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| 1 | 突发性耳聋的发病机制与治疗康复现状显示文摘突发性耳聋(简称突聋)是感音神经性耳聋的一个常见类型,是指在数分钟、数小时或3d以内突然发生的,原因不明的感音神经性听力损失,听力检测至少在相连2个频率听力下降20dB以上[1]。目前突发性耳聋的发病年龄集中在50~60岁,但是近几年的流行病调查显示突聋患者的发病年龄出现年轻化趋势。由于患者听力受损程度、伴随症状、合并疾病、治疗时机存在差异,造成部分患者预后不佳,严重影响正常生活及工作并形成终生听力残疾。 | 胡潇红 宁荣霞 | 2020 | 中国康复2020，35，9： | 50 |
| 2 | 感音神经性聋相关内耳免疫及炎症机制的研究进展显示文摘感音神经性聋(sensorineural hearing loss,SNHL)是由于内耳与听觉皮层之间的听觉通路一个或多个部分的功能障碍而导致的常见临床疾病。其发病机制包括局部缺氧缺血、病毒感染以及微创伤等,但具体的病理机制仍不清楚。免疫和炎症介导的内耳疾病被认为是导致SNHL的机制之一,并且抗炎和免疫治疗对部分SNHL的听力恢复有效。此外,糖皮质激素治疗SNHL在临床上广泛应用,其可能机制包括抗炎作用,但具体机制尚不清楚。本文综述内耳免疫/炎症反应在SNHL,主要是噪声性耳聋、突发性耳聋、感染性聋、老年性聋和自身免疫性内耳病的病理生理学中的作用,以及免疫/炎症介导的SNHL的治疗。将免疫/炎症因子和免疫细胞(特别是巨噬细胞)作为治疗靶点,综述调节内耳免疫系统以修复组织并改善SNHL患者听力可能的干预措施。 | 塞娜 韩维举 | 2018 | 中华耳科学杂志2018，16，2： | 32 |
| 3 | 巨细胞病毒感染耳蜗上皮细胞差异表达的miRNA筛选及验证显示文摘目的分析巨细胞病毒感染与未感染小鼠耳蜗上皮细胞差异表达的miRNA,以探索miRNA在巨细胞病毒感染过程中的作用及其调控机制。方法通过构建小鼠巨细胞病毒感染的小鼠耳蜗上皮细胞模型,用高通量检测技术进行全转录组测序,检测巨细胞病毒感染72小时后耳蜗上皮细胞中miRNA的表达情况,利用生物信息学技术分析差异表达的miRNA的基本特点,筛选出差异表达明显的miRNA并进行验证。结果共检测到差异表达的miRNA143个,其中已知的有81个,新发现的miRNA有62个。挑选16个差异表达的miRNA进行实时荧光定量PCR验证,其中有10个(mmu-miR-702-5p,mmu-miR-135b-5p,mmu-miR-449c-5p,mmu-miR-7b-5p,mmu-miR-7a-5p,gga-miR-1709,oan-miR-1417-5p,rno-miR-679,aca-miR-5446表达上调,mmu-miR-26a-5p表达下调)miRNA的变化趋势与测序结果趋势一致。结论本文研究结果揭示了巨细胞病毒感染小鼠耳蜗上皮细胞miRNA的表达变化,这些差异表达的miRNA可能在巨细胞病毒致聋的过程中发挥着一定作用,为从转录层面及非编码RNA角度进一步研究巨细胞病毒的致聋机制找到了新方向。 | 李俎怡 何蓉 | 2021 | 中华耳科学杂志2021，19，1： | 1 |
| 4 | 与NLRP3炎性小体通路相关感音神经性聋的研究现状显示文摘核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)作为模式识别受体,可识别各种危险信号,帮助炎症小体组装,促使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酸1(caspase-1)前体成熟并释放白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18),间接促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)等炎症因子上调。 | 翟思佳 尹时华 | 2022 | 听力学及言语疾病杂志2022，30，1： | 0 |
| 5 | 巨细胞病毒感染小鼠致聋相关研究进展显示文摘巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是最常见的先天性感染病原体之一,先天性CMV感染最易引起感音神经性听力损失(sensorineural hearing loss,SNHL)。本文重点围绕鼠CMV(murine CMV,MCMV)感染小鼠致聋模型构建、CMV感染致聋机制以及靶点药物的筛选进行综述,认为:(1)小鼠模型可作为研究CMV感染致聋机制较好的工具;(2)CMV感染的致聋机制主要涉及内耳细胞损伤、细胞丢失、细胞凋亡、炎症反应、钙信号系统异常和宿主免疫反应等;(3)更昔洛韦、双黄连和黄连素可改善MCMV诱导的听力损失,以期为临床预防和治疗CMV感染引起的SNHL提供参考。 | 谢锦各 黄丽辉 | 2023 | 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志2023，58，3： | 0 |
| 6 | 高压氧辅助治疗中老年2型糖尿病突发性聋患者的临床效果观察显示文摘目的:探讨高压氧(HBO)辅助治疗中老年2型糖尿病突发性聋的临床效果。方法:选取2022年8月—2023年7月在保定市第一中心医院全科医疗科及耳鼻咽喉科就诊的60例中老年2型糖尿病突发性聋患者为研究对象,通过随机数字表法分为试验组和对照组,每组30例。对照组接受糖皮质激素、扩血管改善循环及营养神经等治疗,试验组在对照组的基础上给予HBO辅助治疗。治疗1个疗程后,比较两组患者的纯音听阈、血糖、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)、临床疗效、不良反应及并发症发生的情况。结果:经治疗后两组患者的纯音听阈、血糖、NLR、PLR指标均显著下降,且试验组纯音听阈、血糖、NLR、PLR均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后听阈增益高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组综合疗效(86.67%)显著高于对照组(60.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率及并发症发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:高压氧辅助治疗针对中老年2型糖尿病突发性聋患者,可明显改善患者的血糖与炎性指标,显著提高临床效果,且安全性可。 | 曹琳琳 姚明言 尹尧 展倩丽 | 2024 | 中国医学创新2024，21，3： | 0 |
| 7 | NLRP3、Caspase-1、IL-6、TNF-α与突发性聋疗效的关系显示文摘目的探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)与突发性聋治疗效果的关系。方法选取2017年5月至2019年12月收治的92例(99耳)突发性聋患者作为研究对象,其中,低频下降型11例11耳,高频下降型22例24耳,平坦型52例56耳,全聋型7例8耳,检测患者治疗前后的NLRP3炎症小体、Caspase-1、TNF-α、IL-6表达水平,分析不同听阈曲线类型患者的差异及其与患者治疗效果的相关性。结果平坦型、低频下降型、高频下降型、全聋型患者治疗前的血清NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6水平依次升高,且组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);四组患者治疗后血清NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6水平均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);92例中,痊愈17例,显效22例,有效34例,无效19例,不同疗效患者治疗前的NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6表达水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后的NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6表达水平组间两两比较,痊愈组低于显效组,显效组低于有效组,有效组低于无效组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示:NLRP3、Caspase-1、TNF-α及IL-6表达水平均与突发性聋疗效呈负相关,r值分别为-0.723、-0.658、-0.543、-0.479(P<0.001)。结论突聋患者血清NLRP3炎症小体、Caspase-1、TNF-α、IL-6水平均与疗效呈负相关。 | 王胜 张兆玉 | 2022 | 听力学及言语疾病杂志2022，30，4： | 0 |
| 8 | 巨细胞病毒感染致听觉功能障碍的发生机制显示文摘先天性巨细胞病毒是导致儿童非遗传性感音神经性聋最常见的原因。由于缺乏针对孕妇和新生儿巨细胞病毒感染规范的筛查流程,且大多数患儿在出生时表现为无症状感染,临床上常常被忽略。而且在明确诊断后因缺乏特异性的治疗手段,导致患儿出现不可逆的听觉功能障碍。本文就先天性巨细胞病毒感染及其导致的感音神经性聋的临床特点、发病机制、治疗和预防等方面进行综述,以期引起临床医师和科研工作者的重视,早日制订出有效、规范的诊疗策略。 | 张婷婷 褚汉启 陈金 | 2023 | 国际耳鼻咽喉头颈外科杂志2023，47，3： | 0 |
| 9 | NLRP3炎症小体激活对水杨酸钠诱导大鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤的作用显示文摘目的通过研究NLRP3炎症小体在大鼠耳蜗中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋神经节神经元(SGN)损伤的关键分子机制。方法64只SD大鼠随机分为4组对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左耳圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左耳经圆窗注入APL后,腹腔注射10%水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左耳圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d。通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察耳蜗SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导耳蜗炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在耳蜗中的定位。结果造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、APL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01)。PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、APL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+MCC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中ΔCT值越大,转录水平越低。免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+MCC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.007、0.166±0.004,SS组表达水平高于其他三组(均为P<0.05)。结论水杨酸钠可能通过NLRP3介导上调caspase-1和IL-1β,加剧耳蜗内炎症反应,导致耳蜗内重要结构SGN的损伤。 | 翟思佳 尹时华 侯涛 任毅 廖行伟 黄巧 李念燊 | 2021 | 听力学及言语疾病杂志2021，29，3： | 0 |
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