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| 1 | 结缔组织生长因子诱导肾成纤维细胞转为成肌纤维细胞显示文摘结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是介导转化生长因子(TGF-β)促纤维化效应的蛋白,但它能否诱导肾脏慢性纤维化中的关键细胞,即间质成纤维细胞转化为成肌纤维细胞(myofibroblast),目前尚无报道.实验应用体外基因转染技术建立稳定表达CTGF蛋白的肾间质成纤维细胞系,并观察在不同培养条件下成肌纤维细胞数量及其产生的生物学效应.结果发现细胞表达出的CTGF蛋白能直接诱导成纤维细胞转化为成肌纤维细胞,并增加细胞外基质胶原Ⅲ mRNA水平,提示CTGF可作为肾纤维化防治中的新靶位蛋白,为临床延缓肾脏疾病慢性进展提供新思路. | 黄海长 李惊子 王海燕 | 2002 | 科学通报2002，47，1： | 65 |
| 2 | 绞股蓝总皂苷防治单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的实验研究显示文摘目的探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组于术前3d至术后9d每天给予GPs200mg·kg-1·d-1灌胃,第9d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组各项指标明显低于模型组(P<0.01)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)为正相关关系。结论绞股蓝总皂苷可以抑制肾纤维化时结缔组织生长因子表达,从而遏制肾纤维化的进展。 | 张永 丁国华 张建鄂 肖厚勤 吴平勇 乐发国 | 2005 | 中国中西医结合肾病杂志2005，6，7： | 34 |
| 3 | 甘草酸18α体调节梗阻性肾病大鼠肾间质中CTGF和TGF-β1表达的实验研究显示文摘目的 探讨甘草酸 18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中CTGF和TGF β1蛋白表达的影响。 方法 10 0只Wistar大鼠数字表法随机分成实验组 (甘草酸预防组、甘草酸治疗组、生理盐水组 )和对照组 (假手术组 )。实验组大鼠结扎单侧输尿管建立梗阻性肾病模型。分别于术后 7、14、2 8和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,用光镜、电镜观察肾间质的病理形态学变化 ;用免疫组织化学染色检测肾间质中CTGF、TGF β1蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,并用EIG综合图象分析系统对其表达进行半定量分析。结果 模型显示肾间质呈进行性纤维化。半定量分析发现 ,手术后 7d ,甘草酸治疗组和预防组与假手术组相比较 ,肾间质中CTGF、TGF β1和Ⅲ型胶原蛋白表达呈进行性显著增多 (P <0 0 1) ,与生理盐水组相比较呈进行性显著减少 (P <0 0 1) ,但甘草酸治疗组和预防组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。相关分析发现 ,肾间质中CTGF的表达量与TGF β1和Ⅲ型胶原的表达呈显著性正相关 (r =0 63和 0 6g ,P <0 0 1)。 结论 甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质CTGF和TGF β1的表达 ,抑制肾间质纤维化的发生。 | 李开龙 张建国 王慧民 陈菁 | 2005 | 第三军医大学学报2005，27，4： | 24 |
| 4 | 大鼠结缔组织生长因子部分cDNA序列的克隆及其mRNA在实验性肝纤维化中的表达显示文摘目的克隆出大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的部分cDNA序列,并观察在实验性肝纤维化大鼠肝脏中 CTGF mRNA的表达改变。方法根据小鼠CTGF mRNA序列设计引物,用 RT-PCR从大鼠肝脏总 RNA中扩增出一段 430 bp的产物,并测定其序列。将 16只雌性 Wistar大鼠随机分为胆管堵塞组(n=8)及假手术组(n=8)。6周后取大鼠肝脏提取总RNA,利用多探针以核酸酶保护分析法测定CTGF及TGFβ_1的mRNA水平。结果克隆出的大鼠CTGF cDNA序列在核酸水平与小鼠的同源性为95%。胆汁性肝硬化大鼠肝脏中 TGF β_1及 CTGF的 IRNA水平分别为假手术组大鼠的 4倍和 7倍。结论在实验性肝纤维化大鼠肝脏中CTGF mRNA的表达水平明显上调。 | 贾继东 Michael Bauer Gabriele Boigk Martin Ruelh Detlef Schuppan 王宝恩 | 2000 | 中华肝脏病杂志2000，8，2： | 22 |
| 5 | Role of connective growth factor in plasminogen activator inhibitor-1 and fibronectin expression induced by transforming growth factor β1 in renal tubular cells显示文摘Background Connective tissue growth factor (CTGF) contributes greatly to renal tubulointerstitial fibrosis, which is the final event leading to end-stage renal failure. This study was designed to investigate the effects of CTGF antisense oligodeoxynucleotides (ODNs) on the expressions of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and fibronectin in renal tubular cells induced by transforming growth factor β1 (TGF-β1) in addition to the role of CTGF in the accumulation and degradation of renal extracellular matrix (ECM).Methods A human proximal tubular epithelial cell line (HKC) was cultured in vitro. Cationic lipid-mediated CTGF antisense ODNs were transfected into HKC cells. After HKC cells were stimulated with TGF-β1 (5 μg/L), the mRNA levels of PAI-1 and fibronectin were measured by RT-PCR. Intracellular PAI-1 protein synthesis was assessed by flow cytometry. The secreted PAI-1 and fibronectin in the medium were determined by Western blot and ELISA, respectively.Results TGF-β1 was found to induce tubular CTGF, PAI-1, and fibronectin mRNA expression. PAI-1 and fibronectin mRNA expression induced by TGF-β1 was significantly inhibited by CTGF antisense ODNs. CTGF antisense ODNs also inhibited intracellular PAI-1 protein synthesis and lowered the levels of PAI-1 and fibronectin protein secreted into the medium.Conclusions CTGF may play a crucial role in the accumulation and degradation of excessive ECM during tubulointerstitial fibrosis, and transfecting CTGF antisense ODNs may be an effective way to prevent renal fibrosis. | 张春 孟宪芳 朱忠华 杨晓 邓安国 | 2004 | Chinese Medical Journal2004，，7： | 20 |
| 6 | 益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病血管重塑模型大鼠VEGF、ET-1和CTGF表达的影响显示文摘目的:探讨益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重塑模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:空白组(n=10)、模型组(n=10)、西药组(n=10)、益气消癥通络方低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)及高剂量组(n=10)。造模采用香烟烟雾暴露联合气道注入脂多糖(LPS)法制备COPD血管重塑大鼠模型。实验第4天起,模型组大鼠按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃;西药组大鼠雾化吸入布地奈德混悬液(剂量按体表面积换算为成人量的6.17倍),1次/d;中药组干预分别按照益气消癥通络方低剂量组[17.89 g/(kg·d)]、中剂量组[35.78 g/(kg·d)]、高剂量组[53.67 g/(kg·d)]灌胃给药,共12周。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平。结果:大鼠肺血管病理改变显示COPD血管重塑大鼠模型造模成功。ELISA检测结果:与正常组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,其余各组均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,西药组的VEGF、ET-1含量表达下降,差异有统计学意义(P<0.01),益气消癥通络方低剂量组、中剂量组及高剂量组的VEGF、ET-1、CTGF表达水平明显均有下降趋势,差异有统计学意义(P<0.01);与西药组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平比较,益气消癥通络方低剂量组ET-1、CTGF表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),中剂量组及高剂量组VEGF、ET-1、CTGF含量均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与益气消癥通络方高剂量组比较,西药组、低剂量及中剂量组差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气消癥通络方能够通过降低VEGF、ET-1、CTGF表达水平,干预COPD血管重塑,其中益气消癥通络方高剂量效果更为显著。 | 唐卓然 吴海斌 李勇铭 王剑锋 吴巧敏 刘亚倩 王羽嘉 张永生 王琦 | 2019 | 中华中医药学刊2019，37，5： | 19 |
| 7 | 金匮肾气丸对实验性2型糖尿病肾病大鼠血清TGF-β1、CTGF的影响显示文摘目的:探讨金匮肾气丸对实验性2型糖尿病肾病大鼠的作用。方法:采用高糖、高脂饲料喂养动物,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。48只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中、小剂量治疗组。第13周,收集24h尿液,测定24h尿白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死大鼠,取血检测各组大鼠血糖、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果:金匮肾气丸大、中、小剂量组及罗格列酮组与模型组比较,血糖、尿白蛋白排泄率均降低(P<0.01或P<0.05),罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中剂量治疗组CTGF、TGF-β1含量降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:金匮肾气丸可降低2型糖尿病肾病大鼠血糖、尿白蛋白排泄率,降低CTGF、TGF-β1含量。 | 金智生 陈雪 李甜 | 2012 | 中医药学报2012，40，3： | 18 |
| 8 | 结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中表达的研究显示文摘目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在瘢痕疙瘩发病中的作用。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测30例瘢痕疙瘩患者皮损及对应邻近未受累皮肤中CTGFmRNA的表达,并以15例正常人皮肤组织作为对照。同时应用SP免疫组化技术对5例瘢痕疙瘩组织和5例正常人皮肤标本进行了检测。结果CTGFmRNA在瘢痕疙瘩及其边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常人对照,差异有显著性(P<0.01)。瘢痕疙瘩CTGF的表达高低与病程无相关性(P>0.05)。免疫组化研究证实CTGF在瘢痕疙瘩中呈强表达,而在正常人皮肤中无表达。在瘢痕疙瘩组织边缘,CTGF表达呈现由强至弱的过渡现象。结论CTGF在瘢痕疙瘩中持续高度表达,提示其与瘢痕疙瘩的慢性纤维化有关。CTGF可能成为临床治疗瘢痕疙瘩的一个有力靶位。 | 陈晓栋 吴信峰 王焱 王强 张国成 叶顺章 | 2003 | 中华皮肤科杂志2003，36，7： | 17 |
| 9 | 辛伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF、β-catenin表达的影响显示文摘目的:观察辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+辛伐他汀治疗组(DS)三组。利用腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型;模型建立后,第4周、8周、12周,记录大鼠体重、检测血糖、测量24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾小管间质中CTGF及β-catenin的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中CTGF及β-catenin基因mRNA的表达。结果:实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN显著降低(P<0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化和实时荧光定量PCR结果均显示,肾小管间质CTGF、β-catenin的表达明显下调(P<0.05)。结论:辛伐他汀可同时下调糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF及β-catenin的表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能。提示辛伐他汀可能通过调节CTGF和Wnt/β-catenin信号通路的表达,发挥其延缓肾小管间质纤维化的作用。 | 彭华 张晓东 孙艳艳 刘文媛 常沁涛 王蕊花 李慧 方敬爱 | 2012 | 中国中西医结合肾病杂志2012，13，2： | 17 |
| 10 | 结缔组织生长因子在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用探讨显示文摘目的:检测结缔组织生长因子(CTGF)在小鼠肺内的表达,并探讨其在肺纤维化中的意义。方法:通过向气管内滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型。用免疫组化染色方法检测不同时期肺组织中CTGF蛋白的表达;用RT PCR检测CTGFmRNA的表达;用酸水解法测定肺羟脯氨酸的含量。结果:在正常小鼠肺组织中,CTGF蛋白和其mRNA几乎不表达;而在模型组的肺组织中表达明显升高(P<0.01)。CTGF蛋白表达于支气管/细支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺成纤维细胞,表达量与肺组织中羟脯氨酸的含量呈显著的正相关(r=0.92,P<0.001)。结论:CTGF与肺纤维化的形成关系密切,CTGF检测可作为评价肺纤维化发生、发展的一种灵敏的指标。 | 张雷 卢惠苹 赖国祥 | 2005 | 细胞与分子免疫学杂志2005，21，3： | 17 |
| 11 | Combined expression of CTGF and tissue inhibitor of metalloprotease-1 promotes synthesis of proteoglycan and collagen type Ⅱ in rhesus monkey lumbar intervertebral disc cells in vitro显示文摘背景腰骶部疼痛作为学习试图建立的 intervertebral 圆盘 degeneration.This 经常引起的普遍疾病出现了一在里面恒河猴的 vitro 房间文化模型腰部的 intervertebral 磁盘并且表示调停了调查联合结缔组织生长因素( CTGF )和 metalloprotease-1 ( TIMP-1 )的组织禁止者的效果由骨胶原类型和这些调查的 proteoglycan levels.The 目的上的 联系adeno 的病毒( AAV )是探索潜在的方法 | LIU Yong KONG Jie CHEN Bo-hua HU You-gu | 2010 | Chinese Medical Journal2010，，15： | 17 |
| 12 | TGF-β1、CTGF对慢性心衰心肌纤维化进展的临床意义显示文摘目的探讨TGF-β1、结缔组织生长因子(connectivetissue growthfactor,CTGF)对慢性心衰心肌纤维化进展的临床意义.方法选择慢性心衰患者108例,根据NYHA心功能分级标准进行分级后分别检测TGF-β1、CTGF、ALD、PI NP、PⅢNP.结果Ⅲ级患者TGF-β1、CTGF、ALD水平较Ⅱ级患者均出现显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级患者较Ⅱ、Ⅲ级患者TGF-β1、CTGF均出现显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05),ALD较Ⅲ级患者出现显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅲ级患者PI NP、PⅢNP及PI NP/PⅢNP较Ⅱ级患者均出现显著性变化,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级患者PI NP、PⅢNP及PI NP/PⅢNP较较Ⅱ、Ⅲ级患者均出现显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).TGF-β1与PI NP、PI NP/PⅢNP正相关(P<0.05),CTGF与PI NP、PⅢNP、PI NP/PⅢNP正相关(P<0.05).结论 TGF-β1、CTGF与心肌纤维化指标密切相关,对其水平检测有助于明确慢性心衰的进展. | 张平 张再伟 邵靓 | 2014 | 昆明医科大学学报2014，35，11： | 17 |
| 13 | 泄浊化瘀饮联合氯沙坦治疗早中期慢性肾衰竭疗效及对CTGF、BMP-7的影响显示文摘目的:探讨泄浊化瘀饮联合氯沙坦治疗早中期慢性肾衰竭疗效及对CTGF、BMP-7的影响。方法:120例早中期慢性肾衰竭患者,以随机数字表法分为对照组(60例)和观察组(60例),分别给予氯沙坦单用和在此基础上加用泄浊化瘀饮辅助治疗;比较两组患者近期疗效,治疗前后中医证候积分、24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐、e GFR、CTGF及BMP-7水平等。结果:观察组患者近期疗效显著优于对照组(P〈0.05);观察组患者治疗后中医证候积分均显著低于对照组、治疗前(P〈0.05);观察组患者治疗后肾脏功能指标水平均显著优于对照组、治疗前(P〈0.05);观察组患者治疗后CTGF和BMP-7水平均显著优于对照组、治疗前(P〈0.05)。结论:泄浊化瘀饮联合氯沙坦治疗早中期慢性肾衰竭可有效改善临床症状体征,提高肾脏功能,并有助于调节CTGF和BMP-7水平。 | 朱斐斐 姚金 刘波 刘福和 | 2018 | 中华中医药学刊2018，36，1： | 16 |
| 14 | 抗结缔组织生长因子小干扰RNA对肝星状细胞合成分泌细胞外基质的影响显示文摘目的 研究化学合成抗结缔组织生长因子(CTGF)小干扰RNA(siRNA)对肝星状细胞(HSC)CTGF基因表达及合成分泌细胞外基质(ECM)的影响。 方法 将化学合成抗CTGF siRNA以Oligofectamine包裹,转染HSC T6细胞,设空白对照,抽提孵育24、48、72 h细胞总RNA及蛋白质,并收集培养上清液,应用western blot和(或)逆转录聚合酶链反直检测HSC T6细胞CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达,应用放射免疫法检测培养上清液中透明质酸及Ⅲ型前胶原含量。 结果 与空白对照相比,转染siRNA的HSC T6细胞CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达水平显著下调,培养上清液中透明质酸及Ⅲ型前胶原含量24、48、72h分别降低46%±7%,52%±7%,53%±7%(F=157.45,P=0.0001)和29%±18%,29%±7%,27%±5%(F=10.77,P=0.0079)。 结论 化学合成抗CTGF siRNA能高效抑制HSC CTGF基因表达,显著减少HSC Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸等ECM的合成与分泌,抑制效应可持续72 h,提示化学合成CTGF siRNA具有预防及治疗肝纤维化的潜力并具有极好的开发前景。 | 李光明 史毅 李定国 谢青 郭清 金由辛 | 2004 | 中华肝脏病杂志2004，12，9： | 15 |
| 15 | CTGF反义寡核苷酸对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用显示文摘目的探讨结缔组织生长因子在人瘢痕疙瘩发病机制中的作用。方法在脂质体介导下,将异硫氰酸荧光素标记的结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染至体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,通过MTT比色实验检测细胞增殖活力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡,通过H3脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成。结果转染后和对照组相比,反义寡核苷酸能够抑制细胞增殖及胶原合成,并促进细胞凋亡(P<001)。结论在体外,结缔组织生长因子反义寡核苷酸具有抗人瘢痕疙瘩纤维化的作用;结缔组织生长因子在人瘢痕疙瘩纤维化进程中具有促进作用。 | 刘剑毅 李世荣 纪淑兴 | 2004 | 中华整形外科杂志2004，20，6： | 15 |
| 16 | 补肾活血防粘汤对宫腔粘连患者术后TGF-β1、CTGF表达的影响显示文摘目的:研究补肾活血防粘汤对中、重度宫腔粘连分离术(IUA)后患者宫腔粘连组织中TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨补肾活血防粘汤防治中、重度IUA的可能作用机制。方法:将90例接受宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)的患者随机分成对照组、西药组及治疗组,对照组行TCRA后立即宫腔内留置Foley导管并注入2mL手术防粘连液;西药组在对照组基础上予补佳乐、黄体酮胶囊行人工周期治疗;治疗组在对照组基础上配合口服中药补肾活血防粘连汤,连续治疗3个月经周期后复查宫腔镜,取各组患者宫腔内膜组织行HE染色,免疫组化法检测TGF-β1、CTGF的表达量。结果:对照组TGF-β1、CTGF的表达量明显高于西药组和治疗组(P<0.05),而治疗组中TGF-β1、CTGF的表达量明显低于西药组(P<0.05)和对照组(P<0.01)。结论:补肾活血防粘汤可有效预防TCRA后宫腔再次粘连,其机制可能与抑制TGF-β1来下调CTGF表达,延缓纤维化的形成有关。 | 张晓红 匡继林 徐佳 | 2017 | 中医药导报2017，23，8： | 15 |
| 17 | JAK-STATs通路在CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化中的作用显示文摘目的:探讨JAK-STATs是否参与CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,hHSF)增殖分化过程。方法:原代培养hHSF,将其分为①对照组:hHSF组;②CTGF刺激hHSF组。取0min、5min、10min、20min、30min、45min、60min、90min八个时相点,采用western-blot方法检测各时相点JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5、STAT6蛋白活化(磷酸化)情况。再对筛选出的蛋白用免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法进一步验证分析其表达及活化情况,以筛选出参与CTGF调控hHSF增殖和分化的JAK-STATs信号分子。结果:通过western-blot、免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法筛选出JAK1、STAT1蛋白在CTGF刺激后蛋白活化程度明显增强。结论:JAK1、STAT1可能参与了CTGF调控hHSF增殖过程。这从一定程度上揭示了CTGF调控hHSF增殖分化过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为hHSF及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。 | 陶灵 李世荣 刘剑毅 戴霞 李喆 毋巨龙 | 2008 | 中国美容医学2008，17，11： | 14 |
| 18 | 升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响显示文摘目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。 | 滕立霞 于俊生 | 2011 | 中华中医药学刊2011，29，6： | 14 |
| 19 | 补肾益气活血法联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病尿CTGF、TGF-β1水平及肾功能的影响显示文摘目的:观察补肾益气活血法联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病尿结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平及肾功能的影响。方法:选取2014年11月~2016年12月我院收治的早期糖尿病肾病患者90例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各45例,对照组采取常规西药治疗,观察组在此基础上加服自拟补肾益气活血方,对比两组治疗有效率,分析其尿CTGF、TGF-β1水平及空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2h BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)变化,比较两组24小时尿蛋白定量(24UPr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并记录不良反应。结果:观察组治疗有效率91.11%明显高于对照组73.33%(P<0.05);治疗后观察组CTGF(43.25±1.67)ng/mg、TGF-β1(350.29±1.14)ng/L、FBG(6.59±0.33)mmol/L、2h BG(8.97±0.32)mmol/L、HbA1c(6.32±0.14)mmol/L均低于对照组(P<0.05),观察组24UPr(0.39±0.13)mg/24小时、Scr(89.32±1.53)μmol/L、BUN(4.15±1.56)mmol/L与对照组比较亦明显下降(P<0.05);两组不良反应发生率11.11%、8.89%比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾活血法联合厄贝沙坦可有效降低早期糖尿病肾病患者CTGF、TGF-β1水平,改善肾功能,且不良反应轻,值得在临床推广应用。 | 蓝健姿 潘奇 陶庆 施欣 张春燕 | 2017 | 四川中医2017，35，5： | 14 |
| 20 | 温补肾阳法对肾阳虚肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的影响显示文摘目的探讨温补肾阳法治疗肾阳虚肺纤维化(PF)的作用及机制。方法 60只雄性6周龄Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组和干预组,采用一次性博来霉素A5气管插管给药加腺嘌呤连续灌胃28 d复制肾阳虚PF大鼠模型。正常组大鼠气管插管给予生理盐水加等渗生理盐水灌胃作为对照,模型组大鼠造模后生理盐水灌胃14 d,干预组大鼠造模后加味参附汤灌胃14 d,每组于实验第42天处死大鼠,留24 h尿液检测17-羟皮质类固醇(17-OH-CS)含量,同时,HE和MASSON染色观察肺纤维化程度,免疫组化法和Western印迹测定大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达,RT-PCR检测肺组织CTGF mRNA的表达。结果与正常组比较,肾阳虚肺纤维化模型大鼠尿17-OH-CS明显下降,模型大鼠肺组织内可见肺泡结构大量破坏,大量胶原沉积,干预组大鼠肺泡结构也基本消失,可见较多的胶原沉积,病理组织学表现明显轻于模型组。与正常组比较,模型组肺组织CTGF在肺内的表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,干预组大鼠肺内CTGF的表达降低(P<0.05)。结论肾阳虚PF大鼠肾阳虚症状明显,肺内纤维化表现明显,造模成功,加味参附汤可以改善大鼠肾阳虚症状,可能通过抑制CTGF蛋白表达而缓解肺内胶原的进一步沉积减缓肺纤维化的发展。 | 赵敏 徐安莉 周艳艳 陈会敏 黄陈伟 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，2： | 14 |
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