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| 1 | Comparative genomic analysis of esophageal squamous cell carcinoma and adenocarcinoma:New opportunities towards molecularly targeted therapy显示文摘Esophageal cancer is one of the most lethal cancers worldwide because of its rapid progression and poor prognosis.Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)and esophageal adenocarcinoma(EAC)are two major subtypes of esophageal cancer.ESCC predominantly affects African and Asian populations,which is closely related to chronic smoking and alcohol consumption.EAC typically arises in Barrett’s esophagus with a predilection for Western countries.While surgical operation and chemoradiotherapy have been applied to combat this deadly cancer,molecularly targeted therapy is still at the early stages.With the development of large-scale next-generation sequencing,various genomic alterations in ESCC and EAC have been revealed and their potential roles in the initiation and progression of esophageal cancer have been studied.Potential therapeutic targets have been identified and novel approaches have been developed to combat esophageal cancer.In this review,we comprehensively analyze the genomic alterations in EAC and ESCC and summarize the potential role of the genetic alterations in the development of esophageal cancer.Progresses in the therapeutics based on the different tissue types and molecular signatures have also been reviewed and discussed. | Xu Zhang Yuxiang Wang Linghua Meng | 2022 | Acta Pharmaceutica Sinica B2022，12，3： | 9 |
| 2 | 食管癌和胃癌发生机制的再认识及其防治新策略显示文摘食管癌和胃癌在西方是少见的肿瘤,而在亚洲是常见的肿瘤。食管癌和胃癌均有明显的地域分布特点,提示其发生与环境关系密切,但其确切病因目前尚不清楚。过去认为亚硝胺是食管癌和胃癌的主要病因之一,但最近的研究给出了否定的答案。尽管食管癌和胃癌均有明显的家族聚集倾向,除了遗传性弥漫性胃癌、胃腺癌和胃近端息肉病、家族性肠型胃癌外,大量基因组方面的研究并未发现与食管癌和胃癌直接相关的遗传学证据或高频突变位点。表观遗传改变与环境和饮食的关系更为密切,且表观遗传改变在一定条件下可以逆转,基于表观遗传异常的“协同致死”机制是一个崭新的领域。因此,通过深入研究胃癌、食管癌发生发展的表观遗传机制,有望获得新的防治策略。 | 苏小茉 郭明洲 | 2021 | 胃肠病学和肝病学杂志2021，30，2： | 7 |
| 3 | 食管癌高危人群预警和早期发现液体活检技术指标研究进展显示文摘高危人群预警筛查和早期发现是降低食管癌发病率和死亡率的关键[1]。筛查和甄别无症状人群中食管癌高危人群和早期癌患者是食管癌早期发现的主要内容。目前食管癌早期发现最佳方法是内镜筛查,包括食管内镜+碘染色(色素镜)+靶向活检(碘不染色区活检)[2]。内镜筛查需要精密仪器设备、经验丰富的内镜和病理医师等,存在成本高、受检人群依从性差、消毒程序费时等问题,极大限制了其在大规模无症状人群中的应用。 | 王立东 吉佳佳 宋昕 徐瑞华 魏梦霞 赵学科 高社干 周福有 李学民 | 2022 | 郑州大学学报(医学版)2022，57，2： | 2 |
| 4 | Deregulated expression and subcellular localization of CPSF6,a circRNA-binding protein,promote malignant development of esophageal squamous cell carcinoma显示文摘Objective:Cleavage and polyadenylation specific factor 6(CPSF6)has been documented as an oncoprotein in different types of cancer.However,functions of CPSF6 have not been investigated yet in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).Here,we aimed to investigate the potential clinical values and biological functions of CPSF6 in ESCC.Methods:For determining the expression level of CPSF6 in ESCC patients,we analyzed published data,performed quantitative real-time polymerase chain reaction(RT-qPCR)and immunohistochemistry assays.Kaplan-Meier curves and log-rank tests were used for survival analyses.GO and KEGG analyses were done for CPSF6-related genes.Cell proliferation,colony formation and xenograft assays were conducted to verify the effects of CPSF6 on ESCC.In addition,cell cycle and apoptosis assays were also performed to manifest the functions of CPSF6 and circCPSF6.RNA pulldown and radioimmunoprecipitation(RIP)assays were used for confirming the interaction between circCPSF6(hsa_circ_0000417)and CPSF6 protein.The regulatory relationship between CPSF6 protein and circCPSF6 was determined by RT-qPCR.Results:We found that CPSF6 was upregulated in ESCC tissues and overexpression of cytoplasmic CPSF6 was associated with poor prognosis.GO and KEGG analyses suggested that CPSF6 could mainly affect cell division in ESCC.Further experiments manifested that CPSF6 promoted cell proliferation and colony formation in vitro.Xenograft assay showed that knockdown of CPSF6 significantly decreased tumor growth rate in vivo.Subsequently,we verified that depletion of CPSF6 led to cell cycle arrest and apoptosis.Finally,we validated that CPSF6,as a circRNA-binding protein,interacted with and regulated its circular isoform circCPSF6(hsa_circ_0000417),of which depletion also resulted in cell cycle arrest and cell apoptosis in ESCC.Conclusions:These findings gave us insight that overexpression of cytoplasmic CPSF6 protein is associated with poor prognosis in ESCC and CPSF6 may function as an oncoprotein,at least in part,through regulating circCPSF6 expression. | Shichao Guo Guangchao Wang Zitong Zhao Dan Li Yongmei Song Qimin Zhan | 2022 | Chinese Journal of Cancer Research2022，34，1： | 1 |
| 5 | 食管鳞癌精准防治基础研究概述显示文摘本文回顾了我国科学家在食管鳞癌病因学、分子机制研究及早诊早治方面的努力和成效,提出:(1)食管鳞癌作为典型复杂因果疾病,保护食管免受各种物理化学损伤至关重要;(2)有必要在各种组学研究基础上,采用高规格前瞻性人群研究设计,整合已有结果开展系统分析,深入挖掘潜在干预靶点;(3)在尚未发现高归因风险致病因素的情况下,大规模筛查需随机对照研究对其效果及卫生经济学价值加以评估,同时需进一步推动现有筛查模式不断向精准化与个体化方向发展。 | 柯杨 | 2021 | 中华临床医师杂志(电子版)2021，15，1： | 1 |
| 6 | 肿瘤克隆进化与癌症发生研究进展显示文摘恶性肿瘤发生是突变细胞克隆在内外源性因素作用下不断积累基因组变异与功能损伤的结果。肿瘤克隆扩张的进程往往还伴随着更多组织器官无法自行修复的反应,是一个多因素、多阶段、复杂渐进的过程。癌症一旦进展到中晚期,患者的生存率便急剧下降;而发现和干预的时间越早,治愈率也越高。因此,癌症防治需关口前移。本文综述癌症发生的肿瘤克隆进化前沿研究进展,以期为癌症早诊早治提供参考。 | 赵萱 林东昕 | 2023 | 中国癌症防治杂志2023，15，3： | 1 |
| 7 | 食管鳞癌基因组学研究进展显示文摘食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)是世界上发病率和致死率较高的肿瘤之一,近79%的ESCC发生在亚洲国家。近年来,几项大规模研究应用二代测序(next-generation sequencing, NGS)技术确定了ESCC的体细胞突变图谱,并进一步解析常见的突变特征及与吸烟、饮酒、预后等相关的突变特征,识别潜在的驱动基因,分析拷贝数变异(copy number variation, CNV),富集分析基于基因组数据的信号通路,为精准靶向治疗和精准免疫治疗提供了理论基础,有助于了解ESCC的分子机制和发生发展过程。本文总结了近期在ESCC基因组学领域取得的研究进展,尤其是研究中发现新的治疗靶标以及诊断和预后的生物标志物,为制定更加精准的治疗方案提供了可能。 | 贾怡萌(综述) 左静(审阅) | 2020 | 中国肿瘤生物治疗杂志2020，27，11： | 1 |
| 8 | E3泛素连接酶FBXW7在食管鳞状细胞癌中的表达及对其生物学行为的影响显示文摘目的探讨E3泛素连接酶F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及对其生物学行为的影响。方法通过免疫组织化学的方法检测E3泛素连接酶FBXW7在171例ESCC组织及53例癌旁组织中的表达,探究FBXW7的表达对ESCC患者生存预后及临床病理特征之间的关系。构建过表达FBXW7组ESCC细胞和对照组ESCC细胞,采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验、细胞划痕实验检测FBXW7对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果FBXW7在癌旁组织中表达高于ESCC组织(P=0.002),FBXW7低表达的ESCC分化程度更低(P=0.011),FBXW7高表达的ESCC患者TNM分期更早(P=0.032),且FBXW7高表达患者生存期长于FBXW7低表达患者(P=0.030);CCK-8实验结果显示过表达FBXW7组细胞吸光度低于对照组(P<0.001),平板克隆形成实验结果显示过表达FBXW7组细胞集落数低于对照组(P<0.001),细胞划痕实验结果显示过表达FBXW7组细胞迁移率低于对照组(P<0.001),Transwell细胞迁移和侵袭实验结果显示过表达FBXW7组细胞迁移和侵袭数目均低于对照组(P<0.001)。结论FBXW7在ESCC中低表达,并且FBXW7低表达提示患者不良预后,过表达FBXW7可以抑制ESCC细胞的增殖和迁移侵袭能力。 | 何尚峰 卢香云 马琰迪 孙琦 高海霞 张洪攀 阿米尔 俞雪燕 禹洁 王文洁 陈云昭 李锋 崔晓宾 | 2022 | 安徽医科大学学报2022，57，11： | 1 |
| 9 | LINC01503调控ERK磷酸化促进食管鳞状细胞癌放疗抵抗的机制研究显示文摘目的探究长链非编码核糖核酸(LncRNA)LINC01503调控细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路磷酸化促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)放疗抵抗的作用机制。方法收集2014年6月~2017年12月内蒙古自治区人民医院ESCC患者癌组织及癌旁组织标本79例,采用实时荧光定量PCR检测LINC01503在ESCC组织中的表达水平,分析LINC01503与ESCC患者临床病理参数、放疗敏感性及预后的关系。构建ESCC放疗抵抗细胞株KYSE150R,检测KYSE150R细胞中LINC01503的表达;转染siRNA下调KYSE150R中LINC01503的表达。CCK8实验检测各组细胞放疗敏感性;流式细胞试验检测各组细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测各组细胞中ERK1/2,PERK1/2,细胞周期蛋白D1(cyclin D1),细胞周期素依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4),凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与癌旁组织相比,LINC01503在ESCC组织中表达上调(4.15±1.21 vs 0.96±0.43),差异有统计学意义(t=22.083,P<0.001)。LINC01503高表达与患者T分期、淋巴结转移、TNM分期、放疗抵抗有关,差异均有统计学意义(t=2.322~2.939,均P<0.05)。LINC01503预测预后的曲线下面积为0.780(95%CI:0.676~0.884),灵敏度和特异度分别为81.58%,67.05%。LINC01503高表达组5年生存率低于LINC01503低表达组[41.86%(18/43)vs 63.89%(23/36)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.430,P=0.035)。与si-NC组相比,si-LINC01503组KYSE150R细胞的放疗敏感性增加,差异均有统计学意义(t=17.391~33.692,均P<0.001);si-LINC01503组KYSE150R细胞周期阻滞在G0/G1期(61.47%±3.60%vs 52.15%±2.11%),细胞凋亡增加(31.95%±2.40%vs 3.68%±0.47%),差异均有统计学意义(t=4.602,20.022;P=0.004,0.002);PERK1/2(0.24±0.03 vs 1.25±0.09),cyclin D1(0.18±0.06 vs 1.40±0.14),CDK4(0.87±0.09 vs 1.37±0.16)和Bcl-2(0.16±0.03 vs 0.85±0.07)蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加(0.69±0.06 vs 0.22±0.05),差异均有统计学意义(t=4.718~18.440,均P<0.05)。结论LINC01503通过促进ERK磷酸化调控细胞周期和凋亡促进ESCC细胞放疗抵抗,是逆转ESCC放疗抵抗的潜在分子靶点。 | 李智军 姜海燕 边超 张浩伟 张斯琴胡 | 2023 | 现代检验医学杂志2023，38，2： | 1 |
| 10 | 应用CRISPR/Cas9技术敲除NFE2L2对食管鳞癌KYSE150细胞增殖的影响显示文摘目的采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NFE2L2缺失的食管鳞癌KYSE150(KYSE150 NFE2L2-KO)细胞株,观察NFE2L2敲除对食管鳞癌KYSE150细胞增殖的影响。方法应用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建重组NFE2L2_KO_three_gRNA_Cas9表达载体,将表达载体经转化、扩增、质粒抽提、验证和测序。采用Lipofectamine 2000将重组NFE2L2_KO_three_gRNA_Cas9表达载体转入食管鳞癌KYSE150细胞,经Sanger测序验证转染效率后,培养并筛选单克隆细胞株,获得NFE2L2纯合缺失的食管鳞癌KYSE150单克隆细胞株,并通过Sanger测序、逆转录定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法实验验证。将NFE2L2缺失的KYSE150单克隆细胞株设为KYSE150 NFE2L2-KO组,KYSE150单克隆细胞株设为KYSE150组。采用细胞计数试剂法(CCK-8)和克隆形成实验观察NFE2L2敲除对食管鳞癌KYSE150细胞增殖的影响。结果Sanger测序验证结果表明NFE2L2_KO_three_gRNA_Cas9表达载体构建成功以及NFE2L2基因第二外显子上37 kb碱基纯合缺失KYSE150单克隆细胞株成功获得。KYSE150 NFE2L2-KO组,蛋白印迹法未检测到NFE2L2蛋白表达。KYSE150 NFE2L2-KO组中NFE2L2 mRNA表达水平为0.36±0.03,低于KYSE150组的1.04±0.12,t=10.660,P<0.001;CCK-8实验结果显示,48 h时KYSE150 NFE2L2-KO组的细胞增殖活力为4.38±0.31,低于KYSE150组的5.62±0.27,t=4.290,P=0.013;72 h时KYSE150 NFE2L2-KO组的细胞增殖活力为8.77±0.51,低于KYSE150组的12.39±1.50,t=3.231,P=0.032;EdU掺入实验结果显示,KYSE150 NFE2L2-KO组细胞增殖能力为(39.96±2.53)%,低于KYSE150组的(55.60±3.60)%,t=5.019,P=0.007。KYSE150 NFE2L2-KO组细胞克隆形成率为(38.26±2.56)%,低于KYSE150组的(68.93±1.76)%,t=13.950,P<0.001。结论应用CRISPR/Cas9基因编辑技术可成功获得NFE2L2敲除的食管鳞癌KYSE150单克隆细胞系,敲除NFE2L2可抑制KYSE150细胞增殖。 | 刘聪荷 冯蕾 张俊鹏 李喆 郑春燕 尹晓阳 严玲 吴慧 李宝生 | 2021 | 中华肿瘤防治杂志2021，28，24： | 0 |
| 11 | FAT1通过调控Hippo信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖显示文摘目的:探讨FAT非典型性钙黏蛋白1(FAT atypical cadherin 1,FAT1)对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖的影响和可能的分子机制。方法:利用TCGA数据库进行FAT1的突变和生存分析;利用慢病毒构建FAT1敲低稳转株;利用MTT法和克隆形成检测FAT1对KYSE450和TE9细胞系增殖的影响;利用Western Blot检测Hippo通路相关标志物的表达;免疫组化检测Yes1相关转录调控因子(Yes1 associated transcriptional regulator,YAP)在动物组织水平中的表达。结果:TCGA数据库分析显示FAT1在31种肿瘤中存在突变。FAT1高表达的ESCC患者预后较好。FAT1敲低促进ESCC细胞的增殖,且Hippo信号通路相关基因的蛋白水平发生改变。免疫组化结果显示FAT1敲低后增强YAP在细胞核中的表达。结论:FAT1通过调控Hippo通路抑制ESCC细胞增殖。 | 张凡玉 陕程远 翟元芳 邹思威 李国栋 胡晓玲 | 2023 | 现代肿瘤医学2023，31，5： | 0 |
| 12 | 食管鳞状细胞癌预后风险评分系统的建立及验证显示文摘目的:基于食管鳞状细胞癌(ESCC)患者预后的相关危险因素,建立了一种预后评分系统,并进行验证。方法:回顾性分析2014年1月至2017年12月南通大学附属如皋医院135例ESCC患者的临床资料,均行食管癌根治性切除术,随访至2020年2月1日。根据预后将患者分为生存组(70例)和死亡组(65例)。通过Cox比例风险模型分析影响患者预后的危险因素,根据HR值构建预后评分系统,并将患者按低、中、高死亡风险进行划分,比较不同死亡风险患者的预后。结果:135例患者中位随访时间41(3~72)个月,中位生存时间51个月。淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)、预后营养指数(PNI)和C-反应蛋白(CRP)是影响ESCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。低死亡风险患者1、3和5年累积生存率分别为96.7%、77.7%、65.2%,高于中死亡风险患者的91.7%、75.6%、37.1%及高死亡风险患者的87.9%、42.2%、26.8%,差异有统计学意义(χ^2=18.462,P<0.01)。结论:该评分系统是ESCC患者预后的有效评估系统,有助于临床医生对患者进行危险分层并给予个体化治疗。 | 周晓琪 张海峰 | 2020 | 中国医师进修杂志2020，43，11： | 0 |
| 13 | 二代测序技术在消化系统肿瘤临床应用的中国专家共识显示文摘消化系统肿瘤是发病率和致死率均较高的一类实体肿瘤。随着精准医疗在消化系统肿瘤领域的不断深入,以及相关分子标志物研究的不断积累,临床对于消化系统肿瘤的基因检测和应用提出了更高的要求。二代测序(next-generation sequencing,NGS)技术大大提高了检测通量,降低了单个样本单个位点的测序成本,在消化系统肿瘤中的应用越来越广泛。然而,NGS检测提供了大量的肿瘤基因组信息,如何在异常复杂的消化系统肿瘤中正确应用是巨大的挑战。为提高消化系统肿瘤中NGS技术临床应用的规范性,中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会结合国内外研究成果,形成了《二代测序技术在消化系统肿瘤临床应用的中国专家共识》。本共识旨在为NGS技术指导临床消化系统肿瘤精准诊疗提供理论基础与规范,并对消化系统肿瘤的临床诊疗提供有效帮助。 | 中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会 沈琳 | 2024 | 肿瘤综合治疗电子杂志2024，10，1： | 0 |
| 14 | 食管鳞癌外周血细胞PD-L1、PD-1及TCF-1 mRNA表达与预后的关系显示文摘目的探讨外周血细胞中程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体(PD-1)及TCF-1 mRNA变化及其在食管鳞癌(ESCC)诊断和预后中的价值。方法回顾性分析2019年1月至2019年12月间河南科技大学第一附属医院临床医学院肿瘤医院病理确诊的91例ESCC患者和63例非癌对照外周血细胞中PD-L1、PD-1和TCF-1的mRNA表达变化,并通过ROC曲线分析诊断ESCC效能。Log-rank检验确定不同组别生存曲线差异,确定PD-L1、PD-1和TCF-1 mRNA表达与总生存期相关性。结果ESCC患者外周血细胞中PD-L1、PD-1和TCF-1 mRNA显著高于非癌对照者(P<0.05),其诊断ESCC的敏感性和特异性分别为0.58/0.68、0.92/0.64和0.95/0.58,AUC分别为0.66、0.84和0.78,且这3个mRNA分子表达呈正相关。PD-L1、PD-1、TCF-1 mRNA高表达的ESCC患者总生存期明显高于低表达者(P<0.05)。结论PD-L1、PD-1和TCF-1是ESCC潜在的诊断和预后生物标志物分子。 | 李林清 程维刚 李孟祥 张升华 郭苒 朱巧晴 伍当柔 乔亮 高社干 齐义军 | 2023 | 医学研究与战创伤救治2023，36，4： | 0 |
| 15 | miR-145-5p通过SMAD4基因对食管鳞状细胞癌细胞增殖与凋亡影响显示文摘目的探究miR-145-5p靶向调控SMAD4基因对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法收集68例食管鳞状细胞癌病人癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组织化学方法检测SMAD4蛋白阳性表达率,应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测食管鳞状细胞癌及其癌旁正常组织中miR-145-5p和SMAD4表达水平。筛选合适食管鳞状细胞癌细胞株分为Blank组、NC组、miR-145-5pmimic组、miR-145-5pinhibitor组、siRNA-SMAD4组和miR-145-5pinhibitor+siRNA-SMAD4组。生物学网站和双荧光素酶实验验证miR-145-5p和SMAD4的靶向关系。qRT-PCR检测miR-145-5p、SMAD4、TGF-β、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平,WesternBlot分别检测SMAD4、TGF-β、Bcl-2和Bax的蛋白的表达水平。CCK8方法检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果免疫组织化学检测显示,SMAD4阳性颗粒主要表达于细胞浆或细胞核,且与癌旁正常组织相比,食管鳞状细胞癌组织中SMAD4阳性率明显升高( χ^(2)=14.251,P<0.05);而qRT-PCR显示miR-145-5p表达水平显著降低(t=109.800,P<0.05)。相比其他细胞株,ECA-109细胞中的miR-145-5p表达量最低(F=48.000,P<0.05),选用于后续实验。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-145-5p可靶向调控SMAD4(t=21.820,P<0.05)。与Blank组相比,NC组的各项指标无显著差异(P均>0.05);与Blank组和NC组相比,miR-145-5pmimic组miR-145-5p和Bax表达增加,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达降低,细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率显著上升(P均<0.05);siRNA-SMAD4组miR-145-5p表达无明显变化,Bax表达增加,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达降低,细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率显著上升(P均<0.05);miR-145-5pinhibitor组miR-145-5p和Bax表达降低,SMAD4、TGF-β和Bcl-2表达上升,细胞增殖能力明显上升,细胞凋亡率显著下降(P均<0.05);而miR-145-5pinhibitor+siRNA-SMAD4组与Blank组和NC组相比组间差异无显著性(P均>0.05)。结论miR-145-5p高表达可通过靶向抑制SMAD4基因表达,抑制TGF-β/Smad4信号通路的激活,抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖并促进细胞凋亡。 | 赵红丹 郭康 宋士军 高明 | 2022 | 青岛大学学报(医学版)2022，58，4： | 0 |
| 16 | 单细胞测序技术在食管癌研究中的应用显示文摘近年来,单细胞测序技术不断发展,为破译单个细胞的生物学特征提供了前所未有的机会。该技术能够解决细胞异质性的难题,以其强大的技术优势正在将肿瘤学研究的精密度和准确度推动到新的高度。食管癌是最具“中国特色”的恶性肿瘤,具有肿瘤高异质性的特征,临床上尚缺乏有效的治疗策略。目前,单细胞测序技术已被广泛应用于食管癌领域的研究,并取得了丰富的研究成果。该文简要介绍了单细胞测序技术,系统总结了该技术在食管癌中的应用,并探讨了食管癌细胞异质性、肿瘤微环境、肿瘤的发生与发展机制以及耐药机制研究的最新进展,期望能为食管癌的精准医疗提供新思路。 | 吕天琦 曹张磊 蔺元斌 李琳 郑建萍 | 2022 | 中国细胞生物学学报2022，44，9： | 0 |
| 17 | 共表达网络鉴定食管鳞癌中抗肿瘤细胞毒性分子显示文摘目的鉴定新的抗食管鳞癌(ESCC)免疫细胞毒性相关分子。方法基于ESCC转录组表达谱数据,利用CIBERSORT反卷积算法计算ESCC样本中免疫细胞构成比;通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建基因模块;计算免疫细胞构成比与细胞毒性基因、共表达网络模块的相关性,确定关键模块。通过基因的模块隶属度、基因显著性和预后相关性,鉴定关键基因。结果WGCNA方法共构建30个基因模块,其中white模块包含了本研究纳入的所有细胞毒性相关基因(GZMA、PRF1、GZMB和IFNG),将其作为关键模块。关键模块共包含18个关键hub基因,其中8个基因表达异常与ESCC患者预后相关。结论通过基因共表达网络方法,鉴定到8个ESCC细胞毒性相关基因。 | 李孟祥 陈攀 杜玉博 张自超 孙魁 冯笑山 高社干 齐义军 | 2023 | 食管疾病2023，5，1： | 0 |
| 18 | PLCH1基因在食管鳞状细胞癌中的表达及其对细胞增殖、迁移的影响显示文摘目的检测PLCH1基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的变异及表达情况,分析PLCH1在食管癌中的功能,并初步探讨其作用机制。方法利用GISTIC分析PLCH1在ESCC中的拷贝数变异情况,TCGA数据库及免疫组织化学法检测PLCH1在ESCC与正常食管组织中的表达情况。通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测ESCC细胞系中PLCH1的表达情况。采用MTT、克隆形成试验、Transwell法等检测PLCH1沉默对ESCC细胞增殖及迁移能力的影响。结果PLCH1在ESCC中存在显著的拷贝数扩增(G-scores>0.1,P<0.05),ESCC中PLCH1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于正常组织(F=36.00~1101.00,P均<0.0001)。PLCH1沉默后,ESCC细胞KYESE180和TE-9的增殖能力、克隆形成能力及迁移能力均显著降低(F=35.49~634.00,P均<0.001)。结论PLCH1在ESCC中发挥癌基因作用,对ESCC的转移和增殖具有重要意义,可作为ESCC治疗的潜在靶点。 | 卞琳 高迎真 申柳依 张玲 | 2023 | 中国生物制品学杂志2023，36，9： | 0 |
| 19 | 影像组学在食管癌中的应用进展显示文摘肿瘤的影像特征可以间接地反映肿瘤的蛋白甚至基因的状态,影像组学则通过高通量地提取影像特征并进行相关分析,从而在预测肿瘤分期、病理分化程度、治疗疗效和预后中起到重要作用,主要综述了基于CT、MRI和PET/CT的影像组学在预测食管癌术前分期、术后脉管侵犯、癌病理分化程度和病理类型、治疗疗效和预后等领域的研究进展。 | 耿晓涛 张亚平 蔡园园 | 2023 | 国际生物医学工程杂志2023，46，5： | 0 |
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