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| 1 | 基于文献挖掘分析中医药防治糖尿病微血管病变的组方用药规律显示文摘运用文献挖掘探讨中医药防治糖尿病微血管病变的组方用药规律。检索中药治疗糖尿病微血管病变的相关文献并收集处方,使用Microsoft Excel 2021软件建立处方数据库,对所用中药开展频次、性味归经及功效分类的分析,通过SPSS Mo-deler 18.0和SPSS Statistics 26.0软件开展关联规则分析、聚类分析和因子分析;并对高频中药的特征性活性成分及作用机制进行文献挖掘。该研究共纳入1327首处方,使用中药411味,总频次19154次,频次排名前5位的是黄芪、当归、茯苓、丹参、生地黄;所用中药寒温并用,以甘味为主,苦辛为辅,以入肝经为主,多为补虚药、清热药、活血化瘀药。关联规则分析得到高支持度用药组合黄芪-当归,高置信度组合茯苓-泽泻-山茱萸,并通过复杂网络得到黄芪-当归-茯苓-丹参之间关联性最强;聚类分析得到9类药物组合;因子分析得到16个公因子。对高频中药治疗糖尿病微血管病变的活性成分分析发现,有效成分主要通过抑制氧化应激、炎症反应等途径发挥作用。结果表明,糖尿病微血管病变的病机以本虚为主,虚实夹杂,主要以气虚、血虚为本,痰热、血瘀为标,病变脏腑以肝为关键,治法主要以益气补血,辅以清热凉血、活血通络等,常用当归补血汤、六味地黄丸、二至丸、补阳还五汤等方。并且治疗糖尿病微血管病变常用中药的作用机制多与抑制氧化应激和炎症反应有关,对临床糖尿病微血管病变的治疗及靶向药物的研发提供参考借鉴。 | 李家劼 罗启明 郭锦晨 许梦婷 方朝晖 江爱娟 申国明 | 2023 | 中国中药杂志2023，48，18： | 2 |
| 2 | p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展显示文摘糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改变,改善感觉神经和运动神经异常,减轻外周疼痛敏化,促进神经传导机制的相关文献进行整理,以期为临床防治DPN新药的开发提供参考和方向。 | 杨鹏 张程斐 张亚奇 彭川 张秋娥 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 穆晓红 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，9： | 1 |
| 3 | HMGB1-RAGE信号轴在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展显示文摘肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是缺血损伤后再灌注所致的一种肝损伤,临床表现为肝恢复血供后出现肝功能损伤、黄疸甚至多器官功能衰竭等一系列恶化现象,严重影响患者转归及预后。及时再灌注处理和降低再灌注损伤是临床预防和治疗HIRI的关键。HIRI的本质是一种无菌炎症反应。高迁移率组蛋白1(HMGB1)是HIRI的一种重要中间介质,是多种细胞类型效应器,参与HIRI的发生。HMGB1的糖基化终末产物受体(RAGE)信号轴在HIRI中发挥关键作用,但其机制尚不明确。归纳总结了近年来与HMGB1-RAGE信号轴在HIRI中促炎机制相关的研究,探讨了HMGB1-RAGE信号通路与HIRI的关系,并以HMGB1-RAGE信号轴为靶点,总结了通过手术操作、缺血预处理、药物和基因治疗等方法预防和治疗HIRI的研究进展。 | 赵丽 崔子林 张雅敏 刘杰 | 2022 | 国际生物医学工程杂志2022，45，2： | 0 |
| 4 | 中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究进展显示文摘糖尿病作为临床上常见的慢性代谢性疾病,与其联系紧密的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病、糖尿病足等都属于糖尿病并发症。以往研究发现,中药单体及复方的活性成分可调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、PTEN诱导假定激酶/帕金森病蛋白(PINK1/Parkin)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等信号通路,通过上调自噬相关蛋白水平表达,调节异常葡萄糖代谢,改善微循环,抑制炎症及氧化应激反应,促进自噬,以治疗相关疾病。本文通过系统梳理多种自噬相关信号通路,总结中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究成果,以期为研究自噬在糖尿病并发症中的作用机制提供新的思路。 | 谢婧 何志军 刘涛 魏晓涛 王威威 | 2024 | 基层中医药2024，3，1： | 0 |
| 5 | 穿心莲内酯调节HMGB1/RAGE信号通路对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能损伤的影响显示文摘目的探讨穿心莲内酯调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经功能损伤的影响。方法将84只大鼠随机分为对照组(生理盐水)、DPN组(生理盐水)、穿心莲内酯低剂量组(0.833 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(3.332 mg/kg)、硫辛酸组(阳性对照,0.1 g/kg)、重组大鼠HMGB1蛋白(rHMGB1,8μg/kg)组、穿心莲内酯高剂量+rHMGB1组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠均采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方式构建DPN模型。造模成功24 h后,进行给药处理,每天1次,持续8周。给药结束后,检测大鼠空腹血糖、机械痛阈值、热痛阈值、坐骨神经传导速度的变化;观察大鼠坐骨神经病理变化;检测大鼠坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;检测大鼠坐骨神经中HMGB1、RAGE蛋白表达水平和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白磷酸化水平。结果与对照组比较,DPN组大鼠坐骨神经病理损伤严重,空腹血糖、热痛阈值、MDA含量及HMGB1、RAGE蛋白表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.05),机械痛阈值、感觉神经传导速度、运动神经传导速度、SOD活性显著降低/减慢(P<0.05);与DPN组比较,穿心莲内酯低、高剂量组和硫辛酸组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05),rHMGB1组对应指标变化趋势与上述3个给药组相反(P<0.05);并且,rHMGB1可减弱高剂量穿心莲内酯对DPN大鼠血糖的降低作用及坐骨神经氧化应激损伤的改善作用(P<0.05)。结论穿心莲内酯可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路来降低血糖、抑制氧化应激,进而改善DPN大鼠坐骨神经损伤。 | 孙跃先 王九妹 崔新刚 于晶 | 2024 | 中国药房2024，35，5： | 0 |
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