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| 1 | Porphyromonas gingivalis infection promotes mitochondrial dysfunction through Drp1-dependent mitochondrial fission in endothelial cells显示文摘Porphyromonas gingivalis(P.gingivalis),a key pathogen in periodontitis,has been shown to accelerate the progression of atherosclerosis(AS).However,the definite mechanisms remain elusive.Emerging evidence supports an association between mitochondrial dysfunction and AS.In our study,the impact of P.gingivalis on mitochondrial dysfunction and the potential mechanism were investigated.The mitochondrial morphology of EA.hy926 cells infected with P.gingivalis was assessed by transmission electron microscopy,mitochondrial staining,and quantitative analysis of the mitochondrial network.Fluorescence staining and flow cytometry analysis were performed to determine mitochondrial reactive oxygen species(mtROS)and mitochondrial membrane potential(MMP)levels.Cellular ATP production was examined by a luminescence assay kit.The expression of key fusion and fission proteins was evaluated by western blot and immunofluorescence.Mdivi-1,a specific Drp1 inhibitor,was used to elucidate the role of Drp1 in mitochondrial dysfunction.Our findings showed that P.gingivalis infection induced mitochondrial fragmentation,increased the mtROS levels,and decreased the MMP and ATP concentration in vascular endothelial cells.We observed upregulation of Drp1(Ser616)phosphorylation and translocation of Drp1 to mitochondria.Mdivi-1 blocked the mitochondrial fragmentation and dysfunction induced by P.gingivalis.Collectively,these results revealed that P.gingivalis infection promoted mitochondrial fragmentation and dysfunction,which was dependent on Drp1.Mitochondrial dysfunction may represent the mechanism by which P.gingivalis exacerbates atherosclerotic lesions. | Tong Xu Qin Dong Yuxiao Luo Yanqing Liu Liang Gao Yaping Pan Dongmei Zhang | 2021 | International Journal of Oral Science2021，13，3： | 7 |
| 2 | 生物节律调控口腔颌面组织生理活动及其相关疾病进程的研究进展显示文摘生物节律是机体为响应外界环境变化而形成的一种内在自主计时机制,调控机体各项生理活动,影响人体各类疾病的形成与转归。本文阐述了口腔颌面发育畸形、炎症、恶性肿瘤等常见疾病状态下局部组织活动节律的变化规律,辩证分析生物钟系统及生物节律对口腔颌面组织活动的重要性,重点剖析生物节律在维持口腔健康以及影响口腔常见疾病、口腔相关系统性疾病进程中的作用机制;同时,总结并展望基于组织活动生物节律变化的口腔相关疾病时辰疗法及新型防治策略,为维护口腔健康及全身健康提供新思路。 | 陈莉莉 | 2022 | 中华口腔医学杂志2022，57，5： | 2 |
| 3 | 口腔细菌对动脉粥样硬化发生发展作用的研究进展显示文摘口腔细菌是口腔微生物的重要组成部分,口腔细菌不仅在龋病和牙周病等口腔疾病中发挥重要作用,还与糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ACVD)等全身系统性疾病关系密切。文章就口腔细菌与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关联证据及口腔细菌在其中的可能致病机制进行分析和总结,旨在为AS的预防、早期诊断及治疗提供新思路。 | 吴亚红 潘亚萍 | 2022 | 中国实用口腔科杂志2022，15，5： | 1 |
| 4 | 牙龈卟啉单胞菌在体外可破坏脐静脉内皮屏障功能:基于下调ZO-1、occludin和VE-cadherin的表达显示文摘目的 通过体外实验探讨牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)破坏内皮屏障功能的分子机制。方法 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外培养形成屏障后,使用感染复数(MOI)100的P. gingivals感染细胞,对照组为未感染P. gingivals的HUVECs;通过跨膜电阻值(TEER),异硫氰酸荧光素(FITC)-右旋糖酐通透性实验和细菌易位实验来评估内皮屏障功能;并使用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)和Western blot实验检测P. gingivals对构成内皮屏障结构的主要蛋白紧密连接蛋白1(ZO-1),occludin和VE-cadherin表达的影响。结果 HUVECs在接种培养后第5天,其跨膜电阻值趋于稳定,体外内皮屏障形成。与对照组相比,感染P. gingivals后0.5 h,内皮屏障功能即会发生改变,并且随着感染时间的延长,屏障功能障碍更加显著,主要表现为:跨膜电阻值下降、40 000/70 000 FITC-Dextran通透性上升以及易位细菌的数量增加;MTT结果显示P. gingivals对HUVECs的增殖能力没有影响(P>0.05);除此之外,与对照组相比,HUVECs感染P. gingivals后24和48 h后,qRT-PCR和Western blot结果显示被感染的HUVECs中ZO-1,occludin和VE-cadherin的mRNA和蛋白水平出现明显的下调表达(P<0.05)。结论 P.gingivalis可以通过下调细胞间连接蛋白ZO-1、occludin和VE-cadherin的表达破坏内皮屏障,导致内皮屏障功能障碍。 | 曾娇 李心竹 殷琳莹 陈婷 侯晋 | 2023 | 南方医科大学学报2023，43，2： | 1 |
| 5 | 牙周炎与血管内皮细胞功能障碍相关关系的研究进展显示文摘血管内皮是抵御心血管疾病的基础防线,炎症因子、氧化应激及生物因素等多种因素可引起内皮细胞功能障碍,参与心血管疾病的发生发展。牙周炎是心血管疾病的独立危险因素,近年研究发现,牙周炎与血管内皮功能障碍相关,牙周治疗可以改善血管内皮功能。本文列举了近年牙周炎与内皮功能障碍相关性的证据,分析牙周炎加重血管内皮细胞功能障碍的可能机制,强调牙周干预治疗对改善内皮功能的重要性,为牙周炎与心血管疾病关系的深入研究及防治策略提供新思路。 | 杨树荣 任秀云 | 2022 | 中华口腔医学杂志2022，57，9： | 1 |
| 6 | 不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块中牙周致病菌的分布研究显示文摘目的检测不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块与龈下菌斑中的牙周致病菌分布。方法选取需要进行颈动脉内膜剥脱术的患者50例,按照颈动脉狭窄程度分为重度狭窄组(36例)和完全闭塞组(14例)。收集术中分离的颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑,采用16S rRNA PCR检测伴放线聚集杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,A.actinomycetemcomitans)、福赛坦纳菌(Tanerella forsythia,T.forsythia)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,T.denticola)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum)和牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)5种牙周致病菌的分布。结果P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia、F.nucleatum在完全闭塞组颈动脉粥样硬化斑块的检出率分别为71.4%、64.3%、42.9%和14.3%,高于在重度狭窄患者中的检出率,其中两组间P.gingivalis、T.denticola检出率差异具有统计学意义(P<0.05);A.acti⁃nomycetemcomitans在完全闭塞组斑块中未检出,低于在重度狭窄组的检出率,但差异无统计学意义。P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在完全闭塞组患者龈下菌斑中的检出率分别为85.7%、71.4%和64.3%,同样高于在重度狭窄患者中的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05)。此外,P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中的检出率均显著高于F.nucleatum和A.actinomycetemcomitans(P<0.05)。结论在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中P.gingivalis、A.actinomycetem⁃comitans、F.nucleatum、T.denticola、T.forsythia分布具有差异性。P.gingivalis和T.denticola在颈动脉完全闭塞患者的颈动脉粥样硬化斑块中检出率明显较高,可能与颈动脉粥样硬化的严重程度密切相关。 | 唐路 薛栋 杨文文 张献丽 陆夏 赵颖 | 2024 | 口腔医学2024，44，1： | 0 |
| 7 | 基于多种化疗肠损伤发生机制的中医药防治进展显示文摘肠损伤是临床应用化疗药物的常见不良反应,限制了化疗药的进一步应用,并给病人造成严重的身心负担。目前化疗肠损伤的发生机制比较复杂,中医药具有极好的防治作用。本文综述化疗引起肠道菌群失调、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、免疫损伤等造成肠损伤的相关机制,总结中医药防治的作用,将为防治化疗肠损伤的中药研发提供理论基础。 | 李爽 韩淑贞 戴瑜婷 修明慧 杜籼芹 和建政 蔺兴遥 | 2023 | 中国临床药理学与治疗学2023，28，5： | 0 |
| 8 | 牙周炎促进动脉粥样硬化的机制显示文摘牙周炎作为一种常见病,被认为与许多系统性疾病密切相关,尤其是心血管疾病。动脉粥样硬化是心血管疾病发生发展的基础病变。近年来的研究表明牙周炎可促进动脉粥样硬化的发生与发展。文章回顾牙周炎在促进动脉粥样硬化方面的相关证据,重点探讨其促进动脉粥样硬化的相关机制,为临床诊治提供新思路。 | 李华 曲会娟 孟鑫 张雪颖 孙敏敏 郭守东 冀洪海 | 2024 | 中国动脉硬化杂志2024，32，2： | 0 |
| 9 | Regulation of toll-like receptor(TLR)signaling pathways in atherosclerosis:from mechanisms to targeted therapeutics显示文摘Atherosclerosis,one of the life-threatening cardiovascular diseases(CVDs),has been demonstrated to be a chronic inflammatory disease,and inflammatory and immune processes are involved in the origin and development of the disease.Toll-like receptors(TLRs),a class of pattern recognition receptors that trigger innate immune responses by identifying pathogen-associated molecular patterns(PAMPs)and danger-associated molecular patterns(DAMPs),regulate numerous acute and chronic inflammatory diseases.Recent studies reveal that TLRs have a vital role in the occurrence and development of atherosclerosis,including the initiation of endothelial dysfunction,interaction of various immune cells,and activation of a number of other inflammatory pathways.We herein summarize some other inflammatory signaling pathways,protein molecules,and cellular responses associated with TLRs,such as NLRP3,Nrf2,PCSK9,autophagy,pyroptosis and necroptosis,which are also involved in the development of AS.Targeting TLRs and their regulated inflammatory events could be a promising new strategy for the treatment of atherosclerotic CVDs.Novel drugs that exert therapeutic effects on AS through TLRs and their related pathways are increasingly being developed.In this article,we comprehensively review the current knowledge of TLR signaling pathways in atherosclerosis and actively seek potential therapeutic strategies using TLRs as a breakthrough point in the prevention and therapy of atherosclerosis. | Mei Jin Jian Fang Jiao-jiao Wang Xin Shao Suo-wen Xu Pei-qing Liu Wen-cai Ye Zhi-ping Liu | 2023 | Acta Pharmacologica Sinica2023，44，12： | 0 |
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