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| 1 | 从心肌能量代谢角度探讨射血分数保留的心力衰竭的治疗进展显示文摘射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)是心力衰竭的主要类型之一,50%以上的心力衰竭患者归为HFpEF。目前,血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等心力衰竭常规用药对HFpEF患者的疗效欠佳,亟需寻找新的治疗手段来改善HFpEF患者预后。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)目前成为国内外最新推荐的“心力衰竭第四联”药物,其可改善酮体代谢,尤其能改善HFpEF患者的预后,提示靶向调节心肌能量代谢可能是HFpEF治疗的新方向。本文通过分析正常心肌能量代谢及HFpEF心肌能量代谢的特点、HFpEF的代谢疗法,得出减少脂肪酸的摄取和氧化、改善葡萄糖氧化代谢、增加酮体及支链氨基酸氧化代谢可进一步优化心肌能量代谢,更好地保护或改善心功能,可成为HFpEF的潜在治疗靶点。 | 赵惠奇 张青海 郑昭芬 | 2023 | 实用心脑肺血管病杂志2023，31，2： | 3 |
| 2 | Liguzinediol调控心肌细胞线粒体动力学和自噬改善心肌梗死后大鼠心功能的机制显示文摘目的:观察川芎嗪衍生物2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪(liguzinediol,Lig)对左冠状动脉前降支结扎致心肌梗死大鼠的心功能改善作用及其潜在机制。方法:结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支复制大鼠心肌梗死模型,给予不同剂量Lig(5、10、20 mg/kg)及阳性药地高辛(0.0332 mg/kg)治疗12周。超声心动图检测心功能;试剂盒检测心肌损伤标志物脑钠肽(brain natriuretic peptides,BNP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;HE染色观察心肌形态;电镜检测线粒体形态;Western blot检测线粒体动力学相关蛋白的表达水平;免疫组织化学染色检测线粒体自噬相关蛋白的表达水平。复制氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)H9C2细胞模型。使用Lig干预细胞,并将自噬激动剂和抑制剂与Lig结合使用。Western blot检测线粒体自噬相关蛋白的表达;转染LC3B腺病毒检测自噬水平;荧光标记检测线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和细胞凋亡。结果:Lig各个剂量均能显著升高心肌梗死模型大鼠射血分数(ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS),减小左室收缩末期内径(left ventricular dimension in systole,LVIDs)。Lig可显著降低心肌梗死模型大鼠血清BNP、LDH,并增加大鼠心脏中ATP水平。Lig改善心肌梗死大鼠心肌细胞及线粒体形态,调节心肌梗死大鼠心脏中线粒体动力学相关蛋白表达并促进自噬。在体外,Lig减少OGD模型H9C2细胞的ROS含量,促进线粒体自噬和融合,保护线粒体膜电位,减少H9C2细胞凋亡。自噬激动剂与Lig的合用部分增加了Lig对OGD模型H9C2细胞的保护作用,自噬抑制剂则可改变Lig对OGD模型H9C2细胞线粒体的调节作用及对凋亡的抑制作用。结论:Lig可促进线粒体自噬和融合,维持线粒体形态和功能完整,减少心肌细胞凋亡,改善心肌梗死大鼠的心功能。 | 刘子勤 李文文 吴敬珍 童静 张晨妍 祝伟杰 刘博文 王浩 李育 齐栩 | 2022 | 南京医科大学学报(自然科学版)2022，42，6： | 2 |
| 3 | 双苯吡酮类化合物抗心肌缺血作用机制的研究进展显示文摘目的:了解双苯吡酮类化合物抗心肌缺血的作用机制,为促进其临床应用提供参考。方法:查询近年来双苯吡酮类化合物抗心肌缺血的相关文献,对该类化合物抗心肌缺血作用机制的研究进展进行归纳总结。结果与结论:双苯吡酮类化合物是广泛存在于龙胆科、远志科、藤黄科等中药材中的天然产物,其主要是通过抗氧化应激(如减少氧自由基、增加超氧化物歧化酶活性等)、抑制心肌细胞凋亡(如抑制氧化诱导和调控Bcl-2、p53基因表达等)、促进线粒体自噬(如调节人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的蛋白激酶1/Parkin途径等)、抗炎(如抑制环氧合酶2、肿瘤坏死因子α表达等)和舒张血管(如抑制钙离子内流等)等途径发挥抗心肌缺血的作用。 | 潘美崧 王知斌 孙延平 杨炳友 匡海学 | 2021 | 中国药房2021，32，24： | 2 |
| 4 | 基于MAPK信号通路观察黄连素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的作用显示文摘目的探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路观察黄连素(BBR)对心肌梗死后心力衰竭(HF)大鼠心肌能量代谢的作用。方法选取雄性SD大鼠,造模前确保大鼠心功能正常。模型制备后将大鼠分为模型(Model)组、BBR低剂量(BBR-L)组、BBR高剂量(BBR-H)组及MAPK阻断剂(anti-MAPK)组各12只,另取12只大鼠设为假手术(Sham)组。使用彩色多普勒超声仪检测各组心室功能;苏木素-伊红染色和Masson染色检测心肌组织病理结构;提取心肌细胞线粒体并检测线粒体形态及肿胀情况;液相色谱法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;Western印迹检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子(PGC)-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK总蛋白及磷酸化蛋白表达。结果假手术组毛色白、有光泽、反应较快、行动敏捷;与假手术组相比,模型组毛色干枯、行动迟缓、精神萎靡、呼吸急促、活动力差;与模型组相比,BBR低/高剂量组、anti-MAPK组症状均有不同程度改善。与Sham组相比,Model组舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)、左心室射血分数(LVEF)、血流动力学指标、ATP、ADP、能量负荷(EC)和PGC-1α均明显降低(P<0.05);与Model组相比,BBR-L组LVEDD、LVESD、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显降低,LVPWTd、LVPWTs、LVEF、血流动力学指标、ATP、ADP、EC和PGC-1α明显升高(P<0.05);与BBR-L组相比,BBR-H组的LVEDD、LVESD、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显降低,LVPWTd、LVPWTs、LVEF、血流动力学指标、ATP、ADP和EC和PGC-1α明显升高(P<0.05)。结论BBR可抑制ERK/MAPK信号通路,进而上调PGC-1α蛋白表达,影响线粒体结构和功能,改变心肌能量代谢,发挥心肌保护功能。 | 朱栋栋 王呈呈 | 2023 | 中国老年学杂志2023，43，23： | 1 |
| 5 | 心力衰竭中心肌能量代谢的研究进展显示文摘心力衰竭是一种常见的临床综合征,也是导致死亡的原因之一。研究显示心力衰竭的5年存活率仅50%,严重增加了社会经济负担。心脏是高耗能器官,需要持续消耗大量的三磷酸腺苷来维持其正常收缩功能。生理状态下主要通过脂肪酸、葡萄糖代谢供能,此外也可通过酮体、氨基酸提供部分能量。心肌代谢重构包括能量代谢底物转换、代谢过程紊乱、线粒体生物合成受损,均可加剧心力衰竭的病程进展。现就正常心肌能量代谢特点、心力衰竭时心肌能量变化及针对心力衰竭心肌能量代谢治疗取得的进展作一综述。 | 王家琦 刘立天(综述) 张飞飞 齐晓勇(审校) | 2022 | 河北医科大学学报2022，43，8： | 1 |
| 6 | 核黄素通过激活SCAD抑制小鼠心力衰竭显示文摘目的采用主动脉弓缩窄术(thoracic aortic constriction,TAC)构建压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭模型,探究核黄素对心力衰竭的作用及其防治机制。方法选择8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,实验分组:Sham组、Sham+核黄素组、TAC组以及TAC+核黄素组。TAC组构建小鼠心力衰竭模型,TAC+核黄素组小鼠术前1周以及术后8周每天进行核黄素灌胃给药1次。检测各组小鼠心脏超声指标,观察心脏形态学变化和线粒体功能指标,检测心肌组织凋亡蛋白表达变化、ATP含量、SCAD mRNA和蛋白表达、酶活性以及黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide,FAD)含量,检测心肌和血清中游离脂肪酸含量。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心功能指标下降,出现了典型的心力衰竭。此外,TAC组小鼠心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显降低,心肌和血清中游离脂肪酸含量明显升高。与TAC组相比,TAC+核黄素组小鼠治疗后,心功能得到明显改善。此外,核黄素治疗后心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显增加,心肌和血清中游离脂肪酸含量明显降低。结论核黄素可能通过提高FAD含量、激活SCAD改善心肌能量代谢,从而抑制压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。 | 徐庆萍 钟小艺 秦学 冯静韵 彭欢 苏永少 马智超 周四桂 | 2022 | 中国药理学通报2022，38，6： | 1 |
| 7 | 从“能量饥饿”学说探讨扩张型心肌病气虚血瘀治疗进展显示文摘扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)临床表现为进行性心力衰竭,“能量饥饿”学说认为心脏衰竭的原因与心肌能量供需失衡有关,为心脏提供额外能量以缓解心脏“饥饿”状态成为优化心肌能量代谢治疗的新靶点。气虚血瘀与“能量饥饿”关系密切,益气升陷活血类中药多靶点、多途径调节心肌能量代谢,为心肌细胞提供更多能量物质,缓解心脏的“饥饿”状态,缓解心力衰竭进程。本文总结近几年益气升陷活血中药治疗DCM“能量饥饿”状态的研究,从“能量饥饿”学说探讨DCM气虚血瘀治疗的最新进展,为优化DCM心肌能量代谢治疗提供新思路。 | 李巧稚 王振涛 郭宗耀 | 2022 | 世界科学技术-中医药现代化2022，24，5： | 0 |
| 8 | 黄芪甲苷治疗心力衰竭作用机制的实验研究进展显示文摘心力衰竭是一组复杂临床综合征,其死亡率居于我国城乡居民总死亡原因的首位。黄芪甲苷是中草药黄芪的主要生物活性成分之一。近年研究表明,黄芪甲苷具有治疗心力衰竭的作用。通过对国内外近10年来相关文献进行分析,发现黄芪甲苷治疗心力衰竭的作用机制主要包括调节神经内分泌系统、促进血管生成、抑制心肌纤维化、抑制心肌细胞凋亡、改善心肌细胞能量代谢、维持心肌细胞钙稳态、抗氧化应激以及抗炎症反应等。文章就黄芪甲苷治疗心力衰竭作用机制的最新进展作一综述,以便为进一步研究和开发传统中草药提供新的方向与策略。 | 周蓓 艾钟涛 毛梦霞 谢秀芝 李思汝 姚志勇 | 2023 | 中国民族民间医药2023，32，13： | 0 |
| 9 | 羟基喜树碱脂质体调节SphK1/S1P信号通路对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响显示文摘【目的】探讨羟基喜树碱脂质体(LHCPT)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。【方法】SD大鼠分为对照组、模型组、羟基喜树碱(HCPT)组、LHCPT组、卡托普利组、LHCPT+K6PC-5(SphK1激活剂)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需通过腹腔注射阿霉素的方法构建心力衰竭大鼠模型,建模成功后,进行给药处理,给药一天一次,持续4周。彩色多普勒超声仪检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF);HE、Masson染色分别检测大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化;ELISA法检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Collagen I)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)表达;Western blot检测大鼠心肌组织中SphK1、S1P蛋白表达。【结果】与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤及纤维化严重,LVESD、LVEDD、TNF-α、IL-6水平、TGF-β1、Collagen I、CollagenⅢmRNA表达及SphK1、S1P蛋白表达升高,LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,HCPT组、LHCPT组、卡托普利组大鼠心肌组织病理损伤及纤维化减轻,LVESD、LVEDD、TNF-α、IL-6水平、TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达及SphK1、S1P蛋白表达降低,LVEF升高(P<0.05);与LHCPT组比较,LHCPT+K6PC-5组大鼠心肌组织病理损伤及纤维化加剧,LVESD、LVEDD、TNF-α、IL-6水平、TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达及SphK1、S1P蛋白表达升高,LVEF降低(P<0.05)。【结论】LHCPT可能通过抑制SphK1/S1P信号通路抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化。 | 李思阳 李更东 闫宇辉 | 2023 | 中山大学学报(医学科学版)2023，44，5： | 0 |
| 10 | 酸枣仁皂苷A对缺血缺氧再灌注的H9C2细胞CD38/NAD^(+)信号通路相关因子表达的影响显示文摘目的观察酸枣仁皂苷A对缺血缺氧再灌注的H9C2细胞CD38/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))信号通路相关因子表达的影响。方法建立H9C2细胞缺血缺氧再灌注模型,将H9C2细胞分为正常组、模型组、CD38抑制剂+中药单体组和中药单体组,使用CCK-8法筛选中药单体干预的最佳浓度并检测细胞活力;生化法检测三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧(ROS)水平、NAD^(+)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量和NAD^(+)/NADH比值;酶联免疫法吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western印迹检测CD38、沉默信息调节因子2同源蛋白(SIRT)3和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活力明显下降,ATP含量明显下降,ROS水平及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显增加,NAD^(+)含量及NAD^(+)/NADH比值明显下降,CD38和NLRP3蛋白表达明显增加,SIRT3蛋白表达明显下降(均P<0.05);与模型组相比,中药单体组细胞活力明显上升,ATP含量明显增加,ROS水平明显下降,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显减少,NAD^(+)含量及NAD^(+)/NADH比值明显增高,CD38和NLRP3蛋白表达下降,SIRT3蛋白表达明显增加(均P<0.05);与中药单体组相比,CD38抑制剂+中药单体组细胞活力明显上升,ATP含量明显增加,ROS水平明显下降,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显减少,NAD^(+)含量及NAD^(+)/NADH比值明显增高,NLRP3蛋白表达明显下降,SIRT3蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论酸枣仁皂苷A能够改善H9C2细胞的缺血缺氧再灌注损伤,其机制可能与抑制CD38表达,改善能量代谢障碍和线粒体功能,减缓炎症反应有关。 | 胡怡然 瞿惠燕 郭佳莹 杨涛 周华 | 2024 | 中国老年学杂志2024，44，2： | 0 |
| 11 | ST段抬高型心肌梗死病人SIRT1表达及临床意义显示文摘目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及能量代谢通路SIRT1/过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子(PGC1)的调控作用。方法:选取2020年6月—2022年3月保定市第二医院病理科归档资料齐全的135例STEMI病人(观察组),同期健康体检者126名(健康组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清SIRT1及PGC1表达水平。将人心肌细胞AC16分为对照组;NC组和si-SIRT1组,NC组和si-SIRT1组分别转染NC质粒和si-SIRT1质粒。采用噻唑蓝(MTT)检测24、48、72 h各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡水平;qPCR检测各组细胞SIRT1和PGC1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞SIRT1和PGC1蛋白表达水平。结果:与健康组比较,观察组血清SIRT1及PGC1低表达,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,si-SIRT1组24、48、72 h细胞活力降低(P<0.01);早期凋亡和晚期凋亡比例增加(P<0.01),SIRT1和PGC1表达水平降低(P<0.01)。结论:STEMI病人能量代谢通路分子SIRT1和PGC1表达降低,敲除SIRT1可引起心肌细胞活性降低,凋亡增加,其机制可能与抑制SIRT1/PGC1信号通路有关。 | 张雅兰 苏艳 孙倩 于红兰 | 2023 | 中西医结合心脑血管病杂志2023，21，24： | 0 |
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