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| 1 | 风轮菜地上部分2个新的齐墩果烷型三萜皂苷显示文摘目的:对风轮菜地上部分70%乙醇提取物的正丁醇萃取部位进行化学成分研究。方法:综合运用硅胶、十八烷基硅烷键合硅胶(ODS)、Sephadex LH-20柱色谱及半制备高效液相色谱等方法对风轮菜地上部分70%乙醇提取物的正丁醇萃取部位进行分离纯化,并利用理化性质和波谱学特征进行结构鉴定。结果:从风轮菜的正丁醇萃取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为3β,16β,23,28-四羟基-齐墩果烷-11(12),13(18)-二烯-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、3β,16β,23,28-四羟基-齐墩果烷-11(12),13(18)-二烯-3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)]-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、柴胡皂苷a (3)、异落叶松脂素(4)、梣树脂酚(5)、8-羟基-7′-表松脂醇(6)、三角叶凤毛菊木脂素A (7)、柳叶柴胡酚(8)、异秦皮啶(9)、4-羟基-3-甲氧基苯基-1-丙烷-1,2-二醇(10)和布卢竹柏醇A(11)。结论:化合物1和2为新化合物,分别命名为风轮菜皂苷F和风轮菜皂苷G,化合物4~11为首次从风轮菜中分离得到。 | 徐明杰 伍一炜 赵迪 徐玉岩 潘巧岭 赵田甜 周伟松 袁银银 徐暾海 朱寅荻 | 2022 | 中国现代中药2022，24，8： | 0 |
| 2 | 类叶升麻苷调控Rnd3/NF-κB通路对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响显示文摘目的探讨类叶升麻苷调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)/核因子κB(NF-κB)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法本实验将H9c2心肌细胞分为对照组(不给药、不造模)、H/R组(仅造模)、H/R+AS-L组、H/R+AS-M组、H/R+AS-H组(以上3组先分别给予10、30、90μmol/L类叶升麻苷,再造模)、H/R+pcDNA组[先转染pcDNA(空载体),再造模]、H/R+pcDNA-Rnd3组[先转染pcDNA-Rnd3(Rnd3过表达载体)使Rnd3过表达,再造模]、H/R+AS-H+si-NC组[先转染si-NC(阴性对照),然后给予90μmol/L类叶升麻苷,再造模]、H/R+AS-H+si-Rnd3组[先转染si-Rnd3(Rnd3小分子干扰RNA)抑制Rnd3过表达,然后给予90μmol/L类叶升麻苷,再造模]。各组经相应处理后,检测细胞凋亡率和细胞中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素1β(IL-1β)水平、IL-6水平、Rnd3和NF-κB亚基p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白的表达、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)和Cleaved Caspase-9蛋白表达的变化。结果给予不同浓度类叶升麻苷均可降低H/R诱导H9c2心肌细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平、LDH释放量和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高SOD活性和Rnd3 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且呈剂量依赖性。Rnd3过表达可使H/R诱导H9c2心肌细胞凋亡率,NF-κB p65、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平,LDH释放量和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,使Rnd3蛋白表达水平和SOD活性升高(P<0.05);而抑制Rnd3过表达,可减弱类叶升麻苷对H/R诱导H9c2心肌细胞的凋亡、氧化应激及炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论类叶升麻苷可通过促进Rnd3表达、抑制NF-κB p65表达来调控Rnd3/NF-κB通路,进而抑制心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。 | 杨洋 李天发 王军 黄珊 凌学斌 | 2022 | 中国药房2022，33，5： | 0 |
| 3 | 黄芪总黄酮通过调控miR-190a-5p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响显示文摘目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法空白培养H9c2细胞记为对照组,H9c2细胞放入缺氧培养箱内(37℃、95%N_(2)、5%CO_(2))4 h,更换培养基,放入正常培养箱内复氧处理12 h,记为H/R组;50、100、150μg/mL TFA培养H9c2细胞24 h后进行H/R处理,记为H/R+TFA-L组、H/R+TFA-M组、H/R+TFA-H组。miR-NC、miR-190a-5p mimics分别转染至H9c2细胞后进行H/R处理,记为H/R+miR-NC组、H/R+miR-190a-5p组;anti-miR-NC、anti-miR-190a-5p分别转染至H9c2细胞后用150μg/mL TFA培养H9c2细胞24 h,并进行H/R处理,记为H/R+TFA-H+anti-miR-NC组、H/R+TFA-H+anti-miR-190a-5p组。RT-PCR检测miR-190a-5p表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测SOD、MDA、LDH和ROS水平;Western blot检测cleaved caspase-3、BCL2蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照比较,H/R组细胞凋亡率[(32.76±2.42)%比(3.23±0.43)%]、cleaved caspase-3(0.83±0.05比0.26±0.02)、MDA[(23.36±2.25)比(4.26±0.48)nmol/mg]、LDH[(52.51±3.82)比(13.66±1.72)U/L]、ROS[(192.63±10.42)%比(98.51±6.55)%]水平增高(P均<0.05),BCL2蛋白水平(0.33±0.06比0.91±0.05)、SOD[(52.14±4.95)比(135.32±9.22)U/mg]水平、miR-190a-5p表达量(0.32±0.05比1.02±0.10)降低(P均<0.05);与H/R组比较,H/R+TFA-L组、H/R+TFA-M组、H/R+TFA-H组细胞凋亡率[(27.09±2.11)%、(19.21±1.59)%、(11.01±1.25)%比(32.76±2.42)%]、cleaved caspase-3、MDA[(18.17±1.67)、(14.08±1.22)、(9.84±0.73)比(23.36±2.25)nmol/mg]、LDH[(43.11±4.30)、(31.25±2.59)、(19.42±1.89)比(52.51±3.82)U/L]、ROS水平[(166.11±9.88)%、(141.52±8.94)%、(115.32±7.55)%比(192.63±10.42)%]降低(P均<0.05),BCL2蛋白水平、SOD[(72.33±5.87)、(92.08±6.27)、(116.38±7.66)比(52.14±4.95)U/mg]水平、miR-190a-5p表达量升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-190a-5p组细胞凋亡率[(13.51±1.65)%比(33.07±2.52)%]、cleaved caspase-3、MDA[(13.15±1.67)比(24.08±3.24)nmol/mg]、LDH[(29.48±2.55)比(50.68±4.83)U/L]、ROS[(132.14±9.47)%比(180.11±12.45)%]水平降低(P均<0.05),BCL2蛋白水平、SOD[(85.64±6.11)比(51.27±4.98)U/mg]水平升高(P均<0.05);转染anti-miR-190a-5p可减低TFA对H/R诱导的H9c2细胞凋亡、氧化应激的作用。结论TFA可通过上调miR-190a-5p表达而抑制细胞凋亡、氧化应激从而减轻H/R诱导的H9c2细胞损伤。 | 田鹏飞 王丽娟 肖圣超 | 2022 | 中华细胞与干细胞杂志(电子版)2022，12，6： | 0 |
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