠黏膜屏障,为中医药调控自噬在肠道疾病的预防和治疗中提供新的方向和策略。 | 贾骐瑄 王猛 秦雨 赵爱红 张云杰 | 2023 | 中国中西医结合外科杂志2023，29，2： | 0 |
| 16 | 中医药调控PI3K/AKT信号通路干预溃疡性结肠炎研究进展显示文摘通过干预磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路中的相关因子而发挥治疗作用的中医药疗法可分为清热解毒燥湿、活血化瘀止血、健脾温肾祛湿和攻补兼施等,能有效遏制UC的发生发展,其作用机制为:(1)通过抑制上游信号因子表皮生长因子受体,进而抑制PI3K/AKT通路,减少肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在内的促炎细胞因子的表达,降低结肠炎症反应,减轻炎症所引起的结肠组织损伤;(2)直接作用于PI3K-AKT通路,进而抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的表达,减少细胞凋亡和促炎因子的表达,缓解肠黏膜组织损伤,修复肠黏膜屏障功能的完整性;(3)通过PI3K/AKT途径下调辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和辅助性T细胞3(T helper cell 3,Th3)的分化,调节免疫反应及细胞凋亡,改善肠黏膜屏障,缓解UC结肠炎症反应。中医药具有成分复杂,有效成分作用靶点多,治疗途径多样等特点,但其具体分子生物学作用机制尚未完全明确,今后,需对分子生物学作用机制进行深入研究,为临床治疗溃疡性结肠炎等易反复发作的消化性疾病和新药的开发提供新策略。 | 王浩 程丽敏 | 2024 | 河南中医2024，44，3： | 0 |
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