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1银耳多糖对人软骨细胞的增殖效应和抗炎作用显示文摘目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性关节性疾病,本研究旨在探究银耳多糖对骨关节炎细胞模型人软骨细胞T/C-28a2的增殖效应和抗炎作用。方法:通过MTT(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide)和结晶紫染色实验检测银耳多糖对T/C-28a2细胞增殖活力和细胞毒性的影响;用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理T/C-28a2细胞建立骨炎症模型,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测药物处理后细胞白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表达;利用蛋白免疫印迹(Western blot)检测药物处理后相关骨保护因子和炎症因子的表达;通过ROS活性氧释放实验检测药物对细胞的氧化应激水平和抗炎症反应。结果:银耳多糖能够促进人软骨细胞T/C-28a2的增殖活力,且没有明显的细胞毒性;使用LPS刺激软骨细胞模拟骨炎症的环境,药物处理后发现银耳多糖和硫酸软骨素处理能减少IL-6分泌从而抑制炎症发生;进一步Western blot检测发现银耳多糖刺激后,相关骨保护因子(Osteoprotegerin,OPG)的表达上调,而促凋亡相关蛋白Bax、细胞外信号调节激酶(Extracellular-signal-regulated kinases,ERK-MAPK)和核内转录因子κB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达下调。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)释放实验结果显示,银耳多糖和硫酸软骨素能够抑制细胞内ROS水平,抑制炎症反应的发生。结论:银耳多糖具有抑制骨关节炎的效用,可以在一定程度上保护软骨组织,抵抗细胞凋亡。本研究初步探讨了银耳多糖的抗炎作用及机制,为开发银耳多糖作为抗炎药物提供初步的实验依据。谭敏颖 戴川景 卢学敏 王毅刚 关磊 程勇 2024食品工业科技2024,45,1:1
2基于SOX9/NF⁃κB/MMP⁃13信号通路探讨补肾痹通方含药血清对IL⁃1β诱导软骨细胞凋亡的影响显示文摘目的:观察补肾痹通方(BSBT)含药血清对IL‐1β诱导软骨细胞凋亡的影响及可能作用机理。方法:第3代大鼠软骨细胞随机分为Control组、IL‐1β组、IL‐1β+BSBT(L)组、IL‐1β+BSBT(M)组、IL‐1β+BSBT(H)组(5%、10%、15%BSBT含药血清),分别干预24 h后采用CCK8法、流式细胞术分别检测细胞增殖情况和凋亡率;Western blot检测软骨细胞中B细胞淋巴瘤‐2(Bcl‐2)、Bcl‐2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase‐3)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、磷酸化细胞核因子(NF‐κB p65)、基质金属蛋白酶13(MMP‐13)蛋白的表达水平;ELISA法检测软骨细胞培养上清中肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)、白细胞介素6(IL‐6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。结果:与Control组比较,IL‐1β组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率上升,NF‐κB p65、MMP‐13蛋白水平和TNF‐α、IL‐6水平升高,SOX9蛋白水平和bFGF水平降低;与IL‐1β组比较,不同浓度的补肾痹通方含药血清组细胞增殖活性上升,细胞凋亡率降低,NF‐κB p65、MMP‐13蛋白水平和TNF‐α、IL‐6水平降低,SOX9蛋白水平和bFGF水平升高;与IL‐1β+BSBT(L)组比较,IL‐1β+BSBT(M)组和IL‐1β+BSBT(H)组细胞增殖活性上升,细胞凋亡率降低,NF‐κB p65、MMP‐13蛋白水平和TNF‐α、IL‐6水平降低,SOX9蛋白水平和bFGF水平升高。结论:补肾痹通方含药血清可能通过SOX9/NF‐κB/MMP‐13信号通路,促进IL‐1β诱导的软骨细胞增殖,减少细胞凋亡,改善软骨细胞微环境,促进软骨修复。易林 张文豪 向文远 石正誉 热米拉·艾买提 邓迎杰 方锐 2024海南医学院学报2024,30,4:0
3膝骨关节炎相关炎性因子研究进展显示文摘膝骨关节炎是骨关节炎中最常见的类型。目前,其发病机制尚未完全清楚。随着人们对膝骨关节炎发病机制不断深入的研究,相关炎性因子的作用逐渐被人们所认识。膝骨关节炎主要促炎性因子包括白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-18等。促炎性因子使软骨代谢发生紊乱出现炎症,并通过核转录因子-κB、MAPK信号通路调控炎症因子上调破坏软骨代谢,在膝骨关节炎发生发展的过程中起着重要作用。主要抗炎性因子包括白细胞介素-4和白细胞介素-10,通过抑制免疫活性抑制促炎性因子的释放,起到保护关节软骨的作用。今后,应进一步研究炎性因子以及多因子之间的关联机制对膝骨关节炎发病的影响,为治疗膝骨关节炎提供新的思路和策略。娄本敬 次旺 严华韬 强巴旦增 谢露 郭婉琴 高旌洋 边巴 2024风湿病与关节炎2024,13,2:0
4从经筋理论探析膝骨关节炎筋骨同治的诊疗策略显示文摘经筋约束骨骼并主司关节运动,经筋病变会导致附着于骨骼的肌肉及韧带受损,累及骨的病变,最终导致膝骨关节炎。膝骨关节炎初期以筋伤为主,治疗重在柔筋通络,可用推拿手法治疗;早期以筋病为主,治疗重在养血柔筋,可运用艾灸及养血柔筋方辅助治疗;中期以筋骨同病为主,治疗重在荣筋壮骨,可采用针刀松解筋肉,结合补益肝肾以达强壮筋骨之效;晚期以骨病为主,治疗重在柔筋正骨,可通过推拿手法拔伸牵引及器械牵引等方法以达筋骨同治的目的。从筋骨同治的角度探讨膝骨关节炎的诊疗策略可为膝骨关节炎的诊疗提供理论依据。易周萍 朱在师 茆敏 秦艺菲 林家秋 李西海 王丽丽 2024福建中医药2024,55,1:0
5特异性顶部盘状底板反应蛋白在骨关节炎中的研究进展显示文摘骨关节炎(OA)是中老年人群常见的慢性退行性关节疾病,其病理特征主要是关节软骨变性、软骨下骨硬化、骨赘形成、滑膜组织炎症和增生、韧带和半月板变性以及关节囊肥大.特异性顶部盘状底板反应(RSPOs)蛋白是一种分泌型糖蛋白,主要通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥其生理功能.近年来,随着RSPOs在OA领域的不断探索,越来越多的证据揭示了RSPOs在骨关节炎中的作用及影响.本文总结了RSPOs在OA领域的作用机制及研究现状,并且还讨论了RSPOs在OA多种细胞中的影响,为OA的发病机制和治疗提供参考.陈帅 郭子瑊 王泽华 狄靖凯 闫泽辉 尹志文 田最 王斌 向川 2023中华实验外科杂志2023,40,11:0
6PRP与创伤性关节炎治疗显示文摘创伤性关节炎的发病呈上升趋势,已经严重危害到患者的健康。目前,创伤性关节炎的治疗途径主要有口服药物治疗、关节重建手术治疗等,但均因不良反应明显、二次创伤存在一定的缺陷,创伤性关节炎的治疗进入一个平台期。近年来,富血小板血浆以其自身细胞制备而免疫反应少的优势在医学领域得到广泛应用,尤其在创伤性关节炎方面具有显著疗效。大量临床研究已证实,富血小板血浆治疗创伤性关节炎可以有效减少滑膜炎症,保护软骨,减轻疼痛,恢复关节结构和功能。本文将对富血小板血浆治疗创伤性关节炎的最新研究进展进行综述,以期为创伤性关节炎的临床治疗提供参考。张辰 赵军 徐世红 姜朝阳 王培鑫 李玙璠 朱欢 2023生命的化学2023,43,11:0
7睡眠特征与骨关节炎发病风险:两样本与多变量孟德尔随机化分析显示文摘背景:近年来,流行病学研究显示睡眠特征是骨关节炎的危险因素,但睡眠特征与骨关节炎之间是否存在因果关联仍未知。目的:探讨7种睡眠表型与骨关节炎的因果关系,以期为临床防治提供理论依据。方法:从已发表的全基因组关联研究中选择了7个与睡眠相关的特征:睡眠持续时间、早上起床、白天小睡、早起/晚起类型、打鼾、失眠和嗜睡症,提取这些睡眠相关特征的工具变量。膝骨关节炎和髋骨关节炎的工具变量来自公开全基因组关联研究。通过双样本和多变量孟德尔随机化分析,以评估睡眠特征与结局风险的因果关系。采用逆方差加权法作为主要孟德尔随机化分析方法,采用加权中位数、加权模式、孟德尔随机化-Egger回归、孟德尔随机化多效性残差和异常值等方法检测和校正多效性的存在。结果与结论:①两样本孟德尔随机化的逆方差加权法结果显示,睡眠时间与膝骨关节炎发病风险呈负向因果关联(OR=0.621,95%CI:0.470-0.822,P=0.001),失眠与髋骨关节炎发病风险呈正向因果关联(OR=2.016,95%CI:1.249-3.254,P=0.005)。敏感性分析结果表明因果关系稳健,孟德尔随机化-Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性(膝骨关节炎:P=0.468,髋骨关节炎:P=0.551)。②多变量孟德尔随机化结果显示,失眠与髋骨关节炎的因果关联没有统计学意义(P=0.715),睡眠时间对膝骨关节炎发病风险有直接的负向因果关联(OR=0.526,95%CI:0.336-0.824,P=0.005)。反向孟德尔随机化结果显示,膝骨关节炎不是睡眠时间的影响因素(P=0.757)。③睡眠时间与膝骨关节炎发病风险呈负相关,纠正短睡眠时间可能减轻膝骨关节炎发病风险。陈继鑫 余伟杰 郭天赐 周沁心 牛朴钰 叶云天 刘爱峰 2024中国组织工程研究2024,28,32:0
8骨关节炎与肠道菌群的相关研究进展显示文摘骨关节炎(OA)是一种普遍发生于人体关节的疾病,其主要特点是随着时间的推移,关节软骨逐渐退化、破坏以及出现骨质增生,常导致患者感觉关节疼痛、僵硬和功能受限,极大影响了患者的身心健康和生活质量[1]。OA在全球范围流行,其患病率和发病率随着年龄增长而增加,有研究指出,截至2021年,>40岁的成年人>22%患有OA,且全球有>5亿的人口受到OA的影响[2],目前,OA的研究主要集中在年龄、炎症、饮食、遗传等方面,较少关注肠道菌群的作用。赵新正 李丹 邵威捷 于金晟 何帮剑 童培建 肖鲁伟 2023浙江临床医学2023,25,12:0
9蠲痹方含药血清对绝经后膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬的影响及其作用机制显示文摘目的:探讨蠲痹方含药血清对绝经后膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠软骨细胞自噬的影响及其作用机制。方法:①绝经后KOA动物模型的建造和蠲痹方含药血清的制备。采用摘取大鼠卵巢,并切断膝关节内侧副韧带、前交叉韧带,摘除膝关节内侧半月板的方法,建造绝经后KOA大鼠模型。造模成功后,对模型大鼠进行蠲痹方浓缩液灌胃,制备蠲痹方含药血清。②大鼠软骨细胞的提取。分别取正常大鼠和模型大鼠的膝关节软骨分离、提取软骨细胞。③蠲痹方含药血清最佳作用浓度筛选。将模型大鼠软骨细胞分为模型组及1.25%、2.5%、5%、10%、20%含药血清组6组,除模型组外,其余各组分别加入相应体积分数的蠲痹方含药血清干预24 h。检测各组软骨细胞的活力,筛选蠲痹方含药血清最佳作用浓度。④蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞G蛋白耦联受体30(G protein-coupled receptor 30,GPR30)表达影响的检测。将模型大鼠软骨细胞分为模型组及1.25%、2.5%、5%、10%含药血清组,并取正常大鼠软骨细胞设为空白组。除模型组和空白组外,其他各组软骨细胞用相应体积分数的蠲痹方含药血清干预24 h。检测各组大鼠软骨细胞GPR30的相对表达量。⑤蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞自噬相关蛋白表达和AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路影响的检测。将模型大鼠软骨细胞分为模型组、含药血清组、含药血清+Compound C组、Compound C组,并取正常大鼠软骨细胞设为空白组。除模型组和空白组外,含药血清组、含药血清+Compound C组、Compound C组分别用10%蠲痹方含药血清、10%蠲痹方含药血清+Compound C及Compound C干预24 h。检测各组软骨细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3β(microtubule-associated protein light chain 3 beta,MAPLC3β)、Beclin-1、p62,及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白磷酸化AMP活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)的相对表达量。结果:①动物模型鉴定结果。造模8周后,可见造模大鼠膝关节表面软骨毛糙或缺损,关节间隙变窄,滑膜增生,绝经后KOA大鼠模型造模成功。②软骨细胞鉴定结果。甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光鉴定结果显示,所提取的细胞符合软骨细胞特征。③蠲痹方含药血清最佳作用浓度筛选结果。5%、10%、20%含药血清组细胞活力均高于1.25%、2.5%含药血清组和模型组(LSD-t=6.767,P=0.003,LSD-t=7.666,P=0.002,LSD-t=5.091,P=0.007;LSD-t=5.080,P=0.007,LSD-t=6.690,P=0.003,LSD-t=3.433,P=0.027;LSD-t=7.590,P=0.002,LSD-t=8.200,P=0.001,LSD-t=6.031,P=0.004);10%含药血清组细胞活力高于5%含药血清组和20%含药血清组(LSD-t=3.204,P=0.033,LSD-t=4.671,P=0.010)。④蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞GPR30表达影响的检测结果。模型组GPR30相对表达量低于空白组及5%、10%含药血清组(LSD-t=5.695,P=0.005,LSD-t=5.400,P=0.006,LSD-t=9.006,P=0.001),5%、10%含药血清组GPR30相对表达量均高于1.25%含药血清组(LSD-t=2.782,P=0.049,LSD-t=4.473,P=0.011),10%含药血清组GPR30相对表达量高于2.5%含药血清组(LSD-t=4.544,P=0.011)。⑤蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞自噬相关蛋白表达影响的检测结果。模型组、含药血清+Compound C组、Compound C组MAPLC3β相对表达量均低于空白组、含药血清组(LSD-t=6.855,P=0.002,LSD-t=8.675,P=0.001;LSD-t=5.096,P=0.007,LSD-t=5.931,P=0.004;LSD-t=5.560,P=0.005,LSD-t=5.354,P=0.006);模型组、Compound C组MAPLC3β相对表达量均低于含药血清+Compound C组(LSD-t=4.627,P=0.010,LSD-t=8.677,P=0.001)。模型组、Compound C组Beclin-1相对表达量低于空白组、含药血清组、含药血清+Compound C(LSD-t=12.912,P=0.000,LSD-t=7.401,P=0.002,LSD-t=5.360,P=0.006;LSD-t=2.950,P=0.042,LSD-t=5.484,P=0.005,LSD-t=3.903,P=0.018);含药血清+Compound C组Beclin-1相对表达量低于空白组(LSD-t=26.840,P=0.000)。含药血清组、空白组p62相对表达量低于模型组、含药血清+Compound C组、Compound C组(LSD-t=3.925,P=0.017,LSD-t=3.985,P=0.019,LSD-t=0.016,P=0.001;LSD-t=3.149,P=0.035,LSD-t=5.094,P=0.007,LSD-t=8.740,P=0.001),含药血清+Compound C组p62相对表达量低于Compound C组(LSD-t=3.455,P=0.026)。⑥蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞AMPK/mTOR信号通路影响的检测结果。含药血清组p-AMPK相对表达量高于模型组、Compound C组(LSD-t=3.623,P=0.022,LSD-t=6.537,P=0.003),空白组p-AMPK相对表达量高于模型组、含药血清+Compound C组、Compound C组(LSD-t=4.149,P=0.014,LSD-t=2.791,P=0.049,LSD-t=5.734,P=0.004),含药血清+Compound C组p-AMPK相对表达量高于Compound C组(LSD-t=5.958,P=0.004)。空白组、含药血清组、含药血清+Compound C组p-mTOR相对表达量均低于模型组(LSD-t=8.722,P=0.001,LSD-t=8.849,P=0.001,LSD-t=5.558,P=0.005),含药血清组、空白组p-mTOR相对表达量均低于含药血清+Compound C组、Compound C组(LSD-t=4.201,P=0.014,LSD-t=10.030,P=0.001;LSD-t=4.879,P=0.008,LSD-t=9.782,P=0.001),含药血清+Compound C组p-mTOR相对表达量低于Compound C组(LSD-t=6.934,P=0.002)。结论:蠲痹方含药血清作用于绝经后KOA大鼠软骨细胞,可增加细胞活力,并通过上调MAPLC3β、Beclin-1的表达和抑制p62的表达增强细胞自噬能力;其作用机制可能与促进GPR30表达,上调AMPK磷酸化水平,下调mTOR磷酸化水平,激活GPR30和AMPK/mTOR信号通路有关。马靖哲 康武林 姚彬 黄文博 李越 陈小林 李思聪 袁普卫 2024中医正骨2024,36,2:0
10骨关节炎中COL1A2分子作为诊断预测标记物及其在免疫浸润中的作用机制研究显示文摘目的 骨关节炎(OA)是一种常见的退行性关节疾病,目前对其发病机制尚不完全清楚。本研究旨在探讨OA的关键诊断标记物和免疫微环境在疾病发展中的作用,以期为OA的诊断和治疗策略提供参考和帮助。方法 使用Gene expression omnibus(GEO)数据库中的OA软骨基因表达数据集GSE169077进行分析研究,并使用基因表达数据集GSE55235进行关键诊断标记基因的验证筛选,同时分析数据中的免疫细胞浸润表达。结果 经过数据分析共获得402个差异表达基因,包括230个上调表达基因和172个下调表达基因。经过筛选验证后,最终得到1个关键诊断标记基因,即COL1A2。结合免疫细胞浸润分析后发现,中性粒细胞、树突状细胞、NK细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞在OA免疫微环境中高度表达。结论 本研究发现COL1A2基因可能是OA的关键诊断标记基因,COL1A2可能通过细胞外基质受体通路和黏着斑信号通路等途径发挥生物学效应,中性粒细胞、树突状细胞、NK细胞、T细胞等免疫细胞在OA的免疫微环境变化中发挥着重要的作用。本研究结果有助于深入理解OA的发病机制,为其诊断与治疗提供参考依据。杨冬冬 赵萌 杜家琇 史宇 2024中华全科医学2024,22,1:0
11中药干预细胞自噬防治骨关节炎研究进展显示文摘骨关节炎(OA)作为一种常见的慢性、高发性、致痛、致残的关节退行性病变,因其关节活动障碍、关节疼痛剧烈等临床症状和亟待优化、完善的治疗方案,给社会医疗、患者心理与经济带来了沉重的负担。既往研究表明,OA发病与关节软骨功能障碍、软骨细胞细胞外基质(ECM)的合成和降解紊乱、关节炎症密切相关。同时有研究证实,适度的自噬可恢复受损软骨细胞的功能、调控软骨细胞凋亡、促进ECM的合成与代谢、减轻OA关节的炎症反应,延缓OA的发生和进展。此外,根据OA临床症状可将其归属为中医学“痹症”的范畴,中医药在中医学“整体观念、辨证论治、个体化诊疗”等理论指导下治疗OA的临床有效性在数千年的实践中得到了充分验证,并具有不良反应少、患者耐受性好、接受程度高的特点和优势。因此,该文以期通过简单阐述自噬及其相关调控蛋白Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)等在OA中的作用,并详细总结中药干预自噬及其相关标志物在防治OA的最新研究成果,为中药干预自噬防治OA的深入研究的提供一定方向和思路,同为临床上使用中医药防治OA提供文献参考和依据。柴居堂 杨倩 宁红霞 刘文娟 刘涛 魏晓涛 刘小钰 2024中国实验方剂学杂志2024,30,2:0
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