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| 1 | miR-320a通过靶向调控NLRP3对氧糖剥夺诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用显示文摘目的 探讨miR-320a对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 建立OGD诱导心肌H9C2细胞损伤模型,采用q RT-PCR法检测细胞中miR-320a和NLRP3 m RNA表达水平。双荧光素酶报告系统验证miR-320a与NLRP3的靶向关系。将miR-320a mimics及其阴性对照mimics-NC、NLRP3过表达质粒及其空载质粒分别或同时转染至H9C2细胞中,再进行OGD损伤诱导。采用CCK-8检测细胞增殖活性;比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;ELISA检测细胞IL-1β和IL-18水平;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平。结果 OGD诱导的H9C2细胞中miR-320a表达水平明显降低,而NLRP3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统验证,miR-320a靶向负调控NLRP3表达。miR-320a过表达可提高OGD暴露下H9C2细胞增殖活性,上调Bcl-2蛋白表达,降低LDH活性、细胞凋亡率、IL-1β和IL-18水平以及细胞中Bax、Cleaved-caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1等蛋白表达水平。然而,NLRP3过表达可逆转miR-320a过表达对OGD暴露下H9C2细胞损伤的改善作用。结论 miR-320a可通过靶向负调控NLRP3表达提高OGD暴露下心肌细胞的增殖活性,降低细胞凋亡和炎症水平,从而减轻OGD诱导的心肌细胞炎症损伤。 | 刘欢 马小峰 王广能 谭剑凯 | 2023 | 免疫学杂志2023，39，2： | 0 |
| 2 | 病毒性心肌炎血清外泌体来源的miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡显示文摘目的探讨病毒性心肌炎血清外泌体miR-320对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法使用柯萨奇病毒B3(CVB3)腹腔注射,建立病毒性心肌炎小鼠模型;采用血清外泌体抽提试剂盒提取血清外泌体,与心肌细胞共培养,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞摄取外泌体情况;使用miR-320抑制剂或模拟物转染心肌细胞,实时荧光定量PCR检测miR-320表达水平;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(BAX)表达水平;生物信息学预测miR-320靶基因并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;荧光素酶报告基因检测miR-320与其靶基因磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(Pik3r1)的作用关系;Western blot法检测miR-320对蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路蛋白的影响。结果病毒性心肌炎血清外泌体促进心肌细胞凋亡并上调BAX水平,同时降低Bcl2水平;病毒性心肌炎小鼠心肌组织中miR-320显著上调,且miR-320成熟体和miR-320前体pri-miR-320表达在心肌细胞均明显上调;病毒性心肌炎血清外泌体处理的心肌细胞中miR-320水平显著上调,而转染miR-320抑制剂逆转了外泌体引起的miR-320上调及凋亡率升高;Pik3r1是miR-320的靶基因,其过表达逆转miR-320上调导致的心肌细胞凋亡;miR-320过表达抑制AKT/mTOR通路激活。结论病毒性心肌炎血清外泌体miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡。 | 张欣 李雪琴 朱良宇 殷国泉 张苑 吕坤 | 2023 | 细胞与分子免疫学杂志2023，39，6： | 0 |
| 3 | 生物标志物用于体检人群心血管病风险评估的专家共识显示文摘心血管病是长期威胁我国居民生命和健康的重大卫生问题,其死亡人数占据我国疾病首位。做好心血管病一级预防,筛查出心血管病中高危人群进行强化干预势在必行。目前我国心血管病一级预防指南建议首先评估动脉粥样硬化性心脏病(ASCVD)和总心血管病10年发病风险,评定为心血管病高危个体的进行强化干预;对于中危个体,如年龄<55岁且10年风险为中危的个体再进行心血管病余生风险评估,并结合风险增强因素进一步确定是否为心血管病高危个体,以制定干预措施。生物标志物异常作为心血管病风险增强因素之一,在心血管疾病的风险分层、诊断、治疗及预后评估方面发挥着重要作用。为进一步明确生物标志物在心血管健康管理中的作用,提高医学工作者对生物标志物用于心血管疾病风险管理的意识,由中华医学会健康管理学分会、中华医学会检验医学分会和中国医师协会心血管内科医师分会牵头组织国内多学科专家,汇总国内外临床指南及最新研究证据,总结生物标志物用于体检人群的心血管病风险评估证据和路径,制定了本共识。本共识总结了可用于以及潜在可用于心血管病风险评估的生物标志物,重点归纳了基于两种证据质量高的生物标志物——高敏心肌肌钙蛋白和B型利钠肽的心血管健康筛查路径,并概括了相应的心血管病风险管理与干预措施,旨在促进多学科合作,共同推进心血管病风险筛查和健康管理,为我国心血管病一级预防作出贡献。 | 中华医学会健康管理学分会 中华医学会检验医学分会 中国医师协会心血管内科医师分会 曾强 王传新 徐亚伟 胡荣 曲鹏 宋震亚 汪道文 郑磊 周洲 | 2022 | 中华健康管理学杂志2022，16，8： | 0 |
| 4 | 急性STEMI患者外泌体相关基因表达水平与疾病严重程度及预后的关系显示文摘目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者外泌体核富集转录本1(NEAT1)、微小RNA-204(miR-204)、微小RNA-320(miR-320)表达水平与疾病严重程度及预后的关系。方法选取2019年5月至2021年5月在河南大学第一附属医院诊治的急性STEMI患者112例为观察组,从同期在该院健康体检人群中选取90例作为对照组。采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清外泌体NEAT1、miR-204、miR-320水平,采用Killip等级评估患者心衰程度,采用Pearson相关分析外泌体NEAT1、miR-204、miR-320表达水平与心力衰竭程度的关系;出院后随访3个月,根据患者是否出现主要不良心脏事件(MACE)分为预后不良组(n=18)和预后良好组(n=94),采用受试者工作特征(ROC)曲线评价外泌体NEAT1、miR-204、miR-320水平对STEMI不良预后的预测价值。结果观察组外泌体NEAT1、miR-320表达水平高于对照组(P<0.05),miR-204表达水平低于对照组(P<0.05);不同Killip分级组间外泌体NEAT1、miR-204、miR-320表达水平差异有统计学意义(P<0.05),且外泌体NEAT1、miR-320与心力衰竭程度呈正相关(r=0.287、0.450,P<0.05),miR-204与心力衰竭程度呈负相关(r=-0.739,P<0.05);NEAT1表达水平与miR-204表达水平呈负相关(r_(s)=-0.191,P=0.042)、与miR-320表达水平呈正相关(r_(s)=0.220,P=0.019)。预后不良组患者的外泌体NEAT1、miR-320表达水平高于预后良好组,miR-204表达水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);NEAT1、miR-204、miR-320单独及联合预测急性STEMI患者发生不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.824、0.792、0.801、0.920。结论急性STEMI患者血清外泌体NEAT1、miR-320呈现高表达,miR-204低表达,3项指标联合检测对患者STEMI不良预后有较好的预测价值。 | 王国良 陈苗 刘莉莉 朱智慧 郭子琰 滕伟 | 2022 | 安徽医学2022，43，2： | 0 |
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