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| 1 | Epidemiology of esophageal cancer显示文摘Esophageal cancer(EsC)is one of the least studied and deadliest cancers worldwide because of its extremely aggressive nature and poor survival rate.It ranks sixth among all cancers in mortality.In retrospective studies of EsC,smoking,hot tea drinking,red meat consumption,poor oral health,low intake of fresh fruit and vegetables,and low socioeconomic status have been associated with a higher risk of esophageal squamous cell carcinoma.Barrett’s esophagus is clearly recognized as a risk factor for EsC,and dysplasia remains the only factor useful for identifying patients at increased risk,for the development of esophageal adenocarcinoma in clinical practice.Here,we investigated the epidemiologic patterns and causes of EsC.Using population based cancer data from the Surveillance,Epidemiology and End Results Program of the United States;we generated the most up-to-date stage distribution and 5-year relative survival by stage at diagnosis for 1998-2009.Special note should be given to the fact that esophageal cancer,mainly adenocarcinoma,is one of the very few cancers that is contributing to increasing death rates(20%)among males in the United States.To further explore the mechanism of development of EsC will hopefully decrease the incidence of EsC and improve outcomes. | Yuwei Zhang | 2013 | World Journal of Gastroenterology2013，19，34： | 74 |
| 2 | 黄芪甲苷对体外神经干细胞增殖作用影响的研究显示文摘目的探讨黄芪甲苷(astragaloside,AS)对神经干细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠胎鼠神经干细胞,Nestin免疫化学染色鉴定NSCs,BrdU标记鉴定NSCs增殖。BrdU标记免疫细胞化学染色检测神经干细胞增殖能力。实时定量PCR技术探讨黄芪甲苷促进NSCs增殖的作用机制。结果Nestin鉴定为阳性,Brdu标记亦呈阳性;BrdU标记结果表明,黄芪甲苷高、中、低剂量组NSCs的增殖率明显提高(P<0.05,P<0.01)。实时定量PCR结果表明在诱导NSCs增殖过程中,黄芪甲苷高剂量组Hes5基因表达增加(P<0.05)。结论黄芪甲苷对NSCs增殖具有明显的诱导作用,其可能通过上调与细胞增殖相关基因Hes1、Hes5、cyclinD1表达而起作用,但也可能调节与其它增殖通路有关。 | 柴丽娟 钟佩茹 周志焕 王秀云 石田寅夫 张艳军 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，5： | 41 |
| 3 | P16、Ki67和cyclinD1在宫颈癌中的表达及TCT与HPV-DNA检查在宫颈癌早期诊断中的研究显示文摘目的探讨联合检测宫颈中P16、Ki67和cyclin D1与TCT联合HPV-DNA及阴道镜对宫颈癌早期诊断的对比研究。方法选择2013年3月-2014年3月在该院进行宫颈病变筛查的患者1 002例为研究对象,对所有患者进行TCT检测和HPVDNA检测,对TCT或HPV-DNA检测为阳性的或临床症状高度可疑的患者进行阴道镜活检和P16、Ki67和cyclin D1检测。对比P16联合Ki67、cyclin D1和TCT联合HPV-DNA检测宫颈病变的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果 TCT联合HPV-DNA检测LSIL、HSIL及宫颈癌的阳性率显著高于单一使用TCT或HPV-DNA检测方法,差异有统计学意义(P<0.05);P16、Ki67和cyclin D1在宫颈组织中随着CIN分期的增加而表达程度增加。其中P16、Ki67和cyclin D1在LSIL、HSIL及宫颈癌阳性表达的比率显著的高于正常宫颈,差异有统计学意义(P<0.05);P16联合Ki67、cyclin D1检测的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值显著高于TCT联合HPV-DNA检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P16联合Ki67、cyclin D1在宫颈癌早期诊断的临床使用价值优于TCT联合HPV-DNA诊断。 | 李萱 刘颖群 方兆武 | 2016 | 中国妇幼保健2016，31，4： | 47 |
| 4 | 苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响显示文摘目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。 | 朱玉娟 周爱玲 茅家慧 胡亚娥 朱燕 | 2005 | 中国临床药理学与治疗学2005，10，1： | 35 |
| 5 | 针灸对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达及细胞周期的动态影响显示文摘目的探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓抑制、提高外周血白细胞数量的分子生物学机制。方法 224只清洁级、雄性昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组、针刺组、艾灸组。采用公认的环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,每天1次,连续7天。正常组、模型组每天陪同针刺组、艾灸组抓取、固定,不做任何治疗。各组分别于治疗后第2~7天采用免疫组化法观察骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达、流式细胞仪检测各细胞周期的骨髓细胞百分率。结果治疗后第5天,针刺组和艾灸组CTX小鼠的白细胞计数较模型组提前1天回升并超过基础水平;针刺组、艾灸组可以上调CTX小鼠骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1的表达,并于治疗后第4天升至最高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);针刺组、艾灸组Gl期骨髓细胞百分率始终低于模型组,且在治疗后第2~4天比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),S期、G2-M期骨髓细胞百分率始终高于模型组。结论烷化剂CTX损伤骨髓细胞的同时,干扰了正常的细胞周期规律,使DNA含量减少,骨髓抑制,外周血白细胞降低。针刺与艾灸可以促进骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达,加速细胞从G1期向S期的转化,增强细胞DNA的合成,同时利用细胞G2期阻滞的时机,尽快修复受损细胞DNA,加速细胞有丝分裂,进入增殖状态,提高机体细胞抗损伤和修复的能力,保护骨髓细胞,改善骨髓抑制状态。 | 路玫 曹大明 赵喜新 李道明 李建伟 金玉晶 秦庆广 高杨 | 2011 | 中国中西医结合杂志2011，31，2： | 39 |
| 6 | 黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制显示文摘目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。 | 曹玲玲 李维祖 司秀莲 孙立 李卫平 | 2013 | 中国中药杂志2013，38，5： | 37 |
| 7 | 黄芪甲苷对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用显示文摘目的探讨黄芪甲苷对H2O2引起PC12细胞氧化应激损伤的保护作用与分子机制。方法用H2O2作用PC12细胞建立氧化应激损伤模型,通过MTT法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察细胞内核酸形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡、胞内活性氧的产生及细胞周期变化情况;Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、磷酸化p38及T-p38的表达。结果成功建立了H2O2致PC12细胞氧化应激损伤模型;黄芪甲苷能够提高H2O2损伤的PC12细胞的活力,提升因H2O2导致的细胞凋亡率的下降,降低H2O2所致的胞内ROS升高的状况。机制研究表明:黄芪甲苷通过恢复H2O2诱导细胞周期蛋白Cyclin D1表达下调的情况,调控各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;进一步研究发现黄芪甲苷是通过抑制H2O2对p38的激活发挥作用的。结论黄芪甲苷对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1的表达来实现的,调控过程与p38/MAPK通路密切相关。该发现为临床上抗氧化治疗策略提供有益的实验依据。 | 王世博 邱景富 白群华 李佳佳 和晋渝 高艳军 于超 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，11： | 28 |
| 8 | 人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关显示文摘目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。 | 金建生 赵朝晖 陈晓春 朱元贵 曾育琦 李永坤 彭小松 师广斌 | 2004 | 中国临床药理学与治疗学2004，9，1： | 25 |
| 9 | 甲状腺乳头状癌中Cyclin D1表达和BRAF(V600E)突变的相关性及意义显示文摘目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中Cyclin D1表达上调和BRAF(V600E)突变的相关性及临床意义,分析二者在PTC发生、发展中的作用。方法采用免疫组化En Vision两步法检测52例PTC和52例甲状腺良性病变(结节性甲状腺肿25例、桥本甲状腺炎15例、滤泡性腺瘤12例)中Cyclin D1的表达;采用PCR法及DNA测序法检测上述标本中BRAF(V600E)突变状况,分析Cyclin D1表达上调和BRAF(V600E)突变的相关性及与PTC临床病理特征的关系。结果52例PTC中Cyclin D1阳性率为84.6%,免疫反应评分(4.6±2.4)与甲状腺良性病变(1.3±1.6)比较差异有统计学意义(t=8.525,P<0.01);Cyclin D1表达上调与肿瘤淋巴结转移、包膜侵犯、肿瘤分期(Ⅲ+Ⅳ期)及BRAF(V600E)突变相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤结节数目及直径无关。52例PTC中BRAF(V600E)突变率63.5%,甲状腺良性病变中突变率为0,差异有统计学意义(P<0.01),BRAF(V600E)突变与肿瘤淋巴结转移、包膜侵犯及肿瘤分期(Ⅲ+Ⅳ期)密切相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤结节数目及直径无关。BRAF(V600E)突变组中Cyclin D1表达强度更强,阳性率显著高于野生组(突变组100%,野生组57.9%),免疫表达评分均值高于野生组[突变组(5.7±1.6),野生组(4.0±2.5)],两组比较差异有统计学意义(t=2.652,P<0.05)。结论 Cyclin D1表达上调与BRAF(V600E)突变呈正相关,二者与PTC的发生、发展密切相关,可作为评估PTC侵袭转移能力的指标。 | 侯卫东 胡学信 刘艳峰 | 2014 | 临床与实验病理学杂志2014，30，12： | 24 |
| 10 | 乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclin D1表达的相关性研究显示文摘背景与目的上皮性钙粘素(E-cadherin)通过连接素(catenins)与细胞骨架相连介导细胞同质粘附反应,β-catenin除与E-cadherin结合介导细胞粘附反应外,还作为Wnt信号转导通路的重要成分与肿瘤发生密切相关。本研究通过检测乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclinD1的表达,探讨E-cadherin、β-catenin在乳腺癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin、cyclinD1的表达。结果乳腺癌组织中有29例(48.3%)E-cadherin、18例(30.0%)β-catenin正常表达,28例(46.7%)cyclinD1过度表达。E-cadherin正常表达病例中,31.0%(9/29)的病例呈现cyclinD1过度表达,而E-cadherin异常表达病例中,61.3%(19/31)的病例呈现cyclinD1过度表达,E-cadherin异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.303,P<0.05)。有42例癌组织表现出β-catenin的异常表达,其中57.1%(24/42)的病例出现cyclinD1的过度表达,而β-catenin正常膜表达病例中,22.2%(4/18)的病例呈现cyclinD1的过度表达。β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.321,P<0.05)。结论E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致乳腺癌的发生和发展。 | 杨剑锋 陈森林 刘志红 张芸 | 2004 | 癌症2004，23，7： | 23 |
| 11 | 非小细胞肺癌组织中AKT2、CyclinD1、MMP-9表达及其与临床病理因素的关系显示文摘背景与目的:AKT2是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,已被确定为癌基因,在多种肿瘤组织中都存在AKT2的异常表达和活化,AKT2与肿瘤的增殖和侵袭转移密切相关。本研究旨在探讨AKT2、CyclinD1、MMP-9在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化的方法检测68例NSCLC组织、38例相应的癌旁组织和14例非肿瘤性肺组织标本中AKT2蛋白、CyclinD1、MMP-9的表达,采用!2检验分析临床病理因素与上述指标的相关性。结果:AKT2、CyclinD1、MMP-9在NSCLC组织中阳性率分别为91.2%、76.5%、72.1%,显著高于癌旁及非肿瘤性肺组织中阳性率(3.8%、0%、13.5%)(P<0.05)。AKT2的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型及分化程度、TNM分期无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。CyclinD1、MMP-9表达与淋巴结转移、鳞癌的分化程度有关(P<0.05),MMP-9还与TNM分期有关(P<0.05)。AKT2的表达与CyclinD1、MMP-9呈正相关。结论:AKT2、CyclinD1、MMP-9均与肺癌的发展有关,CyclinD1、MMP-9的高表达可能与AKT2的调节有关。 | 王静 苗丽君 吴逸明 吴拥军 王新朝 | 2006 | 癌症2006，25，1： | 22 |
| 12 | 甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究显示文摘目的研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制。方法MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变。结果甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L。甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体。甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低。甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关。结论甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期。该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药。 | 柯文娟 刘新月 陈燕 舒文秀 | 2008 | 中草药2008，39，5： | 23 |
| 13 | Antisense to cyclin D1 reverses the transformed phenotype of human gastric cancer cells显示文摘INTRODUCTIONStudiesonthefunctionsofcelularprotooncogenesandtumorsuppresorgenesindicatethatmostofthesegenesmediatesignaltrans... | CHEN Bing 1, ZHANG Xue Yong 2, ZHANG Yu Jing 3, ZHOU Ping 3, GU Yan 4 and FAN Dai Ming 2 | 1999 | World Journal of Gastroenterology1999，5，1： | 23 |
| 14 | 幽门螺旋杆菌感染性胃癌组织中Cyclin D1、MMP-9的表达及意义显示文摘目的探讨幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)感染性胃癌组织中Cyclin D1、MMP-9的表达及临床意义。方法收集重庆市肿瘤医院手术切除的胃癌组织104例,分为HP阳性组(n=56)和HP阴性组(n=48),另收集40例癌旁正常胃组织作为对照组。采用免疫组化SP法检测各组中Cyclin D1和MMP-9蛋白的表达,分析两者表达与胃癌临床病理特征、HP感染的关系及其对预后的影响。结果 HP阳性组Cyclin D1和MMP-9阳性率高于HP阴性组和对照组,差异有统计学意义(P <0. 017);临床分期Ⅲ+Ⅳ期、分化程度低、有淋巴结转移者的Cyclin D1和MMP-9阳性率明显高于临床分期Ⅰ+Ⅱ期、分化程度高、无淋巴结转移者(P <0. 05); Cyclin D1和MMP-9均与HP感染呈正相关(rs=0. 504,rs=0. 532,P均<0. 05); HP阳性、Cyclin D1和MMP-9阳性者生存期均显著较短(P均<0. 05)。结论 Cyclin D1和MMP-9在HP感染性胃癌组织中表达上调,与HP共同促进胃癌的发生、发展,影响预后。 | 徐文敏 张海燕 何苗 谭婧宇 | 2019 | 临床与实验病理学杂志2019，35，2： | 22 |
| 15 | 应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义显示文摘背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P<0.01),β-catenin和cyclinD1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P<0.01)。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生,cyclin D1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-catenin逐渐增加。β-catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P>0.05),与E-cadherin呈负相关(r=-0.31,P<0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:APC、E-cadherin、β-catenin和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用。β-catenin、E-cadherin和cyclin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。 | 彭辉 钟雪云 刘坤平 李素梅 | 2009 | 癌症2009，28，1： | 21 |
| 16 | Brucea javanica oil emulsion improves the effect of radiotherapy on esophageal cancer cells by inhibiting cyclin D1-CDK4/6 axis显示文摘BACKGROUND Esophageal cancer is one of the most common cancers around the world, and it has high incidence and mortality rates. The conventional therapy for esophageal cancer is radiotherapy, although its effect is highly limited by the resistance of esophageal cancer cells. Thus, strong radiosensitizers can be very crucial during radiotherapy against esophageal cancer. Brucea javanica oil emulsion (BJOE) is a widely used drug against various cancers, such as liver, colon, and ovarian cancer. However, its anti-cancer effect and mechanism and the use of BJOE as a radiosensitizer have not been explored in esophageal cancer. AIM To evaluate the anti-cancer effect and mechanism of BJOE and explore the potential use of BJOE as a radiosensitizer during radiotherapy. METHODS The inhibitory effect of BJOE and its enhancement function with radiation on cell viability were examined with the calculated half-maximal effective concentration and half-maximal lethal concentration. The influence of BJOE on cell migration and invasion were measured with EC109 and JAR cells by wound-healing and transwell assay. Clonogenesis and apoptotic rate, which was measured by Hoechst staining, were investigated to confirm its enhancement function with radiation. To investigate the molecular pathway underlying the effect of BJOE, the expressions of several apoptosis- and cycle-related proteins was detected by western blotting.cell lines more than normal cell lines, and it markedly reduced migration and invasion in esophageal cancer cells (EC109 and JAR). Moreover, it promoted cell apoptosis and enhanced the effect of radiotherapy against esophageal cancerous cells. In the viability test, the values of half-maximal effective concentration and half-maximal lethal concentration were reduced. Compared to the control, only around 1/5 colonies formed when using BJOE and radiation together in the clonogenic assay. The apoptotic rate in EC109 was obviously promoted when BJOE was added during radiotherapy. Our study suggests that the expression of the apoptosis-proteins Bax and p21 were increased, while the expression of Bcl-2 was stable. Further detection of downstream proteins revealed that the expression of cyclin D1 and cyclin-dependent kinase 4/6 were significantly decreased. CONCLUSION BJOE has a strong anti-cancer effect on esophageal cancer and can be used as a radiosensitizer to promote apoptosis in cancerous esophageal cells via the cyclin D1-cyclin-dependent kinase 4/6 axis. | Zhong-Hua Qiu Wei-Wei Zhang Hong-Hua Zhang Gui-Hua Jiao | 2019 | World Journal of Gastroenterology2019，25，20： | 21 |
| 17 | 杏仁核注射Aβ_(25-35)后大鼠脑内细胞周期蛋白、tau蛋白和Bax蛋白的异常表达显示文摘近年来研究发现 ,阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)病人脑内神经元细胞周期相关蛋白的异常表达与AD相关病理改变存在关联。为探讨 β 淀粉样蛋白 ( β amyloid ,Aβ)的毒性作用能否导致成年脑神经元表达细胞周期相关蛋白 ,以及细胞周期相关蛋白表达与神经损伤之间的关系 ,我们运用免疫组化、积分光密度分析等方法对Aβ2 5 35多肽片段单侧杏仁核注射的大鼠脑进行了研究。结果显示 ,Aβ2 5 35注射的大鼠脑内除了有与神经纤维缠结相关的磷酸化tau蛋白和凋亡相关蛋白Bax蛋白水平增加外 ,术后 7d细胞周期相关蛋白cyclinA和cyclinB1蛋白在神经元内异常表达 ,但术后 2 1d时cyclinA的表达有所降低 ,而cyclinB1在脑内神经元中已检测不到 ;免疫荧光双标结果显示Aβ2 5 35注射后 7d的大鼠脑内有较多的cyclinB1和Bax、cyclinB1和磷酸化tau蛋白共存的神经元 ,而Bax与磷酸化tau蛋白阳性信号很少共存在同一细胞上。以上结果提示 ,Aβ可导致成年脑神经元表达细胞周期相关蛋白 ,这些神经元可能会通过与Bax相关的凋亡途径死亡 。 | 洪道俊 裴爱琳 孙凤艳 朱粹青 | 2003 | 生理学报2003，55，2： | 21 |
| 18 | 苦参碱对大鼠原发性肝癌防治作用及其机制的研究显示文摘目的:研究苦参碱对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠原发性肝癌的防治作用及其可能的机制。方法:SD大鼠46只,模型组:21只,DEN35mg/kg灌胃,2次/周,共16周;苦参碱组:15只,DEN灌胃的同时给予苦参碱3mg/(kg.d)灌胃,共20周;空白对照组:10只,每日等体积生理盐水灌胃。大鼠肝脏HE染色观察病理改变,免疫组化SP法观察凋亡抑制蛋白Survivin、细胞周期蛋白Cyclin B1在肝脏的表达。结果:苦参碱组较模型组死亡率降低(40.0%vs76.2%),P<0.05;病理检查示,苦参碱组较模型组成癌率低(53.3%vs90.5%),P<0.05;免疫组化检测示,Survivin和Cyclin B1两种蛋白在模型组表达多,空白组表达少,苦参碱组表达较空白组多而较模型组少,苦参碱组与模型组比较差异有统计学意义,P<0.05。结论:苦参碱对DEN诱导大鼠原发性肝癌有防治作用,其机制可能与降低Survivin及Cyclin B1表达有关。 | 朱丹丹 姚树坤 闫建国 潘琳 李鸿 | 2010 | 中华肿瘤防治杂志2010，17，4： | 20 |
| 19 | 紫杉醇放射增敏作用的分子机制显示文摘背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果;流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC1、cyclinB2的变化。结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol/L药物协同射线作用时SERD0及SERDq分别为2.40±1.87、12.23±2.81。药物加照射处理后G1期细胞由48.32±2.40%下降为15.73±7.00%(P<0.01),G2/M期细胞由13.66±2.16%上升到52.51±5.02%(P<0.01)。基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条。荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和CyclinB2均下调表达,与芯片结果一致。结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和CyclinB2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡。 | 翁婉雯 许玉杰 万建美 王宗站 丁文秀 刘敏 洪承皎 | 2009 | 癌症2009，28，8： | 20 |
| 20 | 宫颈癌细胞株和宫颈上皮组织中Pin1和Cyclin D1的表达及临床意义显示文摘背景与目的:肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1在人类多种肿瘤中过表达,Pin1过表达可增强CyclinD1表达,在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究拟探讨宫颈癌细胞株及宫颈上皮组织中Pin1、CyclinD1的表达及其临床意义。方法:应用RT-PCR、Westernblot法检测HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞中Pin1和CyclinD1基因蛋白表达,免疫组化法检测10例正常宫颈、21例宫颈上皮内瘤样病变、57例浸润癌组织中Pin1和CyclinD1的表达状况,评价其临床意义。结果:HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞存在不同程度Pin1mRNA及蛋白过表达(P<0.05)。正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变、浸润癌组织中Pin1蛋白表达逐渐增强,分别为0%、47.62%、64.91%(P<0.05)。Pin1蛋白过表达与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴结转移无关(P>0.05);但宫颈腺癌组织中Pin1表达明显高于鳞癌(P<0.05)。Pin1过表达与CyclinD1表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:Pin1在宫颈癌细胞株及宫颈癌组织中存在mRNA及蛋白水平上的过表达,Pin1过表达与CyclinD1表达密切相关,Pin1和CyclinD1异常表达可能参与宫颈癌的发生发展。 | 李红雨 徐茜 朱涛 周金华 邓东锐 王世宣 卢运萍 马丁 | 2006 | 癌症2006，25，3： | 19 |
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