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| 1 | Fringe家族基因在癌症中作用的研究进展显示文摘Fringe家族基因由疯狂边缘基因(LFNG)、躁狂边缘基因(MFNG)和激进边缘基因(RFNG)组成。Fringe家族基因编码的蛋白可修饰Notch受体来调控Notch信号通路,从而发挥调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能。Genecards数据库分析了Fringe家族基因的染色体位置及生物学功能等。UCSCXenaShiny数据库整合癌症细胞系百科全书(CCLE)、癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据分析了Fringe家族基因在泛癌细胞系、TCGA肿瘤组织和相对应的GTEx正常组织中的差异表达与预后价值。本文就Fringe家族基因在癌症中的作用作一综述。 | 许晓强 | 2024 | 中国药物与临床2024，24，1： | 0 |
| 2 | Notch抑制剂DAPT体外改善L02细胞脂肪变研究显示文摘目的探讨Notch抑制剂(DAPT)体外对脂肪变肝细胞细胞炎症因子及脂质相关基因水平的影响。方法采用棕榈酸(PA)干预体外构建肝细胞脂肪变模型,采用不同浓度的DAPT干预。采用CCK-8检测细胞存活率,采用尼罗红染色了解细胞脂滴量,采用RT-qPCR法检测TNF-α、IL-1β和IL-6和脂肪相关因子【固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、FASN和ACACA】mRNA水平,采用Western blot法检测细胞p65和SREBP1c蛋白表达。结果在无PA干预的L02细胞,经1μM、2μM、5μM和10μM DAPT处理细胞24 h,细胞存活率均较对照组显著下降(分别为85.2±5.3%、84.6±2.9%、84.4±6.0%和84.5±3.2%对100.0%,P均<0.05);经2μM和5μM浓度的DAPT干预,细胞TNF-αmRNA水平分别为(0.6±0.01)和(0.5±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.01】,IL-1β水平分别为(0.7±0.2)和(0.4±0.0),显著低于对照组【(1.1±0.1),P<0.01】,IL-6水平分别为(0.8±0.1)和(0.6±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.05】,细胞p65蛋白表达量也显著降低(P<0.05);2μM、5μM和10μM DAPT处理细胞脂滴荧光强度较对照组显著减弱【分别为(0.2±0.1)、(0.3±0.0)和(0.1±0.0)对(0.7±0.0),P均<0.001】,2μM和5μM DAPT处理细胞FASN mRNA水平分别为(0.7±0.0)和(0.4±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.001】、ACACA mRNA水平分别为(0.6±0.1)和(0.3±0.0),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.001】;5μM DAPT处理细胞SREBP1c蛋白表达量显著低于对照组(P<0.01)。结论DAPT能有效降低体外脂肪变细胞炎症因子表达量,缓解细胞内脂滴形成,其机制可能与调控脂肪相关因子的表达有关,提示抑制Notch信号通路有改善细胞脂肪变发生和进展的潜力。 | 吴伟杰 丁雯瑾 杨蕊旭 范建高 | 2024 | 实用肝脏病杂志2024，27，1： | 0 |
| 3 | Notch1/Jagged1信号通路在慢性心力衰竭免疫炎症相关发病机制中的研究进展显示文摘心力衰竭是由各种原因造成心肌受损,心脏功能降低而不能满足机体代谢需要的临床综合征。炎症细胞因子在心力衰竭的发生、发展过程中发挥重要作用,Notch1/Jagged1信号通路与炎症细胞因子、炎症反应和免疫反应有关。该文主要讨论了Notch1/Jagged1信号通路通过调节免疫炎症参与慢性心力衰竭的发生及发展情况。 | 徐莲 庄光彤 秦亚录 阳坤袁 | 2024 | 重庆医学2024，53，2： | 0 |
| 4 | 干细胞的干性机制及其在前列腺癌诊疗中的研究进展显示文摘前列腺癌是泌尿系最常的恶性肿瘤之一,手术、放化疗和免疫治疗是前列腺癌的主要治疗方式,由于肿瘤具有明显的异质性,导致患者的疗效往往不尽如人意。近年来,分化不良、具有自我更新能力的癌症启动点和抵抗治疗的癌症干细胞(CSC)成为前列腺癌研究的热点和焦点。CSC与相邻的其他肿瘤细胞具有不同的生物学特性,在前列腺癌发生、发展中扮演着非常重要的角色,靶向前列腺癌干细胞是一种极具潜力的新型疗法。本文就CSC的干性维持机制、对肿瘤微环境的影响,以及其在前列腺癌治疗中的相关研究进展进行综述,为前列腺癌干细胞的靶向治疗提供理论依据。 | 谭智勇 付什 左桀明 黄应龙 王海峰 王剑松 | 2023 | 中华泌尿外科杂志2023，44，12： | 0 |
| 5 | H型血管促进成血管-成骨耦联在骨折愈合中作用机制的研究进展显示文摘骨折是临床上常见的一种骨科疾病,由此产生的骨折不愈合或延迟愈合是临床治疗的一大难题。在骨折愈合过程中,血管生成与骨生成存在复杂的相互作用关系,被称为“成血管-成骨耦联”机制。近年来,一种以高表达血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1/CD31)及唾液糖蛋白内粘蛋白(EMCN)为特征的新型毛细血管亚型,即H型血管,被鉴定并发现在调控成血管-成骨耦联中起到重要的作用。该文将对H型血管促进成血管-成骨耦联的作用机制及调控H型血管新生的相关分子与信号通路进行综述,以期为促进骨折愈合提供新的思路与方法。 | 卢承印 罗志强 简功辉 齐新宇 熊辉 李汪洋 | 2024 | 华中科技大学学报(医学版)2024，53，1： | 0 |
| 6 | 氧化应激在脊髓损伤中的作用及机制研究进展显示文摘脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是严重影响中枢神经系统的疾病,其中氧化应激在SCI的继发性损伤中扮演关键角色。本文阐述了氧化应激在SCI中的作用、主要信号通路及现有治疗方法。重点关注Nrf-2、PI3K/AKT、TLR4/MyD88等通路在氧化应激调控中的作用,并探讨抗氧化疗法在减轻SCI症状中的潜力,旨在对深入理解SCI和优化治疗策略提供参考。 | 马春伟 张海鸿 | 2024 | 医学新知2024，34，3： | 0 |
| 7 | 伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病机制研究进展显示文摘伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种中年发病的遗传性脑小动脉病,典型临床表现是偏头痛发作、频发性皮质下短暂性脑缺血发作或缺血性脑卒中、认知功能下降和精神症状。该病由NOTCH3基因突变所致,但具体发病机制不清,可能与电子致密嗜锇颗粒沉积、NOTCH3蛋白信号通路异常、胶质细胞损伤及自噬功能异常、配体介导的内吞障碍和NOTCH3蛋白胞外区清除障碍有关。该文就近年CADASIL的致病机制研究进展进行了综述。 | 高翔 刘小民 | 2023 | 国际神经病学神经外科学杂志2023，50，6： | 0 |
| 8 | 电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路及突触可塑性的影响显示文摘背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰。目的:观察电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响。方法:将16只SPF级、雄性、6月龄5xFAD小鼠随机分为电针“智三针”组和模型组,每组8只,另取8只同条件C57BL/6小鼠作为野生对照组。电针“智三针”组进行电针“智三针”干预,每周5次,连续4周;模型组、野生对照组不进行干预。干预结束后,采用Morris水迷宫初步评价学习记忆能力;硫磺素S染色检测β-淀粉样蛋白斑块沉积情况;Western blot和qPCR检测跨膜受体蛋白Notch 1、Notch 1胞内段(Notch 1 intracellular domain,NICD)、Split多毛增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes 1)、Split多毛增强子5(hairy and enhancer of split 5,Hes 5)、突触生长蛋白(synaptophysin,SYN)、突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及β-淀粉样蛋白的表达水平。结果与结论:①与模型组相比,野生对照组、电针“智三针”组小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05);②与野生对照组相比,模型组小鼠海马区β-淀粉样蛋白斑块沉积显著增加,而电针“智三针”抑制了β-淀粉样蛋白斑块沉积(P<0.05);③与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达降低,β-淀粉样蛋白mRNA表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针“智三针”组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达升高,β-淀粉样蛋白mRNA表达降低(P<0.05);④与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达降低,β-淀粉样蛋白表达增加(P<0.05),与模型组相比,电针“智三针”组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达增加,β-淀粉样蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,电针“智三针”能够改善5xFAD小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制海马区β-淀粉样蛋白沉积及激活Notch信号通路从而增强神经突触可塑性有关。 | 温华能 林润 王逸潇 王冰水 刘璐 刘传耀 蔡灿鑫 崔韶阳 许明珠 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，32： | 0 |
| 9 | 基于RNA-Seq技术分析经穴推拿对产后大鼠的生物学机制作用显示文摘目的:通过转录组学测序技术(RNA-Seq)探究经穴推拿对产后大鼠基因差异性表达的影响,并分析生物机制特征。方法:采用随机数字表法将6只健康雌性大鼠随机分为空白对照组、经穴推拿组,每组3只,与雄性大鼠合笼交配。经穴推拿组大鼠产后立刻连续推拿干预7天。取大鼠腹主动脉血提取RNA,采用RNA-Seq技术进行转录组学测序,将筛选的差异基因进行GO和KEGG生物信息学分析。结果:经穴推拿组与空白对照组大鼠相比,共959个差异表达基因,其中889个表达上调,70个表达下调。GO分析发现差异基因主要集中在代谢、合成、免疫相关生物学过程,KEGG分析发现差异基因主要参与信号转导、免疫系统、运输和分解通路,并与细胞的生长、分化、衰老与凋亡相关。结论:经穴推拿能够影响产后大鼠的基因表达水平,参与调控产后机体代谢、免疫、细胞衰老进程,为推拿干预产后机能恢复提供了研究基础,有助于未来进一步挖掘经穴推拿促进产后恢复的作用机制。 | 李可 梁笑语 李一凡 张皓淋 官庆烨 | 2024 | 中医康复2024，1，4： | 0 |
| 10 | miR-9-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的调控作用及其机制显示文摘目的观察微小RNA(miR)-9-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的调控作用,并基于痉挛性截瘫20(SPG20)基因及Notch信号通路探讨相关机制。方法培养肺腺癌细胞株A549并分为抑制物组、阴性对照组和未转染组,抑制物组和阴性对照组分别转染miR-9-5p抑制物和阴性对照,未转染组不进行转染;采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Western blotting法检测Notch信号通路相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Notch1、Snail和基质金属蛋白酶2(MMP-2)]。采用TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_80/)预测miR-9-5p与SPG20基因结合位点,并用双荧光素酶报告基因分析进行验证;检测肺腺癌组织和细胞中的miR-9-5p、SPG20 mRNA和蛋白;将A549细胞分为抑制物组、阴性对照组和未转染组,采用RT-PCR法检测各组细胞中的SPG20 mRNA。结果培养12、24、36、48 h时miR-9-5p抑制物组细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。抑制物组穿模细胞数和细胞迁移距离低于阴性对照组和为转染组(P均<0.05)。抑制物组Notch1、Snail、MMP-2蛋白表达低于阴性对照组和未转染组,E-cadherin蛋白表达高于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SPG20基因存在连续的可以与miR-9-5p互补的核苷酸序列;共转染SPG20-WT和miR-9-5p质粒的A549细胞相对荧光素酶活性低于其他细胞(P均<0.05)。肺腺癌组织和细胞中miR-9-5p高表达、SPG20mRNA和蛋白低表达(P均<0.05),肺腺癌组织中miR-9-5p与SPG20 mRNA表达呈负相关(r=-0.914,P<0.05)。抑制物组SPG20 mRNA表达高于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论miR-9-5p能够抑制肺腺癌细胞的增殖能力及侵袭、迁移能力,作用机制可能与负性调节SPG20基因表达及调控Notch信号通路有关。 | 赵宝山 孙光蕊 黄景涛 侯继申 梁宗英 | 2024 | 山东医药2024，64，8： | 0 |
| 11 | 基于Notch信号通路探讨中医药治疗骨关节炎的研究进展显示文摘骨关节炎是骨科疾病中常见的一种退行性疾病,严重影响患者的工作和生活。Notch信号通路是目前骨关节炎研究的最新热点之一。Notch信号通路与骨关节炎的发生、进展等密切相关。研究证实,中医药治疗骨关节炎具有独特优势,且取得了较好的临床效果。本文旨在概述中医药干预Notch信号通路治疗骨关节炎的相关研究成果,以期为中医药预防和治疗骨关节炎提供临床参考。 | 宁子锋 潘汉升 赵彦宇 孙瑞 潘成镇 张鸿升 | 2024 | 中国医药导报2024，21，5： | 0 |
| 12 | 牙槽骨修复重建分子调控机制的研究新进展显示文摘牙槽骨是上下颌骨包绕牙根的突起部分,在牙发育、萌出和行使咀嚼功能等过程中发挥重要作用。在根尖周炎、牙周炎和种植体周围炎等口腔炎症性疾病中,牙槽骨缺损造成牙松动脱落和咀嚼功能障碍,危害患者身心健康。然而,由于口腔微环境中复杂的生物、机械和化学等因素综合作用,临床牙槽骨修复重建面临巨大挑战。深入了解牙槽骨修复重建分子调控机制,有助于探寻牙槽骨修复重建新靶点。新近研究表明,Notch、Wnt、Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等信号通路调控破骨细胞、成骨细胞、骨细胞、牙周韧带细胞、巨噬细胞和适应性免疫细胞等增殖、分化、凋亡和自噬等生命活动,调节炎症介质表达,影响核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)/护骨素(osteoprotegerin,OPG)系统平衡,参与牙槽骨修复重建。此外,牙槽骨修复重建也涉及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、Hippo/YAP、Janus激酶(Janus kinase,JAK)/转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)和转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)等信号通路。然而,现有研究未能构建出成熟的牙槽骨修复重建分子调控网络,亟需利用单细胞转录组测序和空间转录组测序等新技术进一步加强对牙槽骨修复重建分子调控机制的探索。 | 魏洁雅 徐思群 周学东 谢静 | 2024 | 四川大学学报(医学版)2024，55，1： | 0 |
| 13 | 针刀干预对颈型颈椎病兔颈肌超声影像及Notch1/Dll1表达的影响显示文摘目的观察针刀干预对颈型颈椎病模型兔颈肌超声影像及肌肉组织内翅缘缺刻信号通路(notch signaling pathway,Notch)中的受体1(Notch1)及Delta样配体1(delta like ligand protein 1,Dll1)蛋白和基因表达的影响,探讨针刀干预对颈型颈椎病颈肌修复的效应机制。方法按随机数字表法将24只健康新西兰兔分为空白组、模型组和针刀组,每组各8只。除空白组外其余建立颈型颈椎病动物模型,持续8周。造模后通过颈椎侧位X线片验证是否造模成功。证实造模成功后实行针刀干预,每周1次,共4次。干预结束通过多普勒超声检查观察颈肌影像变化,采用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Notch1、Dll1蛋白和基因表达。结果造模后模型组和针刀组超声检查下可见局部肌肉回声增强、连续性中断,血流信号增强;干预后针刀组回声较均匀,血流信号减少。与空白组相比,模型组兔Notch1/Dll1蛋白和mRNA水平均明显升高(P<0.05);与模型组相比,针刀组Notch1/Dll1蛋白和mRNA水平明显降低(P<0.05)。结论针刀治疗能够明显下调Notch1/Dll1表达水平,促进肌肉修复,这可能是针刀治疗颈型颈椎病颈肌损伤的作用机制之一。 | 李姜嫄 李开平 张雅雯 李沅骋 万成雨 涂玥 李利霞 | 2023 | 中华中医药学刊2023，41，12： | 0 |
| 14 | 淫羊藿素通过阻断Notch信号通路抑制肝癌增殖显示文摘目的通过体外和体内实验,评价淫羊藿素对肝癌细胞和肿瘤小鼠模型的治疗作用,探讨淫羊藿素抑制肝癌增殖的作用机制。方法采用H22小鼠肝癌细胞株作为实验对象,应用CCK-8法检测不同浓度的淫羊藿素对肿瘤细胞增殖的影响。使用半数抑制浓度(IC50)的淫羊藿素作用于肿瘤细胞,通过western blot方法检测细胞中Notch信号通路受体Notch1、Notch2、Notch3的表达。使用BABL/C小鼠构建肝癌原位移植模型。模型小鼠随机分为对照组(生理盐水组)和治疗组(淫羊藿素组),治疗后观察和记录小鼠的体征变化以及生存时间。采用同样方法构建小鼠模型,治疗20 d后处死,收集肝脏和肿瘤组织,检测肝脏和肿瘤质量;通过免疫组化染色法,检测肝脏组织中肿瘤细胞增殖状况;应用western blot方法检测肿瘤组织内Notch信号通路受体表达情况。结果体外实验中,淫羊藿素阻断Notch信号通路受体表达,显著抑制肿瘤细胞增殖。体内实验中,淫羊藿素阻断Notch信号通路表达,显著抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存时间。结论淫羊藿素通过阻断Notch信号通路,抑制肝癌细胞体外和体内的增殖和生长,延长小鼠的生存时间。 | 李月 李玉瑶 冯海 余卓 高月求 | 2023 | 中华中医药学刊2023，41，11： | 0 |
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