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| 1 | 芒柄花黄素对人膀胱癌细胞T739增殖、凋亡的影响及机制探讨显示文摘目的观察芒柄花黄素对人膀胱癌细胞T739增殖与凋亡的影响及其机制探讨。方法分别采用0、15、30、60μmol/L的芒柄花黄素作用T739细胞后,CCK8法检测T739细胞的增殖情况,流式细胞术检测凋亡率的变化,Hoechst 33258荧光染色法观察凋亡情况,Western blot检测GSK-3β、Axin、β-catenin蛋白含量变化。结果 15、30、60μmol/L的芒柄花黄素以浓度和时间依赖方式明显抑制T739细胞的增殖(P<0.05),且作用T739细胞48 h后凋亡率随药物剂量增加显著上升(P<0.05),呈浓度-效应关系。Hoechst33258染色显示T739细胞随药物浓度的升高,凋亡明显增多。Western blot法显示GSK-3β及Axin蛋白表达随药物浓度升高而增加(P<0.05),β-catenin蛋白水平则随药物浓度升高而降低(P<0.05),且均呈浓度-效应关系。结论芒柄花黄素对T739细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与芒柄花黄素上调GSK-3β、Axin蛋白表达和降低β-catenin蛋白水平有关。 | 柳青 梁梅花 张幸 李政钊 曹峻 | 2017 | 中国医药导报2017，14，25： | 12 |
| 2 | 真核表达载体pIRES2-EGFP-Axin的构建及其在神经胶质瘤细胞内的表达显示文摘目的:构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞系C6中进行表达。方法:用PCR的方法扩增Axin基因,构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,经NheI及SalI双酶切鉴定并测序。通过脂质体法转染C6细胞,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,用免疫组化染色的方法检测细胞中Axin的表达。结果:构建了真核表达载体pIRES2EGFPAxin,用脂质体法转染神经胶质瘤细胞C6后,经荧光显微镜和免疫组化染色法检测,可见细胞内有EGFP及Axin的表达。结论:成功地构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞C6中表达,为研究Axin对肿瘤的生物学作用以及Axin在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础。 | 张丽英 李青 陈广生 林圣彩 叶菁 司少艳 张丰 | 2005 | 细胞与分子免疫学杂志2005，21，4： | 9 |
| 3 | Axin过表达下调β-catenin和TCF-4表达并抑制肺癌BE1细胞的增殖和侵袭显示文摘背景与目的Axin是Wnt通路的重要负性调节因子,其低表达和β-catenin、TCF-4的高表达与多种肿瘤有关。本研究旨在探讨axin在肺癌细胞中的表达与β-catenin和TCF-4的关系,及其对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法将axin基因转染入axin低表达的肺癌BE1细胞系,应用免疫荧光方法观察转染组和对照组细胞中axin的表达对β-catenin和TCF-4的影响;采用RT-PCR方法检测axin和β-catenin、TCF-4mRNA表达的变化;采用流式细胞术、MTT和Transwell检测肺癌细胞凋亡、增殖和侵袭能力的变化。结果肺癌BE1细胞转染axin基因后(BE1-axin),axin的mRNA和蛋白水平均明显增加,β-catenin蛋白表达明显减少,TCF-4的蛋白和mRNA表达均明显下降。同时,BE1-axin细胞的凋亡率增加,增殖和侵袭能力明显下降。结论Axin过表达能下调β-catenin的蛋白表达和TCF-4的转录,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力,并诱导肺癌细胞凋亡。 | 刘树立 徐洪涛 杨连赫 李庆昌 韦强 王恩华 | 2009 | 中国肺癌杂志2009，12，4： | 8 |
| 4 | 胶质瘤中Axin基因点突变检测及表达研究显示文摘目的 检测胶质瘤中Axin基因的点突变及其表达情况 ,初步探讨Axin与胶质瘤发生的关系。方法 采用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)技术及DNA测序方法检测Axin基因外显子 8,9及 10在 2 8例胶质瘤中的突变情况 ;同时对上述胶质瘤及正常脑组织进行免疫组化染色。结果 在 2 8例胶质瘤组织中Axin的第 10个外显子共有 6例样本 (2 1.4 % ) 3处发生了错义突变 ;3例 3处发生了同义突变 ;2 8例胶质瘤中 8例 (2 8.6 % )Axin表达阳性 ,正常脑组织中神经元表达阳性 ,神经胶质细胞表达阴性 ,检测到突变的样本中 1例表达阳性。 | 邵秋杰 李青 金利华 赵一岭 张英华 林圣彩 | 2003 | 中华神经外科疾病研究杂志2003，2，4： | 7 |
| 5 | Axin在肿瘤发生中的作用机制显示文摘阐明肿瘤发生机制的细胞信号转导途径的研究是当今生物医学领域研究的热点。Axin是一个肿瘤抑制因子,它以构架蛋白的形式在Wnt、JNK、p53、TGF-β、G蛋白信号转导途径等众多信号转导途径中参与细胞生长、增殖、分化、癌变和凋亡等多种重要细胞命运的调控过程。现从Axin的发现、Axin通过多种信号转导途径抑制肿瘤发生和AXIN1基因突变与肿瘤发生之间的关系这三个方面介绍肿瘤抑制因子Axin与肿瘤之间的研究进展。 | 金利华 李勤喜 叶志云 | 2007 | 细胞生物学杂志2007，29，2： | 7 |
| 6 | 基于Wnt信号通路与骨关节炎的研究进展显示文摘骨关节炎(OA)是一种发病率与年龄呈正相关的慢性渐进性关节退行性病变[1,2],不论种族、性别,临床主要表现虽各有差异,但总离不开关节疼痛、肿胀和活动受限等。OA是一种发病机制尚未明确、发病率逐渐升高的疾病,仍然缺乏有效的药物及物理治疗[3],目前治疗主要以缓解关节疼痛和减少关节致残率为目标,已然成为医疗经济的一大负担。 | 蒋总 陈琳英 卢向阳 兰维娅 李宇 蔡鑫 樊梅 唐芳 马武开 周静 | 2020 | 中国老年学杂志2020，40，10： | 7 |
| 7 | AXIN和MACC1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义显示文摘目的检测胃癌组织中轴蛋白(AXIN)和结肠癌转移相关基因1(MACC1)蛋白的表达,分析其相互间及与胃癌临床病理参数以及预后的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测100例胃癌组织(胃癌组)和60例正常胃黏膜组织(对照组,胃癌患者手术切除标本的切缘组织,距离胃癌肿块>5.0cm,确认无癌细胞)中AXIN和MACC1蛋白的表达。结果在胃癌组织中AXIN和MACC1蛋白阳性表达率分别为37.0%和58.0%,对照组中AXIN和MACC1蛋白表达的阳性率分别为83.3%和6.7%,其表达差异均有统计学意义(P<0.05)。AXIN和MACC1在胃癌组织中的表达均与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移以及不同Duke分期等有关(P<0.05),且AXIN蛋白表达的阳性率与MACC1蛋白表达的阳性率之间呈负相关(r=-0.355,P<0.001)。Kaplan-Meier法生存分析显示,AXIN和MACC1蛋白表达阳性组与阴性组之间的5年生存率差异均有统计学意义(P均<0.001)。Cox多因素分析显示,AXIN的阴性表达和MACC1的阳性表达及Duke分期(Ⅲ~Ⅳ期)是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论 AXIN和MACC1蛋白的表达与胃癌患者的预后有关,参与了胃癌的侵袭及转移。 | 朱博 王丹娜 龚晓萌 俞岚 武世伍 陶仪声 | 2018 | 四川大学学报(医学版)2018，49，1： | 7 |
| 8 | 黑斑息肉综合征中Axin表达研究显示文摘目的研究Axin在结直肠腺癌、结直肠腺瘤、黑斑息肉综合征(PJS)息肉及正常结直肠黏膜组织中的表达,探讨其在PJS息肉演变中的作用。方法随机选取手术中切除的正常结直肠黏膜、PJS息肉、结直肠腺瘤息肉和结直肠腺癌组织标本各32份,采用免疫组织化学方法分别检测不同组织中Axin蛋白的表达与分布;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组织(各16份)标本中Axin mRNA的表达,并比较其表达水平的差异。结果上述各种组织中,Axin蛋白阳性表达均位于胞质,阳性表达强度以正常结直肠黏膜组织最强,结直肠腺癌组织最弱,各组差异具有显著性(P<0.05);RT-PCR所得产物电泳后经Image-Pro Plus软件分析,得到各组织中Axin基因积分光密度值(IOD)/内参IOD值(Axin IOD/GAPDH IOD):正常结直肠黏膜组织为0.991±0.120,PJS息肉组织为0.794±0.119,结直肠腺瘤组织为0.598±0.116,结直肠腺癌组织为0.313±0.087,不同组织的Axin mRNA表达水平有显著性差异(P<0.05)。结论正常结直肠黏膜、PJS息肉、结直肠腺瘤、和结直肠腺癌组织中Axin mRNA及蛋白表达水平呈依次减弱趋势,与其病理改变程度呈负性相关,PJS息肉中Axin的表达变化可能是PJS发生和演变的特征之一。 | 夏欧东 马娅梅 吴保平 | 2008 | 解放军医学杂志2008，33，6： | 7 |
| 9 | Wnt/β-catenin通路相关蛋白在复发胶质瘤中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨低级别和高级别复发脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路中相关蛋白β连接素(β-catenin)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)、结肠腺瘤性息肉病蛋白(APC)和轴抑制蛋白(Axin)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测10例正常脑组织和30例各级别复发胶质瘤标本中β-catenin、p-GSK-3β、APC及Axin蛋白的表达。结果β-catenin蛋白在正常脑组织中不表达,在复发胶质瘤组织的阳性表达率为100%(P<0.01);p-GSK-3β蛋白、APC蛋白、Axin蛋白在正常脑组织中表达率(分别为90%、100%、100%)高于在复发胶质瘤组织的阳性表达率(分别为26.7%、13.3%、10%)(P<0.01);β-catenin在复发低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性表达率均为100%;p-GSK-3β、APC、Axin蛋白在复发低级别胶质瘤阳性表达率(分别为35.7%、28.6%、21.4%)高于在复发高级别胶质瘤中的阳性表达率(分别为18.8%、0%、0%)(P<0.05)。结论β-catenin、GSK-3β、APC、Axin蛋白异常表达与复发脑胶质瘤发生密切相关,且磷酸化GSK-3β、APC及Axin蛋白低表达或不表达与胶质瘤恶性程度有关。 | 郝少才 王峰 牛占锋 刘仲涛 邹有瑞 孙胜玉 夏鹤春 | 2014 | 宁夏医科大学学报2014，36，8： | 6 |
| 10 | axin、β-catenin在Wnt信号转导途径中的调节机制显示文摘 | 陈星明 官成浓 | 2009 | 医学研究杂志2009，38，7： | 6 |
| 11 | Axin bridges Daxx to p53显示文摘死亡联系域的蛋白质 Daxx 施加包括调停的许多报导功能经由激活 c6 月 N 终端从 FasL 发信号到 apoptosis apoptosis 的 kinase (JNK ) ,正式就职和抑制,和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论, Daxx 在一系列压力信号包括 UVirradiation,过氧化氢治疗和 TGF- β治疗触发的 apoptosis 的规定起重要作用,是清楚的。在这评论,我们在 Axinbeing 上集中连接 Daxx 到 p53 的一个拴住的因素。 | Sheng-Cai Lin Qinxi Li | 2007 | Cell Research2007，17，4： | 5 |
| 12 | Axin与MMP-14在食管鳞癌中的表达及与浸润转移的关系显示文摘目的:探讨Axin蛋白和MMP-14蛋白在食管鳞癌中的表达及与浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法:采用免疫组织化学(SP)法对72例食管鳞癌标本中Axin蛋白和MMP-14蛋白的表达进行了检测。结果:食管鳞癌中Axin蛋白的阳性表达率仅为38.9%,在有纤维膜浸润食管癌中的表达明显低于无纤维膜浸润者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。食管鳞癌中MMP-14蛋白的阳性表达率为62.5%,在高分化的食管鳞癌组织中的表达明显低于中低分化者(P<0.05);在有纤维膜浸润食管鳞癌中的表达明显高于无纤维膜浸润者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。食管鳞癌Axin和MMP-14的表达具有相关性(P<0.05)。结论:Axin蛋白的低表达和MMP-14蛋白的高表达与食管鳞癌的浸润及转移均有关,二者表达呈负相关,有望成为判断食管鳞癌的转移潜能及预后的有效指标。 | 张欣 张会超 郭建文 刘江惠 左连富 | 2008 | 第二军医大学学报2008，29，11： | 5 |
| 13 | 肺癌组织Axin与DNMT1表达及其生物学意义的探讨显示文摘目的:分析Axin和DNA甲基转移酶1(DNMT1)在肺癌组织中的表达和相关性,及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化方法检测Axin和DNMT1在100例肺癌组织中的表达情况。结果:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中表达明显减少,其细胞质表达与肺癌的分化程度相关(P=0.044),核表达与肺癌的组织学类型(P=0.001)和TNM分期(P=0.016)相关。DNMT1在肺癌组织中的表达明显增加,并与肺鳞癌和腺癌的组织学类型(P=0.005)、分化程度(P=0.038)、TNM分期(P=0.031)和淋巴结转移(P=0.032)显著相关。Axin在肺癌组织中的低表达与DNMT1高表达显著负相关(r=-0.222,P=0.027),而在肺腺癌组织中Axin的核表达也与DN-MT1的表达显著负相关,r=-0.308,P=0.026。结论:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中的低表达与DNMT1的高表达显著相关。DNMT1的表达可以作为肺癌恶性程度和进展情况的指标之一。 | 刘树立 徐洪涛 李庆昌 杨连赫 王恩华 | 2011 | 中华肿瘤防治杂志2011，18，9： | 5 |
| 14 | 轴抑制因子通过β-catenin调控MMP7、MMP9影响淋巴瘤细胞的侵和袭转移显示文摘目的探讨轴抑制因子(AXIN)通过β-catenin调控MMP7、MMP9对淋巴瘤细胞侵袭迁移能力的影响。方法用RT-PCR和Western blot法观察多株淋巴瘤细胞株里AXIN、β-catenin、MMP7、MMP9的表达情况;选取AXIN相对低表达的淋巴瘤细胞分组瞬时转染p CMV5-HA-Axin和pc DNA5-His-β-catenin质粒,采用RT-PCR和Western blot法观察其细胞中β-catenin、MMP7、MMP9 m RNA及蛋白表达变化;构建稳定高表达AXIN的淋巴瘤细胞后,分组瞬时转染AXIN-sh RNA和β-catenin-sh RNA后观察β-catenin、MMP7、MMP9 m RNA及蛋白变化;采用Transwell侵袭实验观察空白处理对照组、稳定高表达AXIN组、干扰AXIN的稳定高表达AXIN组细胞侵袭和迁移能力变化。结果多株淋巴瘤细胞株中AXIN与β-catenin、MMP7、MMP9表达呈负相关;选用AXIN相对低表达的人恶性B淋巴瘤细胞株Raji,过表达AXIN后发现AXIN升高后,β-catenin、MMP7、MMP9的蛋白表达降低,MMP7、MMP9、β-catenin m RNA未变化;当过表达β-catenin后发现MMP7、MMP9 m RNA和蛋白表达升高;另外,稳定高表达AXIN的细胞中干扰AXIN,β-catenin、MMP7、MMP9蛋白表达升高,MMP7、MMP9、β-catenin m RNA未变化;稳定高表达AXIN的细胞中干扰β-catenin,MMP7、MMP9表达降低;证实AXIN通过β-catenin调控MMP7、MMP9影响淋巴瘤细胞的侵袭和迁移。结论在淋巴瘤细胞中升高AXIN可引起β-catenin表达下降,进而MMP7、MMP9表达下降,抑制淋巴瘤细胞的侵袭和迁移。 | 李志晋 叶晶珠 詹丽英 郑马亮 | 2016 | 南方医科大学学报2016，36，3： | 5 |
| 15 | Axin在结肠癌中的表达及其临床病理学意义显示文摘目的:探讨Axin在结肠癌中的表达及其临床病理学意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例结肠正常黏膜组织及150例结肠癌组织中Axin蛋白的表达。结果:Axin在结肠癌中的阳性表达(46%)低于结肠正常黏膜组织的表达(83.3%),二者差异有统计学意义(P<0.05)。Axin的表达与肿瘤的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移正相关(P<0.05)。结论:Axin可作为结肠癌诊断的实验室指标,对结肠癌的诊断和预后评价有重要的参考价值。 | 丁彩霞 陆建荣 袁勇 张娟 蔡琳 黄颖楠 王祥 | 2015 | 现代肿瘤医学2015，23，21： | 4 |
| 16 | 11名少牙畸形病人Pax 9、Msx 1、Axin 2基因突变的检测显示文摘目的:对少牙畸形病人血样标本中提取的DNA进行Pax 9、Msx 1和Axin 2核苷酸单链构象多态性和突变的检测,探讨少牙畸形的发病机制。方法:收集11名少牙畸形病人外周血标本,提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术结合DNA直接双向测序对病人DNA进行检测。结果:在11名病人中发现1个Msx 1单核苷酸多态位点,但没有发现有关Pax 9、Msx 1、Axin 2突变。结论:结合少牙畸形的高发病率及Pax 9、Msx 1、Axin 2基因突变的较低报告数值间的偏差,遗传因素在少牙畸形形成中的作用比原先预想的更加具有异质性。 | 徐秀敏 李午丽 奥小莹 梅陵宣 | 2008 | 牙体牙髓牙周病学杂志2008，18，12： | 4 |
| 17 | Wnt/β-catenin通路成分Axin和TCF4在卵巢癌中的研究进展显示文摘卵巢癌是威胁女性健康的恶性肿瘤之一,Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤发生发展中的作用已成为当前研究的热点。它通过通路中的多种蛋白成分调控细胞的增殖、分化及恶性转化,由此介导肿瘤的发生和发展。TCF4与Axin(轴蛋白)均是Wnt信号通路中的重要效应因子,在调节干细胞自我更新、细胞增殖、分化及凋亡,参与胚胎发育、组织稳态及细胞癌变等方面扮演重要角色,被认为在多种组织的发展和肿瘤发生中起重要作用。本文就Axin蛋白、TCF4的作用与卵巢癌关系的最新研究进展进行综述。 | 程丛丛 李云秀 袁海涛 武金玉 尤琪 | 2021 | 中国生育健康杂志2021，32，1： | 4 |
| 18 | Axin基因与肿瘤相关性的研究进展显示文摘Axin是一个多结构域支架蛋白,对Wnt,JNK等信号途径起重要的调控作用,并且还参与了p53的活化。Axin的异常表达不仅可以导致胚胎体轴复制、胚胎死亡、细胞极性异常,而且与多种肿瘤的发生、发展有密切的关系。将Axin用于肿瘤的基因治疗,已取得了一定的进展,为肿瘤的治疗带来了新的希望。 | 董承伟 丁怡 曾勇 | 2007 | 国际病理科学与临床杂志2007，27，1： | 3 |
| 19 | Axin、p53在非小细胞肺癌中的表达及意义显示文摘目的 Axin(Axis inhibitor)作为Wnt信号传导通路最为重要的负性调节因子可以与p53结合,而两者均有促进细胞凋亡的作用。探讨Axin与p53在非小细胞肺癌中表达的关系及其与临床病理因素及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学染色及Western blot检测Axin、p53在95例有随访资料的非小细胞肺癌患者癌组织中的表达。结果 Axin在非小细胞肺癌组织中的阳性率为45.26%(43/95),明显低于正常肺组织。Axin的表达与非小细胞肺癌的分化正相关(=0.012),与TNM分期及淋巴结转移相关(<0.05),与突变型p53的表达负相关(=0.000)。Axin高表达的患者预后明显好于低表达的患者(<0.05)。结论 Axin与突变型p53的表达负相关,Axin高表达者预后较好。 | 曹红一 刘树立 李明珠 韩阳 王恩华 | 2012 | 解剖科学进展2012，18，2： | 3 |
| 20 | X射线诱导NSCLC组织Axin表达并通过p53或JNK途径促进细胞凋亡显示文摘目的研究X-射线对非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中Axin表达的作用,以及X射线上调Axin表达的机制。方法应用Westernblot、RT-PCR方法检测15例经过X射线照射后NSCLC组织中Axin在蛋白水平及RNA水平的表达变化情况以及caspase-3活化情况。转染Axin及AxinΔp53ΔHIPK2至A549、BE1细胞中,并施加p53或JNK抑制剂,细胞经X线照射后用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,研究Axin上调细胞凋亡的机制。结果经X射线照射后,在15例NSCLC肺癌组织中,有8例Axin在RNA水平和蛋白水平上表达上调,与Axin未上调组相比,细胞凋亡显著增加(P<0.05)。转染Axin能使A549、BE1细胞凋亡明显增加,AxinΔp53ΔHIPK2不能上调A549细胞凋亡,p53抑制剂和JNK抑制剂分别抑制A549和BE1细胞凋亡。结论 X射线诱导部分NSCLC组织Axin表达增加并促进细胞凋亡,Axin通过p53或JNK途径促进X射线诱导的细胞凋亡。检测NSCLC组织中是否存在p53基因突变并不能作为判定是否对X射线敏感的指标。 | 韩阳 张勇 于涓瀚 苗原 王亮 王恩华 | 2012 | 解剖科学进展2012，18，3： | 3 |
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