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| 1 | 三氧化二砷对原发性肝癌的作用及其机理研究显示文摘目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对肝癌细胞系BEL 74 0 2的影响及其作用机理 ,并观察不同应用途径对原发性肝癌患者的治疗效果。方法 观察As2 O3 作用后肝癌细胞的形态学改变、并通过流式细胞仪和DNA梯状电泳观察细胞凋亡的情况 ,应用逆转录聚合酶链式反应和荧光分光光度计检测半胱氨酸蛋白酶 3的变化情况。观察其对裸鼠移植瘤生长抑制的效果。并分别通过静脉滴注和动脉持续灌注观察其对原发性肝癌患者的治疗效果。结果 不同浓度的As2 O3 作用于肝癌细胞有明显的时间和剂量依赖性 ,发生作用后细胞生长明显受抑制 ,有明显的凋亡特征性改变 ;流式细胞仪分析存在G2 /M期阻滞 ,在G1峰前出现明显的凋亡峰 ;琼脂糖凝胶电泳出现明显的凋亡特征性梯状条带。随着As2 O3 作用时间的延长 ,半胱氨酸蛋白酶 3的mRNA无明显变化 ,而半胱氨酸蛋白酶 3蛋白质的活性逐渐增高。不同浓度的As2 O3 对于裸鼠肝癌移植模型有明显的抑制生长作用。对 2 8例患者的静脉输注治疗可明显改善患者的生存质量 ,并且具有毒副作用小的特点。 4 3例动脉灌注治疗患者中 ,30例肿瘤体积缩小或不变 ,有效率为 6 9 8% ,19例甲胎蛋白下降或降至正常。结论As2 O3 可明显抑制肝癌细胞的生长 ,其机理主要是诱导肝癌细胞凋亡 ; | 刘连新 朱安龙 陈炜 郭化鑫 王秀琴 刘芝华 张亭栋 姜洪池 吴旻 | 2005 | 中华外科杂志2005，43，1： | 94 |
| 2 | As_2O_3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化显示文摘目的:阐明As2O3诱导K562细胞凋亡的可能机制,为As2O3治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法:采用免疫沉淀、Westernblot及生物化学等方法,观察在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中,细胞胞浆和胞膜蛋白及ABL蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果:在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中,细胞胞浆和胞膜蛋白及ABL蛋白PTK活性降低,分子量为18万和12.5万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论:As2O3可能通过降低细胞内某些蛋白,尤其BCR/ABL蛋白的PTK活性,减少蛋白酪氨酸磷酸化,从而阻断BCR/ABL抗凋亡信号的传导。 | 肖冬梅 孙关林 邬维礼 苏卉 李佳 戴勤勇 陈竺 王振义 | 1998 | 中华血液学杂志1998，19，5： | 38 |
| 3 | 三氧化二砷对裸鼠结肠癌腹腔转移的抑制作用显示文摘目的 研究As2O3 对裸鼠结肠癌腹腔转移的影响及其作用机制。方法 BALB/Cnu/nu裸鼠腹腔内接种结肠癌Lovo 细胞后,随机分为5 组,分别腹腔内注射生理盐水、表阿霉素及不同剂量的As2O3 ,观察各组的致瘤率、腹水生成及生存时间。结果 表阿霉素、低剂量As2O3 与对照组相比可明显抑制裸鼠腹水的生长,延长生存期( P< 0.01) ;中高剂量As2O3 除上述作用外还可通过诱导肿瘤细胞凋亡消除腹腔内肿瘤细胞,抑制腹水生成,并使裸鼠寿命明显延长。结论 As2O3 可诱导结肠癌细胞凋亡,抑制或消除裸鼠肿瘤性腹水的生成,不同程度地延长生存期。 | 蔡洪培 邓志华 李石 张兴荣 沈健伟 | 1999 | 中华消化杂志1999，19，6： | 20 |
| 4 | 三氧化二砷对人肝癌细胞选择性抑制作用的实验研究显示文摘目的:明确三氧化二砷(As_2O_3)对人类肝癌细胞株和正常肝细胞株的体外抑制作用.方法:采用活细胞观察法、台盘兰拒拖染法和MTT比色法观察了As_2O_3对体外人肝癌细胞株QGY-7701、QGY-7703和正常人肝细胞株L-02生长的影响及其形态学变化.结果:As_2O_3能显著抑制人肝癌细胞QGY-7701和QGY-7703的生长,而对正常人肝细胞L-02无明显作用.As_2O_3作用48小时,对QGY-7701和QGY-7703细胞的IC50分别为1.537μg/ml和1.301μg/ml.结论:As_2O_3对人肝癌细胞有显著选择性抑制作用,而对正常肝细胞无明显影响,值得进一步探究其机理和临床应用价值. | 刘琳 秦叔逵 陈惠英 陈洪 刘文虎 王锦鸿 | 1999 | 临床肿瘤学杂志1999，4，4： | 20 |
| 5 | As_2O_3对胃癌细胞周期及端粒酶活性的影响显示文摘目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对SGC 790 1胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法 细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术 ;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增 ELISA法 (TRAP ELISA) ,端粒酶亚单位mRNA及c mycmRNA的表达采用RT PCR技术。结果 As2 O3 可明显抑制SGC 790 1细胞的生长 ,细胞凋亡率明显增加 ,G0 /G1期细胞减少 ,S和G2 /M期细胞增加 ,Bcl 2、c myc、PCNA蛋白表达减少 ,Bax蛋白表达增加 ,端粒酶活性明显下降 ;端粒酶亚单位hTR和TP1mRNA无明显变化 ,hTRTmRNA表达减少 ,同时 ,c mycmRNA的表达亦减少。结论 As2 O3 对SGC 790 1细胞的抑制作用可能是通过二条途径实现 :一个是诱导细胞凋亡 ,另一个是通过下调hTRTmRNA的表达来下调端粒酶活性 ,其机制有可能与c myc和Bcl 2基因的减少以及Bax基因的增加有关。 | 杨仕明 房殿春 罗元辉 鲁荣 刘为纹 | 2001 | 第三军医大学学报2001，23，9： | 19 |
| 6 | 氧化砷诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究显示文摘目的 观察As2O3对胰腺癌细胞株体外生长和裸鼠腹腔种植腹水生成的影响及其作用机制。方法 0.125~2μmol/L的As2O3与胰腺癌细胞株SW-8902共同孵育,观察不同浓度、不同作用时间对胰腺癌细胞生长的抑制作用、作用后胰腺癌细胞的凋亡特征及Fas Fas-L表达的变化。80只BALB/C-nu/nu裸鼠腹腔内接种胰腺癌细胞株SW-8902,并随机分为4组,然后分别腹腔内注射生理盐水及不同剂量的As2O3,观察各组裸鼠的生存时间。结果 1~2μmol/L的As2O3作用后,胰腺癌细胞呈典型的凋亡特征性改变,流式细胞仪检测在G1期前出现亚二倍体凋亡峰,DNA电泳呈现特征性Ladder,细胞核内可见染色质浓缩、碎裂和边聚。As2O3也可显著抑制荷胰腺癌裸鼠腹水的生成,延长生存期(P<0.01),Fas、Fas-L表达在As2O3作用后2d上升,3d达最高,以后表达量下降。结论 As2O3诱导胰腺癌细胞凋亡,抑制裸鼠胰腺癌腹腔种植及腹水的生成,延长生存期、Fas、Fas-L表达上调是As2O3诱导肿瘤细胞凋亡的途径之一。 | 张兴荣 蔡洪培 陈岳祥 谢渭芬 沈建伟 | 2002 | 胰腺病学2002，2，1： | 19 |
| 7 | As_2O_3对不同p53表型的人胶质瘤细胞系细胞周期蛋白B_1、D_1表达的影响显示文摘目的研究三氧化二砷(As2O3)对两种不同p53表型的人胶质瘤细胞系(U87MG和T98G)细胞周期蛋白B1、D1表达及细胞周期的影响。方法应用激光扫描细胞计数分析仪(LSC),共聚焦显微镜以及Western印迹分析等方法检测As2O3对细胞周期蛋白B1、D1和p53及细胞周期的作用。结果As2O3能使两个胶质瘤细胞系的p53蛋白水平升高,细胞周期蛋白B1表达降低及G2/M期俘获,但仅U87MG细胞的细胞周期蛋白D1表达下降。As2O3还能诱导U87MG细胞凋亡。结论体外低浓度的As2O3能有效地抑制U87MG和T98G细胞增殖,提示As2O3有希望用于神经胶质瘤患者的治疗。 | 赵世光 李力仙 张建华 叶远柱 甄云波 滕雷 邹慧超 刘恩重 河本圭司 | 2004 | 中华神经外科杂志2004，20，3： | 19 |
| 8 | Comparing two arsenic trioxide administration methods in APL therapy显示文摘 | 周晋 孟然 杨宝峰 | 2004 | Chinese Medical Journal2004，，9： | 18 |
| 9 | The sensitivity of digestive tract tumor cells to As_2O_3 is associated with the inherent cellular level of reactive oxygen species显示文摘AIM:To explore the correlation of the inherent cellular ROSlevel with the susceptibility of the digestive tract tumor cellsto apoptosis inducted by As_2O_3.METHODS:Two gastric cercinoma cell lines,SGC7901 andMKN45,and two esophageal carcinoma cell lines,EC/CUHKI(alternatively named EC1.71)and EC1867 with lowconcentration(2μmol·L^(-1))of As_2O_3 were cultured respectly,which confirmed the difference in apoptosis susceptibilitybetween SGC7901 and MKN45,and between EC/CUHK1 andEC1867.The cells were incubated withdihydrogenrhodamine123(DHR123),used as a ROScapture,in absence of As_2O_3.The fluorescent intensity ofrhodamine123,which was the product of cellular oxidationof DHR123,was detected by flow cytometry,and ROS wasmeasured.RESULTS:Apoptosis induced by a low concentration ofAs203 was more readily to occur in SGC7901(22.4%±2.4%)and EC/CUHK1(27.0%±2.9%)than in MKN45(2.1%±0.5%)and EC1867(0.8%±0.5%).In other words,SGC7901was more sensitive than MKN45 to As_2O_3,meanwhile EC/CUHK1 was more sensitive than EC1867 to As_2O_3.The levelof inherent cellular ROS in SGC7901(650±37)was higherthan that in MKN45(507±22)(P<0.01),and the level ofinherent cellular ROS in EC/CUHK1(462±17)was higherthan that in EC1867(187±12)(P<0.01).CONCLUSIONS.The cellular sensitivity to apoptosis inducedby As_2O_3 is associated with the difference in cellular ROSlevel.The inherent ROS level might determinate theapoptotic sensitivity of tumor cells to As_2O_3. | Fei Gao Jing Yi Gui-Ying Shi Hui Li Xue-Geng Shi Xue-Ming Tang Department of Cell Biology,Shanghai Second Medical University,Shanghai 200025,China | 2002 | World Journal of Gastroenterology2002，8，1： | 18 |
| 10 | 三氧化二砷诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究显示文摘目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导骨肉瘤细胞凋亡的生物学效应及其机制。方法应用MTT(methythiazoloyltetrazolium)法、倒置相差显微镜观察、荧光染色、原位末端标记(TUNEL)法、流式细胞仪和RT-PCR(reverse-transcriptasepolymerasechainreaction)检测,观察As2O3对骨肉瘤细胞株MG-63诱导凋亡的作用。结果As2O3可明显抑制MG-63骨肉瘤细胞的增殖,1μmol/L以上浓度的As2O3对MG-63骨肉瘤细胞的抑制率可达70%。As2O3抑制MG-63骨肉瘤细胞增殖主要通过诱导细胞凋亡实现。倒置相差显微镜及荧光染色观察被As2O3抑制的MG-63细胞呈典型的凋亡改变;大部分细胞TUNEL法检测阳性;流式细胞仪检测凋亡率与As2O3处理时间、处理浓度呈正相关,细胞周期明显阻滞于G2/M期;RT-PCR显示As2O3处理后原癌基因c-myc表达降低。结论As2O3可有效地诱导骨肉瘤细胞凋亡,c-myc表达降低是诱导MG-63骨肉瘤细胞凋亡的重要机制。 | 方成 陈振光 喻爱喜 祝少博 | 2003 | 中华骨科杂志2003，23，6： | 17 |
| 11 | 三氧化二砷对肺腺癌化学治疗敏感性的影响及其机制显示文摘目的 研究三氧化二砷 (As2 O3)对肺腺癌细胞生长过程及化学治疗 (简称化疗 )敏感性的影响。方法 应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色、免疫组织化学、流式细胞仪、逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)等方法 ,观察不同浓度As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株生长、化疗敏感性、细胞周期 ,及凋亡基因Fas/FasL、抗凋亡基因B淋巴细胞白血病 2 (bcl 2 )和多药耐药相关蛋白 (MRP)、肺耐药蛋白 (LRP)表达水平的影响。结果 1、2 μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用较弱 ,但能显著提高A549细胞对顺铂的敏感性 (P <0 .0 5)、提高A549在G1期细胞的比率 ,上调Fas、下调bcl 2及MRP、LRP的表达水平。 5μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用 ,并可上调bcl 2、MRP、LRP的表达水平 ,但不能提高A549细胞对顺铂的敏感性。结论 低浓度的As2 O3 可能通过提高A549细胞在G1期的比率 ,上调Fas基因和下调bcl 2、MRP、LRP基因的表达水平 。 | 李怀臣 王春霞 黄琛 王兰芳 牟晓燕 姜淑娟 雷茂禄 | 2003 | 中华结核和呼吸杂志2003，26，11： | 16 |
| 12 | 三氧化二砷抑制人乳腺癌细胞生长及其作用机制的初步研究显示文摘目的观察三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌MDA MB231细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法观察细胞毒性;膜联蛋白V(AnnexinV)异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;流式细胞术测定细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和bcl2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。结果As2O3可显著抑制MDA MB231细胞生长,且剂量效应关系差异有统计学意义(r=0.99,P<0.01),其IC50为6.65μmol/L;MDA MB231细胞经As2O3处理后可观察到凋亡;As2O3能上调Fas蛋白表达和IECa2+含量(P<0.01),下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在S+G2/M期,但对bcl2表达无影响(P>0.05)。结论As2O3在体外可显著抑制MDA MB231细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关。 | 魏玲 王兴武 左文述 宋现让 | 2005 | 中华医学杂志2005，85，17： | 16 |
| 13 | 三氧化二砷联合小剂量全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病缓解的疗效分析显示文摘目的 观察三氧化二砷(As2O3)联合小剂量全反式维甲酸(ATRA)诱导初发和复发的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者缓解的疗效和不良反应。方法 对联合应用As2O3和小剂量ATRA治疗的108例APL患者(80例为初治患者,28例为复发患者)的完全缓解率、达完全缓解所需时间、早期病死率和不良反应进行观察,并与单独应用ATRA组(40例为初治患者,25例为复发患者)或As2O3组(36例为初治患者,15例为复发患者)进行比较。联合用药组治疗方法为As2O3(1mg/ml)10ml加入5%葡萄糖溶液500ml每天1次,静脉点滴,ATRA10mg,每天3次,口服。结果 在初发患者组,联合用药与单独应用ATRA、As2O3组相比,完全缓解率无统计学意义(分别为92 .5%、83. 8%和90 .0%,P>0 .05),在复发患者组,联合用药组的完全缓解率(71 .4%)高于单用ATRA组(20. 0%,P<0. 05)。在初发组和复发组,联合用药组获得完全缓解所需的时间皆短于单用As2O3组(P<0. 05),早期死亡率低于ATRA组(P<0 .05),与单用药组相比,联合用药组的毒副作用并未增加。结论 联合用药诱导APL缓解的疗效优于单用药组,不良反应少,是一种值得推广应用的方案。 | 王冠军 李薇 崔久嵬 高素君 姚程 姜振宇 宋艳秋 袁长吉 杨岩 刘子玲 | 2005 | 中华医学杂志2005，85，16： | 16 |
| 14 | 地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响显示文摘目的 研究三氧化二砷(As2O3 )诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子κB(NF κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响。方法 采用流式细胞仪AnnexinⅤFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF κB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果 As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39. 2±1. 3)% ]和NF κB活化的作用; 1. 0μmol/LDex能显著增加1 . 0μmol/LAs2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77. 5%,P<0. 05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化(抑制率为28. 0%,P<0. 05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF κB一致。结论 As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降。 | 许晓巍 许小平 易克 陈莉 陈少谊 周芳 李倩玉 | 2005 | 中华血液学杂志2005，26，4： | 15 |
| 15 | AS_2O_3对消化道肿瘤细胞凋亡作用的研究显示文摘目的研究AS3O3对10种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。方法采用形态学观察、流式细胞仪检测及DNA电泳分析。结果发现两株细胞经AS2O3作用后有明显凋亡,三株细胞无凋亡,其余有少量凋亡。结论AS2O3对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用,提示AS2O3对不同细胞的致凋亡作用可能存在不同的机理。 | 石熠慧 谭立军 李慧 史桂英 石学耕 汤雪明 | 1999 | 上海第二医科大学学报1999，19，3： | 15 |
| 16 | 燃煤烟气中砷对V_2O_5-WO_3/TiO_2 SCR脱硝催化剂性能的影响显示文摘通过将商业V_2O_5-WO_3/TiO_2脱硝催化剂暴露于含As_2O_3烟气中,制备了砷中毒催化剂,并运用X射线衍射(XRD)、比表面积(BET)、NH3化学吸附、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线光电子能谱等技术表征分析了砷对催化剂性能的影响,并提出了催化剂砷中毒机理。结果表明,砷对催化剂具有严重的毒害作用,As_2O_3会吸附在催化剂表面,并被催化剂氧化形成As_2O_5覆盖层,减小催化剂比表面积,减少催化剂V活性位,阻止催化剂对NH3的吸附,造成催化剂失活。 | 丁健 刘清才 孔明 林凡 杨剑 任山 | 2016 | 燃料化学学报2016，44，4： | 14 |
| 17 | 细胞内砷浓度与三氧化二砷治疗敏感性的关系显示文摘目的 研究几种白血病和实体瘤细胞内三氧化二砷 (As2 O3 )浓度对其治疗敏感性的影响。方法 将几种白血病细胞株和原代细胞及实体瘤细胞株分别给予特定浓度和时间As2 O3 干预后 ,原子荧光法测定细胞内砷浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 一定浓度和时间As2 O3 干预后 ,不同细胞内药物浓度不同。NB4细胞株 >APL原代 >K5 6 2细胞株 >CML原代 >HL6 0细胞株 >AML M2原代 >HeLa细胞株 >肝癌腹水H2 2 细胞株 >胃腺癌SGC 790 1细胞株 >喉癌Hep 2细胞株。在最低促凋亡浓度水平以上的低浓度、长时间持续干预比短期高浓度干预的细胞内砷浓度高 ,凋亡率大。结论 细胞内砷浓度不同可能是As2 O3 治疗敏感性不同的原因之一。 | 周晋 孟然 关秀茹 李丽敏 杨宝峰 | 2004 | 中国药学杂志2004，39，3： | 14 |
| 18 | 三氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究显示文摘背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeabilitytransitionpore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-inducedCa2+releasefrommitochondria,mCICR)在As2O3介导的PTP开放及细胞色素C释放中的作用。方法:提取大鼠肝线粒体。通过紫外分光光度仪检测As2O3作用下线粒体的膨胀,测定线粒体PTP的开放状态;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测As2O3作用下测试体系内Ca2+浓度的变化引起的吸光度值的变化,以反映线粒体Ca2+的转运(即mCICR)情况;Westernblot检测线粒体上清液中细胞色素c的含量,反映线粒体释放细胞色素c的情况。结果:10μmol/LAs2O3和低浓度Ca2+不能引起PTP开放和细胞色素c释放,10μmol/LAs2O3和高浓度Ca2+诱导PTP开放和细胞色素c释放;当抑制mCICR时,As2O3和Ca2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制。结论:As2O3介导的PTP开放和细胞色素c释放依赖于mCICR。 | 马晓冬 乔东访 田雪梅 晏芳 马安德 | 2006 | 癌症2006，25，1： | 14 |
| 19 | 三氧化二砷(As_2O_3)对雄性小鼠的遗传毒性的研究显示文摘本文以清洁级ICR雄性小鼠为实验动物,研究As2O3对小鼠的遗传毒性。采用小鼠精子畸形实验法以及小鼠骨髓PCE微核实验法,对成年的小鼠腹腔注射0.25-6.00mg/kg/dAs2O3,染毒7d。结果表明,As2O3对小鼠的体重增长及睾丸的重量存在抑制作用,其中1.00mg/kg/d荆量As2O3对小鼠体重增长及睾丸重量的抑制是最显著的(P<0.001);As2O3使小鼠精子的畸形率明显增加(P<0.001),且呈明显的剂量-效应关系;此外As2O3还使小鼠PCE微核率增加,且As2O3与PCE微核率之间也具有明显的剂量效应。结论是As2O3对雄性小鼠具有明显的遗传毒性。 | 钱晓薇 | 2003 | 细胞生物学杂志2003，25，3： | 14 |
| 20 | 三氧化二砷联合维生素C抑制耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤生长机制的研究显示文摘目的:探索三氧化二砷(As2O3)联合维生素C(Vit C)对人耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人耐药性肺腺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组,维生素C组(Vit C,250 mg.kg-1),As2O31组(1.5 mg.kg-1),As2 O3 2组(As2 O3 3 mg.kg-1),As2 O3联合Vit C组(As2 O3,1.5 mg.kg-1+VitC 250 mg.kg-1),ip 2周,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用药2周后,取瘤组织进行病理学检查。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测移植瘤内生存素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:Vit C组,As2O3 1,2组,As2O3联合Vit C组的抑瘤率分别为:3.42%,42.3%,66.25%,79.93%。与对照组相比,As2 O3各组和As2 O3+Vit C组治疗后肿瘤体积减少,瘤质量减轻,差异均有显著性(P<0.O1);与As2 O3单独用药组比较,As2 O3+Vit C联合用药组肿瘤体积,瘤质量明显减少(P<0.O1),抑瘤率明显增高;而Vit C组治疗后肿瘤体积及瘤质量没有明显减少。病理检查显示各As2O3组、As2O3+Vit C组治疗后可见肿瘤坏死增多。RT-PCR及Western,blot结果显示:联合组与As2O3组、Vit C组比较Survivin、VEGF条带强度显著减小。结论:As2O3与Vit C联合用药比As2O3单独应用抑制耐药性肺癌移植瘤生长的作用更强,二者具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与下调Survivin及VEGF的表达有关。两者联用有望成为低毒高效的化疗组合。 | 蒋碧佳 曾锦荣 王绩英 黄岚珍 | 2011 | 中国实验方剂学杂志2011，17，14： | 13 |
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