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| 1 | 过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响显示文摘为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。 | 金其贯 邓荣华 李宁川 孙新荣 黄叔怀 | 2000 | 中国运动医学杂志2000，19，4： | 105 |
| 2 | 葛根素对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时凋亡相关蛋白的影响显示文摘目的 :探讨在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,心肌细胞的凋亡相关基因 Fas和 Bcl 2的蛋白表达改变及葛根素干预的影响。方法 :5 0只健康雄性 SD大鼠随机分成 3组 :心肌损伤组 (2 0只 )、葛根素干预组 (2 0只 )和对照组 (10只 )。动物模型仿用异丙肾上腺素 (ISO)皮下注射致心肌损伤方法。心肌组织切片分别行 HE及 Fas和 Bcl 2蛋白表达的免疫组织化学染色检测。结果 :心肌损伤组 :Fas蛋白和 Bcl 2蛋白的表达等级均上调 (P均 <0 .0 0 1) ,Fas蛋白的表达水平更高 (P<0 .0 0 1)。葛根素干预组 :心肌组织的 HE病理损害等级明显减轻 (P<0 .0 5 ) ;Fas蛋白表达等级下调 (P<0 .0 5 )。结论 :在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,Fas和 Bcl 2的蛋白表达水平表现出高水平的差异 ,葛根素能抑制损伤过程中 Fas蛋白的表达。 | 俞坚武 屈百鸣 赵仲生 徐耕 徐文娟 | 2002 | 中国中西医结合急救杂志2002，9，1： | 94 |
| 3 | 动物脂肪酸合成酶(FAS)基因表达的调控显示文摘脂肪酸合成酶(FAS)催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A合成脂肪酸 ,从而在动物体脂沉积中发挥重要作用。动物体内脂肪酸合成酶受激素和日粮因素的调控。本文介绍了几种激素及日粮营养成分对脂肪酸合成酶的活性和基因表达调控的影响及其可能的作用机理 ,并就脂肪酸合成酶基因表达调控在实际生产中的应用进行了探讨。 | 颜新春 汪以真 许梓荣 | 2002 | 动物营养学报2002，14，2： | 73 |
| 4 | FAS和HSL mRNA在猪背最长肌的表达及其与肌内脂肪含量的关系显示文摘采用100头肥育期苏太猪,屠宰取背最长肌样品。测定各样品肌内脂肪(intramuscular fat,IMF)含量,并根据IMF含量将样品分成高、中、低3个组, 每组取肌内脂肪含量位于中间的20个个体为研究对象,共计60个个体,各组IMF百分含量(%)分别为(6.00±1.14)、(9.46±0.94)和(13.77±2.12)。采用RT-PCR方法测定各样品中脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和激素敏感脂酶(hormone-sensitive lipase,HSL)mRNA水平,并分析其与肌内脂肪含量之间的相关性,以揭示FAS和HSL的表达与肌内脂肪沉积的关系。结果表明,FAS或HSL基因表达水平与肌内脂肪含量之间并无显著的相关(P >0.05), FAS与HSL mRNA的比值与肌内脂肪含量之间存在着显著的正相关(R =0.464,P <0.01,P =60)。不同组别之间,随着肌内脂肪含量的增加,FAS与HSL比值有升高的趋势。推测FAS和HSL在猪背最长肌肌内脂肪的沉积中发挥着作用。关键词:脂肪酸合成酶;激素敏感脂酶;肌内脂肪; | 陈杰 杨晓静 佟辉 陈杰 赵茹茜 | 2004 | 农业生物技术学报2004，12，4： | 36 |
| 5 | 大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化显示文摘目的 探讨大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体 (FasLigand ,FasL)基因表达的变化及与心肌组织损伤的关系。方法 以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。 6 4只大鼠随机分成假手术组 (假手术 2 4h)、缺血再灌注Ⅰ组 (缺血30min、再灌注 2 4h)、缺血再灌注Ⅱ组 (缺血 30min、再灌注 72h)及缺血再灌注Ⅲ组 (缺血 3h、再灌注2 4h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化 ,S P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化 ,采用逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变 ,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果 心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数均增加 ,且均随缺血或再灌注时间延长而进一步增高 ;Fas基因的mRNA表达也上调 ,但以再灌注2 4h时达高峰 ;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死 ,坏死周围有炎性细胞浸润。结论心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加 ,心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程。 | 赵明中 陈运贞 李媛媛 胡大一 | 2001 | 中华心血管病杂志2001，29，10： | 39 |
| 6 | Fas介导的凋亡与caspase家族显示文摘Fas介导的细胞凋亡在维持机体稳态平衡方面具有极其重要的作用。Fas与Fas配体结合启动凋亡。在细胞凋亡分子机制中 ,caspase家族成员是Fas介导凋亡信号传导途径的关键效应分子 ,并参与凋亡过程的调控。凋亡调节蛋白和caspase抑制剂可通过多种途径对凋亡过程产生影响 ,有希望成为治疗因细胞凋亡过度所致疾病的重要分子。 | 弓娟琴(综述) 陈志强(审校) 李文忠(审校) | 2001 | 国外医学(皮肤性病学分册)2001，27，5： | 39 |
| 7 | 美洲大蠊提取物对小鼠3LL肺癌的抑制作用及其机制探讨显示文摘背景与目的美洲大蠊系列昆虫药品康复新在体外能诱导多种肿瘤细胞系发生细胞凋亡。本研究旨在探讨美洲大蠊提取物对C57BL/6J小鼠3LL肺癌的抑制效应及其作用机制。方法荷3LL肺癌的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、美洲大蠊提取物高、低剂量组,通过检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞术进行DNA倍体分析、TUNEL分析和凋亡相关基因表达改变的检测。结果与生理盐水组比较,美洲大蠊提取物高、低剂量组的抑瘤率分别为41.24%及81.08%。流式细胞术检测美洲大蠊提取物能诱导肿瘤细胞凋亡,随着药物剂量的增高,其凋亡率也升高,S期及G2/M期细胞数大量减少,细胞被阻滞在G0/G1期;流式细胞术TUNEL检测结果显示,细胞凋亡和坏死同时存在。流式细胞法分析3LL肺癌细胞凋亡相关基因显示,无论是低剂量组还是高剂量组,美洲大蠊提取物均能上调Fas、FasR、p53等凋亡基因表达,下调Bcl-2抑制凋亡基因表达。结论美洲大蠊提取物对3LL肺癌生长具有一定的抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关。 | 蒋永新 王熙才 金从国 陈晓群 李佳 伍治平 刘光明 李树楠 | 2006 | 中国肺癌杂志2006，9，6： | 34 |
| 8 | 桂枝芍药知母汤对类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡的基因调控的实验研究显示文摘目的观察探讨桂枝芍药知母汤对RA大鼠滑膜细胞增殖、凋亡的影响及对细胞凋亡调控基因的影响,探讨该汤药的作用机制。方法利用醋酸溶解Ⅱ型胶原蛋白及弗氏完全佐剂混合,诱导大鼠佐剂性关节炎模型,以'桂枝芍药知母汤浓缩液'为干预药物,行体内、体外双重实验,观察滑膜细胞凋亡及其形态改变情况,应用SP法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白、p53蛋白。结果体内、体外实验实验组的作用均优于对照组(P<0.05),两实验中实验组细胞凋亡增加,Bcl-2、p53表达下降,Fas表达上调,与对照组及正常组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论桂枝芍药知母汤浓缩液可明显减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜增殖的病理改变,并可使体内、体外实验组RA大鼠Bcl-2、p53表达下降,Fas表达上调,为临床应用桂枝芍药知母汤治疗RA提供了实验依据。 | 余阗 卿茂盛 肖伟 | 2010 | 当代医学2010，16，2： | 32 |
| 9 | 精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine)。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P<0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P<0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死。与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱。(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P<0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P<0.05);光镜下心肌细胞结构清晰。Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚。结论外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关。 | 赵雅君 王艳丽 杜丽娟 孙智睿 张伟华 王丽娜 薛过 王伟伟 张昊 张力 | 2012 | 中国药理学通报2012，28，8： | 31 |
| 10 | 细胞凋亡的死亡受体途径显示文摘死亡受体信号转导通路是诱导细胞凋亡的主要途径之一,目前已知的死亡受体有8种,其信号转导途径主要有3条,分别为TNFR、TRAIL和Fas/FasL信号途径。本文将就这三条通路的研究概况进行阐述。 | 赵美玲 季宇彬 毕明刚 | 2013 | 黑龙江医药2013，26，2： | 34 |
| 11 | 哮喘幼年大鼠嗜酸细胞凋亡、fas mRNA和bcl-2 mRNA表达及牛膝多糖的影响显示文摘目的 观察幼年哮喘大鼠嗜酸细胞 (EOS)凋亡及凋亡基因fas和bcl 2的mRNA表达及牛膝多糖对其的作用。方法 清洁级雄性SD大鼠随机分为 5组 :正常对照组 (C) ,哮喘组 (A) ,牛膝多糖治疗组 (T1、T2、T3 )。采用卵清白蛋白复制幼年大鼠哮喘模型。用寡核苷酸探针原位杂交法和TUNEL法检测各组大鼠fas和bcl 2mRNA在气道壁EOS上的表达和气道壁EOS的凋亡率。结果 ( 1)C组大鼠肺组织EOS上fasmRNA的表达率为 ( 73 2± 11 9) % ,A组为 ( 4 3 4± 10 0 ) % (P <0 0 1) ;在T1、T2、T3组分别为 ( 59 0± 8 1) %、( 57 5± 9 6) %、( 76 2± 2 7) % ,与A组相比差异均有显著性 (P <0 0 5,0 0 1)。C组大鼠EOSbcl 2mRNA的表达率为 ( 4 7 9± 8 7) % ,在A组为 ( 67 4± 7 3 ) % (P <0 0 1) ;T1组的bcl 2mRNA表达率为 ( 57 7± 12 7) %、T3组为 ( 57 3± 6 8) % ,与A组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 5) ,T2组与A组相比差异无显著性。 ( 2 )A组EOS凋亡率为 ( 5 3± 2 2 ) % ,而C组为( 15 9± 2 4) % (P <0 0 1)。T1、T3组EOS凋亡率分别为 ( 8 7± 2 9) %、( 9 8± 2 2 ) % ,与A组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 5)。结论 哮喘大鼠气道EOS表现为fas、bcl 2基因表达的明显改变及凋亡率明显下降。 | 李昌崇 胡晓光 张维溪 谢丽微 张海燕 董琳 蔡晓红 吴荣熙 张正霞 何秋莎 | 2003 | 中华儿科杂志2003，41，9： | 31 |
| 12 | 针灸内关穴预处理对兔缺血再灌注损伤心肌细胞死亡受体通路Fas/FasL蛋白表达的影响显示文摘目的:探讨针灸内关穴预处理对兔缺血再灌注损伤心肌细胞死亡受体通路Fas/FasL蛋白表达的影响。方法:将24只家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40min再灌注60min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组和艾灸组分别在针/灸预处理之后48h再行缺血再灌注。应用免疫组织化学法,以累积光密度为主要指标观察Fas/FasL蛋白表达的水平。结果:缺血再灌注组心肌组织中Fas蛋白的阳性表达较假手术组增多(P<0.05),电针组和艾灸组较缺血再灌注组均显著降低(P<0.05),且两组间无显著性差异;缺血再灌注组和艾灸组心肌组织中FasL蛋白的阳性表达较假手术组增多(P<0.05),电针组较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:针灸内关穴预处理能抑制死亡受体通路Fas/FasL蛋白的表达,从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生,由此对心肌细胞发挥延迟相的保护作用。 | 林海波 严洁 常小荣 刘密 王超 阳晶晶 谢文娟 | 2013 | 中华中医药杂志2013，28，5： | 29 |
| 13 | 叶酸治疗萎缩性胃炎并干预胃癌生成的分子生物学机制显示文摘目的:研究萎缩性胃炎患者血清叶酸水平与胃粘膜病变及某些基因变化的关系。方法:胃镜及胃粘膜活检确诊 为中度以上的萎缩性胃炎患者80例,测定其基础状态及服用叶酸1年后的血清叶酸水平、粘膜病理及p53、p16、Fas 和增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达水平。结果:①血清叶酸水平与萎缩及异型增生负相关显著(P=0.001,P= 0.053),与Fas表达负相关趋向显著;②随叶酸水平上升,萎缩及肠化呈减轻趋势,高水平时达到显著(P=0.001,P =0.052),并伴p53表达下调(P=0.056);③服用叶酸大幅度提高其血清水平者,呈现异型增生明显减轻(P=0.066), 并伴Fas及PCNA基因表达的明显下调(P=0.007,P=0.083)。结论:补充叶酸可以影响胃粘膜基因调节,减轻损 伤,抑制增殖,使萎缩、肠化及异型增生明显改善,从而阻断胃癌癌前病变的进展。因此,叶酸可以治疗萎缩性胃炎 并干预胃癌的发生。 | 朱舜时 夏书军 陈晓宇 汪敏 彭延申 施尧 | 2002 | 胃肠病学2002，7，2： | 29 |
| 14 | 凋亡相关基因Bcl-2/Bax和Fas/FasL在应激性溃疡发生发展过程中的表达及作用显示文摘目的 探讨应激性溃疡发生发展过程中 ,凋亡相关基因Bcl 2 /Bax、Fas/FasL表达的变化及其与细胞凋亡发生的关系。方法 SD大鼠按水浸 束缚应激 (WRS)实验 2h、3.5h及WRS结束后2、5、8、12、2 4h分 7组 ,每组 8只鼠 ,对照组 8只鼠。原位末端标记 (TUNEL)法检测WRS结束前后不同时间点细胞凋亡的发生情况 ;用原位杂交方法检测WRS结束前后大鼠胃粘膜组织Fas、FasL、Bcl 2mRNA的表达 ,免疫组化法检测Bcl 2 /Bax蛋白质的表达。结果 ( 1)正常大鼠胃粘膜上皮散在TUNEL细胞 ,WRS 2h~WRS后 5hTUNEL细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1)并逐渐达高峰 ;WRS后 8~ 12hTUNEL 细胞逐渐减少 ,至WRS后 2 4h仍高于正常水平 (P <0 0 5 )。 ( 2 )正常对照组Fas、FasLmRNA无明显表达 ,FasLmRNA在WRS 3 5h至WRS后 8h在粘膜层基底部出现弱阳性~中等阳性表达。FasmRNA在WRS后 5~ 8h在粘膜层基底部出现弱阳性表达 ,WRS后 8h后表达基本消失。 ( 3)正常胃粘膜组织Bcl 2mRNA及蛋白质在胃腺部呈中等阳性表达 ,Bax蛋白质在上皮细胞层呈弱阳性表达 ;WRS 2h~WRS后 5hBcl 2表达明显减弱 (P <0 0 1) ,Bax表达增加并达高峰 (P <0 0 1) ;WRS后8~ 12hBcl 2表达增加 (P <0 0 1) ,Bax表达逐渐减弱 ,WRS后 2 4hBcl | 刘婧 李兆申 宛新建 王雯 | 2003 | 中华医学杂志2003，83，6： | 29 |
| 15 | 丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡显示文摘目的:研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的p38MAPK信号转导通路,揭示其抗肝癌的部分机制.方法:4、8、16mg/L丹参酮ⅡA分别作用人肝癌SMMC-7721细胞48h后,免疫荧光染色观察细胞凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法(Flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡和细胞周期;荧光定量PCR检测Fas和Caspase-3基因mRNA的表达水平;并比较阻断p38MAPK信号通路后丹参酮ⅡA对肝癌细胞凋亡和Fas和Caspase-3基因mRNA的表达.结果:丹参酮ⅡA作用48h后,荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞.琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞DNA呈规律性的梯状条带.4、8、16mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞后的细胞凋亡率分别为12.83%±1.51%,17.86%±2.70%和29.24%±7.58%,与对照组6.30%±2.08%比较均有显著性差异(P<0.01);阻断p38MAPK信号通路后,凋亡率和G0/G1期细胞比例明显降低(P<0.01).8mg/L丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞48h后FasmRNA和Caspase-3mRNA的表达明显上升;阻断p38MAPK信号通路后,丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞的FasmRNA和Caspase-3mRNA的表达明显下降.结论:丹参酮ⅡA能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡,阻滞肝癌细胞于G0/G1期.通过p38MAPK信号转导通路上调Fas、Caspase-3mRNA的表达可能是其诱导肝癌细胞凋亡的重要机制. | 王炎 李琦 范忠泽 孙珏 王忆勤 刘瑞海 高虹 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，2： | 28 |
| 16 | 病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选显示文摘目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 (1)取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各 6例为标本 ,通过细胞培养 6~ 10代后 ,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞p5 3蛋白的表达和细胞周期的分布。 (2 )取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本 ,聚合酶链式反应 (PCR)特异性扩增Fas分子外显子 9的编码区 ,扩增产物经银染SSCP(单链构象多态性检测 )筛选 ,最后可疑阳性的PCR样本进行DNA测序。结果 (1)正常皮肤成纤维细胞主要分布在静止期 (G0 、G1期 )且p5 3蛋白的表达最高 ;增生性瘢痕成纤维细胞p5 3蛋白的表达最低 ,大量细胞处于增殖状态 (G2 期、S期和M期 ) ;瘢痕疙瘩周边部较中央部 ,成纤维细胞大量分布于增殖期 ,p5 3蛋白表达也较低 ;(2 )经PCR SSCP检测 ,2 0 % (2 / 10 )的瘢痕疙瘩组织中发现异常电泳带 ,经DNA测序证实这两例突变均为位于FascDNA的 75 5bp处的“A”缺失而导致的移码突变。结论 (1)成纤维细胞细胞周期的分布及p5 3蛋白表达的差异可能是导致正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中央部及周边部呈现不同生长特性的细胞生物学机理之一。 (2 ) | 鲁峰 高建华 黎小间 | 2000 | 中华医学杂志2000，80，9： | 27 |
| 17 | 人参皂甙Rb_1对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响显示文摘目的 观察人参皂甙Rb1对缺血再灌注心肌细胞Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响。方法 结扎 /松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,免疫组化法检测Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的蛋白表达 ,并利用图象分析系统测量蛋白阳性表达区域平均光密度值 ,进行定量分析。结果 缺血再灌注组及Rb1治疗组Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的表达较假手术组明显增加 (P <0 0 5 ) ,Rb1治疗组Bcl 2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,人参皂甙Rb1治疗组Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增加。结论 人参皂甙Rb1治疗可以抑制缺血再灌注心肌细胞中促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达 ,并使Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值增加。 | 蓝荣芳 李志刚 刘正湘 | 2002 | 中国组织化学与细胞化学杂志2002，11，2： | 28 |
| 18 | Caspase介导的Fas凋亡途径显示文摘凋亡是导致细胞死亡的调节性生理过程.Fas在各种疾病和细胞凋亡的发生中起到首要作用.Caspase为半胱氨酸蛋白酶家族,是凋亡的中心调节者,一旦Caspase-8,10被激活,引起Caspase的断裂及激活下游的Caspase-3,6,7,作用于Bcl-2家族某些成员如Bad、一些骨架蛋白和RB蛋白等并使其断裂,从而导致细胞凋亡.本文重点讨论了Caspase-3,-8的激活机制及其在Fas诱导细胞凋亡中的作用. | 王玉 孙黎光 夏春辉 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，36： | 26 |
| 19 | 迷迭香酸抗过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡作用的研究显示文摘目的探讨迷迭香酸对过氧化氢(H2O2)诱导血管平滑肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的表达。结果经500μmol·L-1H2O2处理24h后,细胞凋亡率为34.9%±2.55%,出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,所以随后实验选择500μmol·L-1H2O2为诱导血管平滑肌细胞凋亡的最佳浓度。①500μmol·L-1的H2O2处理血管平滑肌细胞24h能引起细胞活性明显降低;细胞凋亡率明显增加,达35.7%±1.33%;细胞中Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax蛋白比值减少,Fas和FasL蛋白表达升高。②用迷迭香酸(10、20、40μmol·L-1)预处理细胞30min,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率,呈浓度依赖性;细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值升高,Fas和FasL蛋白表达降低。结论迷迭香酸能拮抗H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡;其作用机制可能与升高细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值,减少Fas、FasL蛋白表达有关。 | 郭峰 朱炳阳 迟秀玲 黄红林 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，3： | 26 |
| 20 | Fas/FasL与凋亡研究进展显示文摘Fas/FasL是凋亡(Apoptosis)诱导家族的重要成员之一,是一组调节组织发育和体内平衡的重要分子,其自身的分泌受到许多病理和生理因素的影响。已知有多种Fas变型基因的存在,表达可溶性Fas(sFas),与自身免疫性疾病和肿瘤等多种疾病有密切关系。 | 袁红 | 2000 | 国外医学(生理病理科学与临床分册)2000，20，1： | 26 |
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